西沙必利对肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位的影响

目的观察肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位情况及西沙必利对其影响.方法以皮下注射50%CCl4;橄榄油溶液诱导大鼠肝硬化后随机分为西沙必利治疗组(A组)和对照组(B组)各10只,A组予西沙必利混悬液灌胃,每日2mg/kg,早晚各1次,共10d,B组灌以同等剂量的生理盐水,另外取5只同期正常大鼠作为正常对照组(C组).治疗结束后在无菌条件下获取肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、空肠及盲肠内容物作细菌培养.结果B组空肠内细菌数高于C组[分别为(2.43±1.01)×106CFU/ml和(0.87±0.18)×106CFU/ml,P＜0.01],A组明显减少[1.03±0.51CFU/ml,P＜0.01].A、B两组肝硬化大鼠肠道细菌过度生长发生率分别为20%和踟%,细菌转位发生率分别为10%和60%(P＜0.05).转位的细菌除1只大鼠是肠球菌外,其余均为大肠杆菌.结论西沙必利能够减少肝硬化大鼠小肠细菌过度生长和肠道细菌转位发生的机会,对防治肝硬化肠源性细菌感染可能有益.     

胆汁酸对肝硬化大鼠肠道细菌移位和内毒素血症的影响

目的观察胆汁酸对肝硬化大鼠的肠道细菌移位和内毒素血症的影响。方法将37只肝硬化及30只健康大鼠均随机分为熊去氧胆酸组、甘氨胆酸组(均给予胆汁酸70mg·kg-1·d-1)及对照组(给予等量生理盐水)治疗2周。测定胆汁分泌速度、末端回肠细菌总数、细菌移位率及血浆内毒素水平。结果肝硬化大鼠胆汁分泌速度显著低于健康大鼠(P<0.01),给予胆汁酸治疗后,速度增至正常水平。肝硬化大鼠比健康大鼠的回肠细菌总量显著增高(P<0.01),而给予胆汁酸后则降至正常水平。给予胆汁酸的肝硬化大鼠细菌移位率及血浆内毒素水平均较肝硬化对照组显著降低(P<0.01),肝硬化大鼠熊去氧胆酸组和甘氨胆酸组间上述指标差别均无统计学意义(P>0.05)。结论给予肝硬化大鼠结合型或非结合型胆汁酸均可以增加胆汁分泌、抑制肠道细菌过度生长,减少细菌移位、内毒素血症的发生率。     

阻断肠道淋巴通道对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

目的 从细菌易位途径的角度探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠道细菌易位作用的机理.方法 采用胰管内注入5%牛磺胆酸钠溶液诱发大鼠SAP模型,36只Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组和SAP+乳糜管结扎组.每组各12只,于术后16 h剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血及乳糜管中收集淋巴液,检测其内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,并对肠系膜淋巴结、肺组织、胰腺组织行细菌培养,对肺组织、胰腺组织及末端小肠行病理学检查.结果 诱发SAP 16 h,外周静脉血、淋巴液及门静脉血中内毒素含量均明显升高.同时外周静脉血浆TNF-α、IL-6含量、肠系膜淋巴结、肺组织及胰腺组织细菌培养阳性率亦明显升高,肺损伤及胰腺病理损害严重;乳糜管结扎阻断肠道淋巴通道虽不能阻止SAP所致的肠黏膜病理损害、肠系膜淋巴结细菌易位率及门静脉血内毒素含量,但可显著降低外周血内毒素、TNF-α、IL-6含量.明显减轻肺、胰细菌易位率及其病理损害程度.结论 阻断肠道淋巴通道可减轻SAP时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达,改善肺损伤及胰腺病理损害程度.     

