番茄红素对急性肺损伤大鼠肺毛细血管膜通透性及骨形态生发蛋白-4基因表达的影响

目的：观察番茄红素（Lyc）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织毛细血管膜通透性及骨形态生发蛋白-4（BMP-4）mRNA基因表达的影响,探讨其对ALI的保护作用。方法：将Wistar大鼠随机分成3组：对照组（Ⅰ组）、ALI组（Ⅱ组）,ALI＋Lyc组（Ⅲ组）,每组20只,每组中10只处死前注射伊文思蓝。从模型制备前1周开始,Ⅰ组和Ⅱ组用橄榄油、Ⅲ组用橄榄油稀释的番茄红素树脂（1g/L）以5ml/kg的剂量灌胃,1次/d。制备酸吸入大鼠ALI模型,测定ALI后6h肺毛细血管通透性、肺湿干质量比、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及BMP-4 mR-NA的表达。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织中伊文思蓝提取量显著增加（P〈0.01）,肺湿干质量比值、MPO活性显著升高（P〈0.05）,BMP-4 mRNA表达水平显著上调（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺组织中伊文思蓝提取量显著降低（P〈0.05）,肺湿干质量比值、MPO活性明显均不同程度降低（P〈0.05）,BMP-4 mRNA的表达水平显著下降（P〈0.05）。结论：番茄红素降低酸吸入致ALI大鼠的肺毛细血管通透性、肺湿干质量比及肺MPO活性,抑制BMP-4 mRNA表达,减轻ALI大鼠早期肺泡毛细血管膜损伤并可能改善后期肺组织的修复,具有肺保护作用。     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

局部应用c-myc反义寡核苷酸对血管成形术后内膜重塑影响

目的：探讨局部转运c-myc反义寡核苷酸对兔腹主动脉粥样硬化狭窄球囊成形术后内膜增殖和重塑的影响。方法：对日本纯系雄性犬耳白兔采用高胆固醇饮食加血管内皮剥脱建立腹主动脉粥样硬化狭窄模型（狭窄≥50％）。随机分为4组：反义治疗组（Ⅰ组）、正义治疗组（Ⅱ组）、盐水对照组（Ⅲ组）及单纯扩张组（Ⅳ组）。分别对各组狭窄段血管进行球囊扩张并进行血管内局部药物转运，4周后取局部药物转运段血管，进行组织形态学及超微结构观察。结果：Ⅰ组新生内膜与中膜面积比率均〈Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组（P（O．05），血管外膜重塑指数〉Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组（P〈0．05）。Ⅰ组c-myc蛋白阳性细胞百分比明显低于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组（P〈0．01）。结论：c-myc反义寡核苷酸抑制实验性兔腹主动脉血管成形术后内膜增厚、血管重塑。     

新疆沙枣提取物对实验性小鼠腹泻以及小肠推进功能的影响

目的：观察新疆沙枣水提物（Ⅰ）、醇提物（Ⅱ）、粉末（Ⅲ）对小鼠实验性腹泻以及小肠推进功能的影响。方法：分别用番泻叶、蓖麻油致小鼠腹泻模型、墨汁胃肠推进运动实验、新斯的明致小肠运动亢进实验,以腹泻指数、稀便率、小肠推进率为观察指标,观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对以上模型及小鼠胃肠推进功能的影响。结果：提取物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均可减少番泻叶、蓖麻油致腹泻小鼠的腹泻指数和稀便率,抑制正常及小肠运动亢进小鼠的胃肠道推进运动（P＜0．05）。结论：提取物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均具有抗腹泻利抑制小肠推进功能的作用。     

局部注射抗生素防治烧伤外伤感染

通过动物实验模型观察Ⅲ度烫伤焦痂下局部植入绿脓杆菌，感染区不同部位注入抗生素的药物代谢和药效动力学变化，以便好地预防治疗外科局部感染患者。纯种家兔２１只随机分成三组：Ⅰ组（焦痂下局部用药），Ⅱ组（静脉给药）和Ⅲ组９不给药）。２１吸兔均用９０℃恒温热水烫及背部实验区４０ｓ制作总面积１５％Ⅲ度烫伤模型，烫伤后第７日焦痂注入绿脓杆菌菌液，第９日液药，检药。     

