急性白血病细胞粘附分子的表达

目的：探讨细胞粘附分子基因在急性白血病的发生和髓外浸润中的作用。方法：运用基因芯片和逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测了25例急性白血病神经细胞粘附分子（NCAM）基因、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）基因、血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）基因的表达。结果：NCAM、ICAM－1、VCAM－1基因在急性白血病表达显著增高，并且有白血病细胞浸润患者粘附分子的基因表达高于无浸润患者，基因芯片检测结果与RT－PCR结果相同。结论：基因芯片能够为急性白血病的相关基因分析提供特异和可靠的数据。急性白血病的发病和浸润机制可能与骨髓细胞中粘附分子表达升高有关。     

细胞间粘附分子-1在刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损害中的表达

目的 观察刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠急性肝损害肝组织内粘附分子－1（ICAM－1）的表达，以研究ICAM－1在这种肝损害模型中的作用。方法 ConA以18mg/kg的剂量诱导小鼠急性肝损害，用免疫组化的方法观察8h后肝组织ICAM－1的表达，并观察血清ALT的变化。结果 8h后出现明显肝损害（ALT水平升高），肝组织内ICAM－1表达明显增强。结论 ICAM－1参与了ConA小鼠肝损害的病理过程。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1表达及甲基强的松龙干预实验研究

目的:探讨细胞间粘附分子 -1(ICAM -1)在脑缺血再灌注损伤中的作用及甲基强的松龙(MP)干预后的影响。方法 :采用栓线法制备大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌模型 ,运用免疫组化方法检测ICAM -1的表达 ,并观察脑组织病理学改变。结果 :ICAM -1明确表达于脑缺血再灌组手术侧半球的微血管内皮 ,MP干预后阳性微血管数减少 ,多形核白细胞浸润减少 ,组织损伤程度相对较轻。结论 :局灶性脑缺血再灌注可诱导局部脑微血管内皮细胞ICAM -1的表达 ,其表达与脑组织坏死关系密切。MP可减少ICAM -1的表达及多形核白细胞浸润。     

热矿泥浴对大鼠佐剂诱导性关节炎的作用及机制

目的 观察热矿泥浴对大鼠佐剂诱导性关节炎(AIA)的治疗效果及作用机制。方法 Wistar大鼠按AIA造模后，随机分为3组，分别给予热矿泥浴、普通黄泥浴共19d，空白对照组则不予处理。连续观察关节炎症积分，第30天取标本，检测血清肿瘤坏死因子(TNF—α)含量，观察关节的组织病理学改变，原位杂交法观察基质金属蛋白酶-1(MMP—1)和细胞间粘附分子(ICAM—1)mRNA在关节滑膜和软骨中的表达。结果热矿泥浴能显著降低AIA的关节炎症的程度，包括炎症积分、组织切片的滑膜细胞增生和软骨侵袭。热矿泥浴还能显著降低血液中的TNF—α含量，抑制滑膜和软骨细胞的MMP—1mRNA以及软骨细胞ICAM—1mRNA的表达。普通黄泥浴也能抑制软骨细胞的ICAM—1mRNA的表达。结论 热矿泥浴能显著抑制大鼠AIA的关节炎症，其机制与抑制TNF—α的产生以及MMP—1和ICAM—1在滑膜和软骨中的表达有关，且这种作用不单纯是泥浴的物理作用，可能主要是热矿泥浴的化学和生物学作用所致。     

血清sICAM-1和sE-SLT在慢性阻塞性肺疾病患者的测定及临床价值

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种气道炎症性疾病 ,系白细胞与气管壁相互作用的结果 ,炎症过程受细胞因子的调节。细胞间粘附分子 - 1(ICAM -1)是表达于内皮细胞和其他抗原递呈细胞表面上 ,属于细胞粘附分子的免疫球蛋白超家族成员 ,是一种表面跨膜蛋白抗原。内皮细胞表面细胞粘附分子的异常表达是内皮细胞损伤的早期变化[1] 。E -选择素 (E -SLT)是介导内皮细胞与白细胞等黏附作用的重要分子基础。为了探讨ICAM - 1和E -SLT在COPD的临床意义 ,我们对 2 0 0 2年 4月～ 2 0 0 4年11月收治的 74例明显缺氧的C0PD患者和 35例健康人 ,…     

急性脑梗死患者可溶性细胞粘附分子及相关因素的研究

急性脑梗死的发病不仅与血小板和凝血系统等多种因素有关 ,还有多种细胞类型参与 ,其中细胞粘附分子介导的细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用及其相关因素参与的血栓形成是研究焦点之一。本研究通过检测急性脑梗死患者发病 1周内和发病 2周可溶性细胞间粘附分子 1(s ICAM     