大黄等中药对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响

目的：探讨大黄等中药对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响。方法：胆总管下段结扎制成梗阻性黄疸的动物模型。60只Wister大鼠随机分为假手术组(A组，20只)、胆总管结扎组(B组，20只)、胆总管结扎加中药治疗组(C组，20只)。观察各组血浆肝功能、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)，对末端回肠肠粘膜进行病理学检查以及对胰腺、肺、肠系膜淋巴结细菌培养。结果：术后第21天，C组和B组血浆总胆红素值、谷丙转氨酶值无差别。血浆内毒素、TNF-α、IL-6的值C组明显低于B组。肠粘膜损伤C组轻于B组。胰腺、肺、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率C组明显低于B组。结论：中药可以保护肠粘膜屏障，减少肠道细菌内毒素的易位，降低血浆中细胞因子的水平。     

精氨酸增强TPN与常规TPN对急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位影响的比较研究

目的　比较精氨酸增强TPN与常规TPN对急性胰腺炎 (AP)大鼠肠道细菌易位及肠粘膜一氧化氮 (NO)的影响。方法　雄性SD大鼠 6 4只 ,随机分成 :1)对照组 (n =16 ) ;2 )AP组 (n =16 ) ;3)AP TPN组 (TPNs组n =16 ) ;4)AP TPN 精氨酸组 (TPNa组n =16 )。每组 8只大鼠 ,分别于建立急性胰腺炎模型后第 1及第 5天剖杀取材。检测肠粘膜NO含量、肠系膜淋巴结、肝脏、胰腺及门静脉血细菌易位率。结果　急性胰腺炎大鼠肠系膜淋巴结、肝脏、胰腺及门静脉血细菌易位率 1天和 5天时明显升高 ,与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。TPNa组 1天时肠系膜淋巴结细菌易位率降低 ,与TPNs组及AP组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ;5天时肝脏及门静脉血细菌易位率降低 ,与AP组比较差异显著 (P <0 .0 5 )。应用精氨酸增强TPN后肠粘膜NO含量明显升高 ,显著高于TPNs组及AP组 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。结论　急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位率增加 ;精氨酸具有使NO含量升高 ,减少肠道细菌易位的作用     

肝门阻断对大鼠肠道细菌移位和内毒素血症的影响

 【目的】 探讨大鼠肝门阻断后肠道细菌移位&#65380;内毒素血症情况及肝硬化模型肝门阻断后细菌移位特点&#65377;【方法】 将40只非肝硬化雄性SD大鼠及40只肝硬化模型雄性SD大鼠分别随机分为假手术组(n = 10)&#65380;肝门阻断10 min(n = 10)&#65380;20 min(n = 10)&#65380;30 min组(n = 10),在行肝门阻断手术24 h后分别取肠系膜淋巴结&#65380;肝&#65380;肺及门&#65380;腔静脉血作细菌培养,并取门&#65380;腔静脉血作内毒素检测&#65377;【结果】 非肝硬化大鼠肝门阻断30 min组门&#65380;腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.18 ± 0.05&#65380;0.17 ± 0.06)明显高于假手术组(EU/mL 0.12 ± 0.03&#65380;0.11 ± 0.03),肠系膜淋巴结细菌培养呈阳性&#65377;肝硬化大鼠肝门阻断20 min组门&#65380;腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.42 ± 0.09&#65380;0.35 ± 0.07)明显高于假手术组(EU/mL 0.15 ± 0.04&#65380;0.14 ± 0.03),并随肝门阻断时间延长升高越明显,肠系膜淋巴结&#65380;肝及门&#65380;腔静脉血细菌培养出现阳性,且随肝门阻断时间延长阳性率升高越明显,培养出阳性细菌主要为大肠杆菌&#65377;在肝门阻断20&#65380;30 min下肝硬化大鼠比非肝硬化大鼠门&#65380;腔静脉血内毒素浓度升高更明显(P < 0.01),出现细菌移位阳性率也更高&#65377;【结论】 大鼠肝门阻断后可导制内毒素血症及肠道细菌移位,这一病理过程在肝硬化情况下更容易出现,并且随肝门阻断时间延长而更加明显&#65377;     