Nicorandil超极化心脏停搏液对未成熟兔心肌的保护作用

目的观察不同浓度ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔（Nicorandil）超极化心脏停搏对未成熟兔心肌的保护作用,以提高婴幼儿手术中心肌保护效果。方法将32颗离体新西兰幼兔心脏随机分为4组：实验Ⅰ组、实验Ⅱ组、实验Ⅲ组、实验Ⅳ组,每组8颗。建立Langendorff离体灌注心脏模型,以KHB液体灌注30min后达平衡状态,转为工作模型。实验Ⅰ组间断灌注KHB液;实验Ⅱ组、实验Ⅲ组、实验Ⅳ组分别灌注ST．ThomasⅡ号停搏液、ST．Thomas1I号停搏液＋Nicorandil 10μmol／L、ST．ThomaslⅠ号停搏液＋Nicorandil100iμmol／L：每15rain重复1次,共灌注2次;然后用KHB液体再灌注30min,实验时间总共90min。实验开始、第60min及结束时各收集一次血流动力学指标：左室发展压（1eftventriculardevelopedpressure,LVDP）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicpressure,LVEDP）、左室内压最大变化率（rateofriseofleftventricularpressure,＋dp／dt）及心肌酶指标：乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creafinekinase,CK）。实验标本做病理切片观察心肌结构变化。结果实验Ⅲ组、实验Ⅳ组与实验Ⅰ组相比,血流动力学指标及心肌酶指标明显改善（P〈0．01）,实验Ⅲ组、实验Ⅳ组与实验Ⅱ组相比,血流动力学指标及心肌酶指标明显改善（P〈0．05）,实验Ⅱ组与实验Ⅰ组相比各项指标改善（P〈0．05）,实验Ⅲ组的心功能恢复弱于实验Ⅳ组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。镜下实验Ⅰ组、实验Ⅱ组心肌损伤重．实验Ⅲ组、实验Ⅳ组损伤较轻。结论单纯的高钾停跳液可以为未成熟兔心肌提供一定的保护作用。Nicorandil超极化心脏停跳液可以为未成熟兔心肌提供保护作用,且其保护作用明显优于单纯的高钾停跳液;但在实验范围内浓度的差别引起的保护作用差异不明显。     

谷氨酸保护未成熟心肌的实验研究

采用兔离体工作心模型，研究谷氨酸强化冷血停搏液对未成熟心肌的保护效果。24只未成熟兔（3～4周）分四组。Ⅰ组：单纯低温组（9～11℃）；Ⅱ组：Thomas氏停搏液灌注组；Ⅲ组：氧合冷血停掉液组；Ⅳ组：谷氨酸（20mmol／L）强化氧合冷血停搏液组。结果：1．Ⅳ组左室收缩压（LVSP）、心室内压力变化率（±dp／dt）恢复百分比明显优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；2．Ⅳ组心肌含水量明显少于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；3．Ⅳ组LDH漏出量明显少于Ⅱ组（P＜0．01）；4.心肌结构电镜观察显示Ⅳ组优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。结果表明：谷氨酸强化冷血停搏液能对未成熟心肌提供良好的保护。     

异丙酚诱导对气管插管时心血管反应的影响

观察异丙酚快速诱导对气管插管时心血管反应的影响。选择３０例患者随机分成３组：Ⅰ组硫喷妥钠，Ⅱ组依托咪酯，Ⅲ组异丙酚。结果：注入诱导剂后３组心率均略增快，ＳＡＰ、ＤＡＰ、ＭＡＰ均呈不同程度的降低；气管插管后，仅Ⅱ组ＨＲ明显增快（Ｐ＜０．０５），Ⅰ、Ⅱ组的ＳＡＰ、ＭＡＰ均显著高于基础值（Ｐ＜０．０５），Ⅱ组ＤＡＰ在插管后３ｍｉｎ显著升高，Ⅲ组的ＳＡＰ、ＤＡＰ、ＭＡＰ均升高，但差异无显著性意义，３组ＲＰＰ在插管后均显著升高。提示：异丙酚对气管插管时心血管应激反应的抑制程度大于硫喷妥钠和依托咪酯，但不能完全抑制这种副反应。     