细胞间粘附分子-1在腹膜炎症过程中的作用及己酮可可碱的保护效应

目的 探讨细胞间粘附分子—1(ICAM—1)在连续不卧床性腹膜透析(CAPD)患的腹膜炎症过程中的作用及己酮可可碱的保护效应。方法 采用体外腹膜间皮细胞(PMC)与巨噬细胞共同培养的方法，观察抗ICAM—1MMb对巨噬细胞促进PMC增殖的影响及己酮可可碱的保护效应。结果 抗ICAM—1MAb对巨噬细胞促进PMC的增殖具有抑制作用，呈剂量依赖性；己周可可碱可抑制INF-α诱导的PMC与巨噬细胞粘附。结论 ICAM—1参与、影响腹膜炎症的过程，己酮可可碱在腹腔局部防御过程中发挥重要作用。     

CXCR4在人多发性骨髓瘤细胞的表达及对肿瘤细胞生物学行为的影响

目的　探讨CXCR4在多发性骨髓瘤 (MM)细胞上的表达和CXCR4 SDF 1α相互作用对MM肿瘤细胞生物行为及ICAM 1表达的影响。方法　采用免疫荧光标记和流式细胞仪表型检测分析MM细胞上CXCR4和粘附分子的表达 ;采用体外微孔隔离室实验进行SDF 1诱导的MM细胞迁移实验 ;ELISA方法测定血浆中sICAM 1的水平。结果　①新鲜MM细胞及MM细胞株不同程度地表达功能性CXCR4 [(5 0 .4± 2 7.3) % ],其表达水平与体外对SDF 1α诱导的迁移能力 [(2 3.6± 17.2 ) % ]密切相关 (P <0 .0 1) ;②SDF 1α可上调MM细胞表达粘附分子ICAM 1,ICAM 1的表达和可溶性ICAM 1的产生与CXCR4表达有一定相关性。结论　SDF 1α CXCR4对介导粘附分子的调节效应在MM细胞的生物行为中起重要的作用。     

左旋四氢巴马汀对大鼠脑微血管内皮细胞缺氧-复氧时细胞间粘附分子-1的影响

目的：探讨左旋四氢巴马汀（L－THP）对缺氧－复氧时脑微血管内皮细胞细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达的影响。方法：采用流式细胞仪检测脑微血管内皮细胞在缺氧、缺氧－复氧及加入L－THP后ICAM－1的阳性细胞百分率。结果：缺氧12h，脑微血管内皮细胞ICAM－1的表达与常氧时差异无显著意义，缺氧12h再给氧12h,ICAM-1的表达明显增加，加入L－THP后，ICAM－1的阳性细胞百分率明显降低。结论：L－THP可减少缺氧－复氧时脑微血管内皮细胞ICAM－1的表达。     

姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的：研究姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞粘附分子ICAM－1表达的影响。方法：培养大鼠心脏微血管内皮细胞，建立细胞缺氧再给氧模型，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定内皮细胞粘附分子ICAM－1的蛋白表达，Northern blot分析测定ICAM－1mRNA的表达。结果：缺氧后内皮细胞ICAM－1的蛋白和mRNA表达明显升高，缺氧再给氧后增高更明显，姜黄素组ICAM－1的蛋白和mRNA的表达较缺氧再给氧组明显下降，呈剂量依赖效应。结论：姜黄素能明显下调缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM－1的表达，抑制内皮细胞的激活。     

维甲酸对小鼠骨髓基质细胞粘附分子表达和粘附功能的影响

探讨体外维甲酸 (RA)对小鼠骨髓基质细胞 (BMSC)粘附分子ICAM 1和VCAM 1的表达及人脐血单个核细胞 (UCBMNC)对BMSC粘附率的影响。用流式细胞术方法检测 0 .1 ,1 .0和 1 0 .0 μmol/LRA处理后BMSC粘附分子ICAM 1和VCAM 1的表达 ,以MTT方法检测 3种浓度RA处理后UCBMNC对BMSC粘附率的改变。结果显示 ,1 .0和 1 0 .0 μmol/LRA能增加BMSC上ICAM 1的表达及UCBMNC对BMSC的粘附率。RA对VCAM 1的表达无明显影响 ;RA上调ICAM 1的表达与增加UCBMNC对BMSC的粘附率呈正相关 (r =0 .7883 ,P <0 .0 5)。结论 :体外RA能上调小鼠BMSC上ICAM 1的表达和增加UCBMNC对BMSC的粘附率 ,两者呈正相关 ,为阐明BMSC粘附分子与造血干细胞归巢的相关关系及RA促进脐血造血干细胞归巢提供了体外实验依据     