穿心莲对实验性肝硬化大鼠肠道细菌移位的阻断作用

目的 探讨穿心莲对实验性肝硬化大鼠肠道细菌移位的作用,为其临床应用提供依据.方法 将30只肝硬化模型大鼠随机分为4组穿心莲(AN)组[n=8,穿心莲0.5 g/(kg·d)],诺氟沙星(NF)组[(n=8,诺氟沙星0.3 g/(kg·d)],穿心莲 诺氟沙星(AN NF)组[n=8,穿心莲0.5 g/(kg·d) 诺氟沙星0.3 g/(kg·d)],肝硬化对照(CN)组[n=6,生理盐水2 ml/(kg·d)],治疗2周后结束.比较各组大鼠死亡率,取外周静脉血检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平;取肠系膜淋巴结、血液、肝、脾和回肠内容物做细菌培养;采用高压液相色谱法检测肠黏膜通透性;部分肝脏和回肠组织作病理切片检查.结果 与CN组相比,AN、NF和AN NF组的TNF-α、NO浓度显著降低(均P＜0.05),回肠细菌计数和细菌移位发生率显著下降(均P＜0.05),AN和NF组的肠道通透性显著下降(均P＜0.05).病理检查发现CN组肝硬化大鼠回肠绒毛变短、破坏,炎症细胞浸润增多,而其他3组的肠绒毛结构改变不明显.结论 穿心莲能有效阻断肝硬化大鼠的肠道细菌移位.     

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的:观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、阻塞性黄疸组(n=10)、蛙皮素治疗组(n=10,30μg/kg.d),、、用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果:组静脉血内毒素(129.58±13.79)pg/ml较组(239.03±32.0)pg/ml明显降低(P<0.05),组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较组明显降低(P<0.05),组腹水作菌落集数(113.67±8.0)CFU/ml较组(363.19±15.1)CFU/ml明显降低(P<0.05),组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较组明显增加(P<0.05)。结论:蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。     

阻断淋巴通道对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响

目的：从阻断淋巴通道角度探讨实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位作用的机理。方法：结扎Wistar大鼠胆管，制作梗阻性黄疸模型，60只大鼠分为假手术组（A组）、梗阻性黄痘组（B组）和梗阻性黄疸＋乳糜管结扎组（C组），每组各20只，手术后15d剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血、检测其内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量，并对肠系膜淋巴结、肺组织行细菌培养，对末端小肠及肺组织行病理学检查。结果：大鼠梗阻性黄痘模型建立后15d，外周静脉和门静脉血浆中内毒素含量均明显升高（P〈0．01），同时外周静脉血浆TNF-α、IL-6含量、肠系膜淋巴结及肺组织细菌培养阳性率亦明显升高（P〈0．01），并伴有肺泡腔出血水肿及大量炎性细胞浸润；孔糜管结扎显著降低外周血内毒素、TNF-α、IL-6含量（P〈0．01），明确减轻肺细菌易位率及肺病理损伤程度（P〈0．01）。结论：阻断淋巴通道可减轻梗阻性黄疸时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达，改善肺损伤程度。     

微生态制剂对肝硬化患者肠道菌群及内毒素水平干预疗效观察

目的探讨微生态制剂对肝硬化患者肠道菌群、内毒素水平的干预作用及疗效。方法选择肝硬化患者57例,另选取24例健康体检者作为健康组,将57例肝硬化患者随机分为对照组25例,观察组32例,两组均采用常规护肝利尿治疗,观察组在此基础上,加用双歧杆菌三联活菌胶囊治疗8周,分别测定治疗前各组及治疗后两疾病组肠道10种细菌菌落数和内毒素水平。并对比两疾病组治疗前后并发症的变化情况。结果治疗前肝硬化患者的内毒素水平显著高于健康体检者(P<0.01),肠道菌群中的双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌显著低于健康体检者(P<0.05或0.01),葡萄球菌、梭菌显著高于健康体检者(P<0.01)。治疗前两疾病组内毒素水平及各肠道菌群菌落数比较差异无统计学意义(P均>0.05),治疗后对照组内毒素水平无显著变化(P>0.05),观察组内毒素水平显著低于治疗前(P<0.01);对照组中肠杆菌、真杆菌较治疗前显著下降(P<0.05或0.01),观察组中肠杆菌、双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌较治疗前显著升高,葡萄球菌、梭菌较治疗前显著降低(P<0.05或0.01),其中治疗后观察组的双歧杆菌、乳杆菌菌落数显著高于对照组(P<0.05或0.01)。治疗前后比较,观察组的并发症发生率显著降低(P<0.01),对照组无改变。结论微生态制剂能调节肠道菌群状态,提高肠道有益菌如双歧杆菌含量,降低内毒素水平,对降低肝硬化并发症发生率、改善预后具有重要的临床意义。     