异丙酚对兔油酸型急性肺损伤肺组织超微结构和湿干重比的影响

目的观察异丙酚治疗日本大耳白兔油酸型急性肺损伤(ALI)后肺组织超微结构和湿干重比的影响。方法将健康日本大耳白兔24只随机分成对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)和异丙酚治疗组(Ⅲ组),各8只。建模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg.kg-1.h-1,Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射等量容积的0.9%氯化钠注射液。6h后处死动物,迅速剖胸取出肺脏,肉眼观察肺组织病理改变,取左肺测定湿干重比,取右肺电镜观察超微结构的变化。结果肺组织大体标本观察:Ⅱ组外观呈暗红色,可见表面有弥漫的出血点、灶性实变及梗死;Ⅲ组部分充血、水肿。电镜下观察:Ⅰ组Ⅱ型上皮细胞超微结构正常,Ⅱ组Ⅱ型上皮细胞明显水肿,多数板层小体排空现象明显,形成空泡;Ⅲ组表现减轻。与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组湿干重比明显上升(<0.05)。结论异丙酚治疗后ALI兔肺组织炎症明显减轻,对兔油酸性ALI起到一定的防护效果。     

大耳白兔气管切开术后炎症及机械损伤导致气管狭窄的实验研究

目的 探讨切口大小及金黄色葡萄球菌对气管切开术后导致气管狭窄的影响.方法 随机将加只新西兰大耳白兔平均分4组行气管切开术.Ⅰa组为大切口加细菌注入组,Ⅰb组为大切口不注入细菌组;Ⅱ a组为小切口加细菌注入组,Ⅱb组为小切口不注入细菌组.于术后1,2,3,4,8周分批处死白兔,在多时间点观察气管内横径、纵径,气管外横径、纵径,气管内环面积,气管外环面积,狭窄率,感染率及病理切片观察.结果 4组在气管内横纵径,气管内径面积,狭窄率,感染率方面存在统计学显著差异(P<0.05).结论 气管切开时切口大小及急性感染金黄色葡萄球菌对产生气管狭窄有显著影响.     

滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的：研究滴注空气对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法：45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1 mL注射器内预先吸入100 μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定和肺组织形态学观察。结果：与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血;与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论：滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

暴露式与非暴露式气管滴注方法建立小鼠急性肺损伤模型及其效果比较

目的：比较暴露式与非暴露式气管滴注方法建立的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的各种指标,确立更有效的气管滴注方法。方法：45只健康雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组,每组15只。以脂多糖（LPS）作为刺激物,非暴露组和暴露组小鼠分别采用非暴露式和暴露式气管滴注方法建立ALI模型,造模后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）生化指标检测、BALF细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定以及肺组织病理形态学观察。结果：暴露组小鼠造模的成功率（100%）高于非暴露组（86.7%）。与对照组比较,非暴露组和暴露组小鼠BALF中总蛋白浓度、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;暴露组小鼠BALF总蛋白浓度、ALP和LDH活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值明显高于非暴露组（P<0.05）。非暴露组小鼠主要表现为肺间质水肿;暴露组小鼠主要表现为渗出性肺水肿。结论：暴露式气管滴注方法对于建立小鼠ALI模型更有效。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响

目的观察吸入不同浓度一氧化氮（NO）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的影响。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组,每组6只。ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组气管内滴注脂多糖（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,对照组气管内滴注生理盐水。接动物呼吸机,对照组与ALI模型组吸入正常空气,低浓度NO组和高浓度NO组吸入的空气中加入20×10-6mg/L和100×10-6mg/L的NO。观察各组大鼠6h后的肺部病理学变化,进行肺部炎症评分。采用免疫组化检测大鼠气道Toll样受体4（TLR4）的表达,ELISA法检测肺组织匀浆IL-6的水平。结果TLR4及IL-6在对照组大鼠气道内有广泛分布和表达。ALI模型组大鼠支气管、肺内炎症程度明显高于对照组,主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强,IL-6的含量较正常组明显增加。低浓度NO组气管和主支气管的炎症程度明显减轻,TLR4及IL-6的表达量较ALI模型组组明显减少。但高浓度NO组肺组织炎症程度、TLR4表达与ALI模型组无显著差异,IL-6水平反而显著增高。结论吸入适当浓度NO可降低ALI时肺组织TLR4及IL-6表达的增高,减轻肺组织炎症。     

肺炎克雷伯菌致大鼠重症肺炎模型的建立

目的 探索大鼠细菌性重症肺炎的诊断标准及病理生理特点。方法 Sprague Dawleg大鼠随机分为模型组、观察组和对照组．每组分为3小组，前两组每小组8只，对照组每小组4只。其中，模型组和观察组分别接种相同浓度不同剂量的肺炎克雷伯菌菌液，对照组接种与观察组剂量相同的生理盐水。分别与接种后的第2、4、6天分批处死动物．动态观察动物的血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞计数及病理改变。结果 接种高剂量菌液的模型组于接种后第5天出现明显血液动力学改变，于第4天出现血气分析的改变。模型组外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变在各处死时间段较接种低剂量的观察组明显加重。同时，模型组和观察组随着接种时间的延长，血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变逐渐加重。对照组的各项检测指标于接种前后无明显变化。结论 随着接种一定浓度菌液剂量的增加，致使大鼠肺炎明显加重，出现类似人群细菌性重症肺炎的改变。     

异丙肾上腺素对大鼠盐酸吸入性肺损伤动脉氧分压的影响

目的研究异丙肾上腺素对盐酸吸入诱导的急性肺损伤的动脉氧分压(PaO2)的影响。方法 SD大鼠全麻气管插管纯氧机械通气下随机分为三组,生理盐水对照组(NS组);盐酸致急性肺损伤组(ALI组);异丙肾上腺素治疗组(ISO组)。ISO组在气管内注入盐酸后1min静脉注入异丙肾上腺素,其余两组在相同时间点注射等量生理盐水。观察各组在气管内盐酸注入后10分钟,30分钟的PaO2值。结果与NS组比较,ALI组和ISO组在气管内注入盐酸后10分钟和30分钟的PaO2明显下降(P<0.01),但ISO组PaO2较ALI组相同时间点明显上升(P<0.01)。结论异丙肾上腺素在一定程度上能减轻盐酸吸入性肺损伤的程度。     

HO-1/CO在大鼠内毒素性急性肺损伤中的保护作用及硝普钠对其的影响

目的 :研究HO 1/CO系统在内毒素 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)中的作用 ,并探讨外源性NO供体硝普钠的保护作用机制。方法 :采用LPS气管内滴入建立大鼠ALI模型 ,32只Wistar大鼠随机分为假手术组 (S组 )、内毒素组 (LPS组 )、HO 1诱导剂hemin预处理组 (HM组 )、硝普钠治疗组 (SNP组 )。 8h后取材 ,半定量分析肺组织HO 1表达 ,检测肺湿 /干重比、支气管灌洗液 (BALF)蛋白含量、肺组织MDA含量 ,并观察肺组织病理变化。结果 :与S组比较 ,LPS组HO 1蛋白表达显著增强 (P <0 .0 1) ;hemin预处理和硝普钠治疗后HO 1蛋白表达较LPS组增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。LPS组肺湿 /干重比、BALF中蛋白含量以及组织匀浆MDA含量显著高于S组 (均P <0 .0 1) ,而HM组和SNP组均显著低于LPS组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理形态学 :SNP及HM组病理损伤程度明显轻于LPS组。结论 :HO 1/CO系统参与了LPS致ALI时的肺保护 ;气管内滴注SNP对急性肺损伤的保护作用可能与增强HO 1/CO效应有关。     

肺炎克雷伯菌致大鼠重症肺炎模型的建立

目的 探索大鼠细菌性重症肺炎的诊断标准及病理生理特点。方法 SpragueDawleg大鼠随机分为模型组、观察组和对照组,每组分为3小组,前两组每小组8只,对照组每小组4只。其中,模型组和观察组分别接种相同浓度不同剂量的肺炎克雷伯菌菌液,对照组接种与观察组剂量相同的生理盐水。分别与接种后的第2、4、6天分批处死动物,动态观察动物的血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞计数及病理改变。结果 接种高剂量菌液的模型组于接种后第5天出现明显血液动力学改变,于第4天出现血气分析的改变。模型组外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变在各处死时间段较接种低剂量的观察组明显加重。同时,模型组和观察组随着接种时间的延长,血液动力学、血气分析、外周血象、肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数及病理改变逐渐加重。对照组的各项检测指标于接种前后无明显变化。结论 随着接种一定浓度菌液剂量的增加,致使大鼠肺炎明显加重,出现类似人群细菌性重症肺炎的改变。     

脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺脏蛋白质电泳图谱分析

目的 蛋白质双向电泳技术观察气管滴注脂多糖诱导急性肺损伤后小鼠肺组织在蛋白质水平上的改变.方法 小鼠气管内滴注脂多糖制备小鼠急性肺损伤模型,48 h后做小鼠肺CT、肺病理切片及测肺湿/干重比用于观察肺损伤程度;并提取总蛋白,进行双向电泳测定,对获取的蛋白图谱进行分析,寻找差异表达的蛋白质.结果 实验组肺CT显示明显炎症表现;病理切片显示小鼠肺组织水肿充血改变明显,肺泡中有大量红细胞和中性粒细胞浸润,肺损伤评分和肺湿/干重比正常组增加;双向电泳结果显示实验组小鼠比正常组小鼠的肺组织总蛋白数增加,蛋白质点数为(100±2),其中有21个表达的蛋白差异点,通过蛋白质谱鉴定和生物信息检索结果显示蛋白质过氧化物酶6在实验组和正常组中有明显差异, 其可能与急性肺损伤的发生相关.结论 通过向小鼠气管内滴注脂多糖可以诱发急性肺损伤,蛋白质双向电泳结果显示实验组小鼠肺组织中蛋白质过氧化物酶6表达的增加,机制还待进一步研究.     

Lipopolysaccharide ＂Two-hit＂ Induced Refractory Hypoxemia Acute Respiratory Distress Model in Rats

To establish a stable and reliable model of refractory hypoxemia acute respiratory distress syndrome （ARDS） and examine its pathological mechanisms, a total of 144 healthy male Wistar rats were randomized into 4 groups： group Ⅰ （saline control group）, group Ⅱ （LPS intravenous ＂single-hit＂ group）, group Ⅲ （LPS intratracheal ＂single-hit＂ group） and Group IV （LPS ＂two-hit＂ group）. Rats were intravenously injected or intratracheally instilled with a large dose of LPS （10 mg/kg in 0.5 mL） to simulate a single attack of ARDS, or intraperitoneally injected with a small dose of LPS （1 mg/kg） followed by tracheal instillation with median dose of LPS （5 mg/kg） to establish a ＂two-hit＂ model. Rats in each group were monitored by arterial blood gas analysis and visual inspection for three consecutive days. Arterial blood gas values, lung wet/dry weight ratio and pathological pulmonary changes were analyzed to determine the effects of each ALI/ARDS model. Concentrations of TNF-α, IL-1 and IL-10 in the bronchoalveolar lavage fluid （BALF） and blood plasma were meastired by using enzyme-linked immunosorbent assays （ELISA）. Our resulsts showed that single LPS-stimulation, whether through intravenous injection or tracheal instillation, could only induce ALl and temporary hypoxemia in rats. A two-hit LPS stimulation induces prolonged hypoxemia and specific pulmonary injury in rats, and is therefore a more ideal approximation of ARDS in the animal model. The pathogenesis of LPS two-hit-induced ARDS is associated with an uncontrolled systemic inflammatory response and inflammatory injury. It is concluded that the rat ARDS model produced by our LPS two-hit method is more stable and reliable than previous models, and closer to the diagnostic criteria of ARDS, and better mimics the pathological process of ARDS.     

卡托普利对实验性肺间质纤维化的干预作用

目的 :观察血管紧张素转换酶 (ACE)活性在博莱霉素 (BLM)所致大鼠肺间质纤维化过程中的动态变化 ,了解ACE抑制剂卡托普利 (CPT)对大鼠肺纤维化模型的影响。方法 :4 5只SD大鼠随机分为 3组 :对照组、模型组和用药组。模型组和用药组经气管内注入BLM诱导肺纤维化 ,随即分别每日胃管内灌注生理盐水和CPT(6 0mg·kg- 1·d- 1 )进行干预 ;对照组气管和胃管内灌注均以生理盐水代替。各组动物均于气管内灌药后 7,14 ,2 8d分别处死 5只 ,测动物体重及肺湿重 ,取肺组织做HE染色 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化 ,并行图像分析 ;心腔内取血测ACE的活性。结果 :血清ACE活性在气管内灌注BLM后迅速上升 ,第 7d达到高峰 (与对照组比P <0 .0 1) ,随后下降 ,到第2 8d基本恢复正常。CPT能显著降低血清中ACE的活性 ,减少肺内胶原的表达 ,减轻肺泡炎和肺纤维化的程度。结论 :CPT能减轻BLM诱导的大鼠肺泡炎和肺纤维化