益生菌联合复方谷氨酰胺预防肝硬化失代偿期患者发生自发性细菌性腹膜炎的临床疗效研究

目的 探讨益生菌联合复方谷氨酰胺预防肝硬化失代偿期患者发生自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）的临床疗效.方法 以笔者医院2012年10月～2013年8月收治的64例肝硬化失代偿期患者为研究对象,随机平均分为治疗组和对照组.对照组采用常规护肝利尿补充白蛋白治疗;治疗组在对照组基础上加用培菲康及复方谷氨酰胺胶囊口服,疗程3个月.比较两组患者治疗后血浆内毒素（endotoxin,ET）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）及白介素6（interleukin-6,IL-6）的水平、Child-Pugh评分及两组SBP发生率等.结果 经过治疗后治疗组患者血浆ET、TNF-α及IL-6水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,而对照组患者血浆ET、TNF-α及IL-6水平与治疗前相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后两组Child-Pugh评分均好转,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但治疗组统计学差异更显著（P＜0.01）.两组SBP发生率相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 益生菌联合复方谷氨酰胺对肝硬化失代偿期患者SBP的发生有预防作用.     

微生态制剂联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠运转功能的影响

目的:探讨微生态制剂培菲康、燕麦β-葡聚糖联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠胃肠的运动及吸收功能的影响。方法:将30只大鼠诱导重症胰腺炎模型后,随机分为5组,分别给予肠内要素营养(A组)、β-葡聚糖+肠内要素营养(B组),培菲康+肠内要素营养(C组),培菲康+β-葡聚糖+肠内要素营养,即合生元+肠内要素营养(D组)以及模型对照组(E组),共持续7d。5组营养供给为等热、等氮量。第7d处死大鼠,测肠运转系数,取血检测血浆MTL的变化,取空肠观察肠组织ATP酶的含量。结果:E组大鼠的肠运转系数、血浆MTL水平显著下降,而肠酶活性大部分低于各试验组,差异有统计学意义;C组肠运转系数、Mg2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性水平显著高于其他各组,与B组差别显著;C组的血浆MTL水平、肠Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著高于A组及B组,差别有显著性;B组、D组肠运转系数、血浆MTL水平及肠酶活性虽然高于E组,但无统计学意义。结论:益生菌联合肠内营养可促进重症急性胰腺炎大鼠胃肠运转功能;益生元及合生元联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠胃肠运转功能改善不明显。     

益生菌在肝硬化患者应用的Meta分析

目的：评价益生菌制剂在肝硬化患者应用的疗效。方法检索 MEDLINE、EMBASE、The Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国期刊全文数据库等关于益生菌制剂在肝硬化患者中应用的临床随机对照试验（RCTs）,应用Review Manager 5.2软件对入选试验进行Meta分析。结果共纳入50项RCTs,与对照组相比,益生菌组的ALT（WMD=9.83,95%CI：4.29～15.37,P=0.0005）、血氨（SMD=0.89,95%CI：0.53～1.25,P<0.00001）、内毒素（ETX）（SMD=0.81,95%CI：0.60～1.02,P<0.00001）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（SMD=3.28,95%CI：0.35～4.21,P<0.0001）显著降低;小肠细菌过度生长（SIBO）发生率（RR=0.49,95%CI：0.36～0.68,P<0.0001）、肝性脑病（HE）发生率（RR=0.52,95%CI：0.42～0.64,P<0.00001）及自发性细菌性腹膜炎（SBP）发生率（RR=0.49,95%CI：0.36～0.68, P<0.0001）显著降低;而T-BIL（WMD=3.39,95%CI：-2.65～9.42,P=0.27）无显著改变。结论益生菌制剂可通过调节肠道菌群,改善肠道屏障功能及内毒素血症,降低炎性因子,显著改善肝硬化患者各项生化指标,减少HE、SBP的发生。     

益生菌DNA对变应性鼻炎疗效的动物实验研究

目的益生菌DNA对卵清蛋白（OVA）诱发的变应性鼻炎疗效的动物模型研究。方法培养益生菌,提取DNA,取6-8周Balb/c小鼠OVA造模成功后随机分为益生菌DNA滴鼻组及生理盐水对照组,每组15只。用已提取的益生菌DNA液滴鼻治疗,对照组采用生理盐水代替。采用ELISA法检测各组血清IgE及IL-4,IL-10,IFN-γ,IFN-γ/IL-4。结果益生菌DNA滴鼻组IgE显著高于对照组（P〈0.05）,益生菌DNA滴鼻组IL-10,IFN-γ,IL-4均低于对照组（P〈0.05）,而FN-γ/IL-4高于对照组（P〈0.05）。结论益生菌DNA干预治疗通过调整模型动物Th1/Th2细胞因子平衡对变应性鼻炎起一定防治作用。     

益生菌在自发性细菌性腹膜炎中的应用

目的:探讨微生态制剂益生菌在预防肝硬化自发性细菌性腹膜炎中的临床效果。方法:随机选择广东省惠州市中心人民医院2008年1月～2009年12月收治的肝硬化自发性细菌性腹膜炎患者93例,随机分为两组,治疗组(抗生素联合益生菌治疗)52例,在常规抗生素治疗的基础上给予益生菌治疗,疗程14d;对照组(抗生素治疗)41例进行对比治疗,仅用常规抗生素治疗。分别观察治疗后即时疗效和追踪观察半年的远期效果。结果:治疗后即时查对照组肠球菌[(8.21±1.39)lgCFUg-1)]较治疗前[(8.63±1.51)lgCFUg-1]减少(P<0.05),双歧杆菌[(10.58±1.46)lgCFUg-1]较治疗前[(9.81±1.13)lgCFUg-1]增加(P<0.05);随访3个月,对照组有18例再发腹膜炎,再发率为43.9%(18/41),而治疗组有16例,再发率为30.8%(16/52),治疗组再发率低于对照组(P<0.05);9例(治疗组5例,对照组4例)患者出现肝功能衰竭、上消化道大出血、肝性脑病等原因死亡,病死率分别为对照组9.8%(4/41),治疗组9.6%(5/52),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抗...     

PCR测肝硬化腹水中细菌DNA的研究

目的探讨用PCR方法检测肝硬化患者腹水中细菌DNA的可行性,了解肝硬化患者发生细菌移位的高危因素。方法在细菌16S rRNA基因保守区设计一对通用引物,对7种对照菌株、人基因组DNA、HBV-DNA、37份肝硬化患者腹水进行PCR扩增。腹水中细菌DNA阳性者纯化后经核苷酸测序鉴别细菌种类,同时收集患者临床资料,运用SPSS11.5软件对患者基本临床特征及主要检验结果进行统计分析。结果7种对照菌株均得530bpDNA片段,而与人基因组DNA、HBV-DNA无交叉阳性反应,敏感性试验可检测出1pg的细菌DNA。37份腹水中有9份获得530bp DNA片段(24.3%),而腹水细菌培养阳性率为5.4%(2/37),二者比较有显著性差异(P<0.05)。腹水中细菌DNA阳性和阴性的两组肝硬化患者在上消化道出血的发生率、血清总胆红素水平、凝血酶原活动度、Child-Pugh积分、腹水总蛋白浓度、外周血白细胞总数等比较,有显著性差异(P<0.05)。结论用通用引物通过PCR方法扩增细菌16S rRNA基因具有高度敏感性、特异性,可应用于肝硬化患者腹水中细菌DNA的检测及细菌移位的研究。肝功能损害、腹水调理活性低下和上消化道出血是肝硬化患者发生细菌移位的高危因素。     

小儿肺炎继发性腹泻相关因素分析及微生态制剂的预防作用

目的：探讨小儿肺炎继发性腹泻的相关因素及微生态制剂的预防作用。方法回顾性分析2011年7月至2013年6月我院收治的300例肺炎患儿的临床资料。以应用抗生素的同时应用酪酸梭菌活菌散治疗的患儿为观察组（n=160例）,以单纯采用抗生素治疗或住院3 d出现肺炎继发性腹泻后才加用酪酸梭菌活菌散的患儿为对照组（n=140例）。先采用单因素χ2检验筛选出与小儿肺炎继发性腹泻有关的因素,再采用非条件Logistic多因素回归分析其危险因素和保护因素。结果共有90例患儿发生继发性腹泻,其中观察组28例（17.5%）,对照组62例（44.3%）,观察组发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义（χ2=4.882,P〈0.05）。单因素χ2分析结果显示：患儿年龄、居住地、病情程度、血中性粒细胞比例、血红蛋白量、是否使用激素、是否使用微生态制剂、是否进行侵入性操作、住院时间与肺炎继发性腹泻有关。非条件Logistic回归模型多因素分析进一步筛选出3个危险因素[患儿年龄（χ2=14.121,P=0.000）、住院时间（χ2=11.533,P=0.002）、接受侵入性操作（χ2=6.828,P=0.009）]和1个保护因素[应用微生态制剂（χ2=12.474,P=0.001）]。结论年龄小、住院时间长以及接受侵入性操作可以增加肺炎患儿的继发性腹泻的发生率;采用微生态制剂治疗可以降低其发生率,提示其具有良好的预防作用。     

内毒素在肝硬化病情演变中的重要性及干预价值

目的：探讨微生态制剂对肝硬化患者内毒素水平及并发症再发生率的影响。方法：选择健康组24例,肝硬化组57例随机分为对照组25例及试验组32例。肝硬化组均给予相同常规治疗,试验组在此基础上给予双歧三连活菌胶囊维持治疗8周,比较三组内毒素水平动态变化及肝硬化组治疗前后并发症再发率。结果：肝硬化组内毒素水平明显升高（P〈0.05）且内毒素水平与Child-Pugh分级正相关;治疗后试验组较对照组内毒素水平及并发症发生率（包括上消化道出血,腹水,肝性脑病及自发性腹膜炎）明显降低（P〈0.05）。结论：微生态制剂能有效降低肝硬化患者内毒素水平,降低并发症再发率,对改善肝硬化预后具有明显的临床意义。     

清热活血调气方对坏死性小肠结肠炎模型新生大鼠Toll样受体4、核因子-κB表达及细菌易位的影响

【目的】探讨清热活血调气方对坏死性小肠结肠炎(NEC)模型新生大鼠回肠组织Toll样受体4(TLR4)mRNA、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达及细菌易位的影响。【方法】选用3日龄SD新生大鼠随机分为3组:正常对照组、NEC模型组及治疗组。采用鼠代乳品人工喂养及缺氧冷刺激的方法,复制新生大鼠NEC模型。治疗组采用鼠乳代用品+清热活血调气方(15 g.kg-1.次-1,3次/d)人工喂养,同时予以缺氧冷刺激;正常对照组鼠乳喂养,不进行任何干预。第4天心脏穿刺采血后处死大鼠取近回盲部末端回肠2 cm,采用实时荧光定量PCR法检测回肠组织TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达水平及血标本中细菌16S rRNA进而得出细菌易位发生率。【结果】与模型组比较,治疗组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达水平显著下降(P<0.01),细菌易位发生率显著降低(P<0.05)。【结论】清热活血调气方可下调NEC模型新生大鼠回肠组织TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达,减少细菌易位的发生。     

脐带血干细胞移植对失代偿性肝硬化大鼠模型的治疗作用

目的探索人脐带血干细胞(umbilical cord blood stem cells,UCBSCs)经尾静脉移植后,对失代偿性肝硬化大鼠的治疗作用。方法腹腔注射CCl4加酒精溶液法制备失代偿性肝硬化大鼠模型,随机分为实验组和对照组,每组10只,分别从大鼠尾静脉注射UCBSCs和DMEM/F-12,治疗后每周分别取血测定肝功能和肝纤维化指标,4周后处死所有大鼠。所有死亡的大鼠肝脏组织切片进行HE和Masson染色,检测大鼠肝细胞组织损伤和纤维化情况。观察并记录各组大鼠的生存状态及生存时间。结果实验组大鼠治疗后ALT的含量逐周下降且每周均低于对照组(P<0.05),而且PCⅢ有统计学差异(P<0.05)。大鼠治疗后肝脏切片HE和Masson染色显示,实验组病理组织分级评分低于对照组(P<0.05)。对两组大鼠进行生存分析发现,实验组与对照组的大鼠的生存率无统计学差异(P=0.259)。结论 UCBSCs移植可以改善失代偿性肝硬化大鼠的肝功能,为失代偿性肝硬化的治疗提供了一种有效的途径。