创伤休克大鼠外周血细胞表面LFA—1及其配基表达变化的研究

目的：探讨创伤性休克时白细胞表面淋巴细胞功能相关抗原－1（LFA－1），细胞内粘附分子（ICAM－1）的表达变化。方法：以创伤休克大鼠为模型，用单克隆抗体间接免疫荧光标记法测定休克时白细胞表面LFA－1，ICAM－1的表达。结果；创伤后3h测得的多形核粒细胞表面LFA－1，ICAM－1表达量均明显降低（P＜0．05）。而单核白细胞表达LFA－1，ICAM－1表达量却无变化。结论：LFA－1／ICAM－1依赖的白细胞粘附机制不是剂量依赖性的，ICAM－1未见增多可能与其白细胞膜脱落有关。进一步研究LFA－1，ICAM－1功能结构改变和其它粘附分子变化，将有利于阐明创伤性休克时白粘附机制。     

ICAM-1-GFP的构建及其与Molt-4细胞的结合

本研究构建人细胞间黏附分子1（ICAM-1）全长基因的真核表达载体pEGFP—CI—ICAM—1,转染中国仓鼠卵巢细胞（CHO—K1）细胞株,并检测其在cH0细胞中的表达及与Molt-4细胞的结合。采用RT—PCR法从健康人外周血中分离单个核细胞,钓取ICAM-1全长基因（1622bp）,与pMD18-T载体连接做全自动序列测定。将测序正确的克隆质粒pMD18-T—ICAM-1和表达载体pEGFP—C1分别用HindⅢ和Ⅰ进行双酶切,应用基因重组技术构建ICAM-1全长基因真核表达载体pEGFP—C1-ICAM-1,质粒经Hindm和SacⅡ双酶切和PCR电泳鉴定后,采用脂质体转染法转染CHO细胞,并进行G418筛选。用RT—PCR、流式细胞术和荧光显微术检测ICAM-1-GFP的表达及亚细胞的定位,用检测ICAM-1-GFP／CHO细胞与Molt-4细胞的结合能力评价ICAM．1-GFP融合蛋白的功能。结果表明：重组质粒经限制性酶切鉴定得到与ICAM—1全长基因长度-致（1622bp）的酶切产物;测序分析证实,PCR产物与GenBank上登录的ICAM-1基因（NM-000201）序列完全-致,表明成功地完成了ICAM-1的扩增和表达载体的构建;荧光显微镜下可见转染的CHO细胞有绿色荧光蛋白的表达,表达的融合蛋白较均匀地分布于整个细胞：FACS检测ICAM．1-GFP的荧光转染率为（13±5．5）％,表明ICAM—1—GFP基因进入到CHO细胞并获得了有效表达,成功构建了ICAM-1-GFP／CHO细胞,并且ICAM-1-GFP／CHO细胞能够结合PMA处理的Molt-4细胞。结论：成功构建了ICAM-1-GFP真核表达载体,构建的ICAM—1—GFP真核表达载体在CHO细胞内稳定表达,／CAM—1—GFP／CHO细胞能与M0lt-4细胞结合,这为进-步研究ICAM-1分子的功能打下基础。     

热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制

目的：观察热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎(AIA)的治疗效果及作用机制。方法：Wistar大鼠按AIA造模后，随机分为3组，分别给予热矿泥浴、普通黄泥浴共19d，空白对照组则不予处理。连续观察关节炎症积分，第30天取标本，检测血清肿瘤坏死因子(TNF—α)含量，关节的组织病理学改变，原位杂交法观察基质金属蛋白酶—1(MMP—1)和细胞间黏附分子(ICAM—1)mRNA在关节滑膜和软骨中的表达。结果：热矿泥浴能显著降低AIA的关节炎症程度，包括炎症积分，以及组织切片的滑膜细胞增生和软骨侵袭。热矿泥浴还能显著降低血液中的TNF—α含量，抑制滑膜和软骨细胞的MMP—1 mRNA以及软骨细胞ICAM—1 mRNA的表达。普通黄泥浴也能抑制软骨细胞的：ICAM—1 mRNA的表达。结论：热矿泥浴能显著抑制大鼠AIA的关节炎症，其机制与抑制TNF—α的产生以及MMP-1和ICAM—1在滑膜和软骨中的表达有关，且这种作用不单纯是泥浴的物理作用，可能主要是热矿泥浴的化学和生物学作用所致。     

慢性乙型肝炎患者肝组织内白细胞介素-10表达

目的：探讨白细胞介素-10（IL-10）抗原在慢性乙型肝炎（乙肝）肝组织内的表达水平及其意义。方法：用免疫组化技术检测10例非肝病对照，45例不同程度的乙肝患体内IL-10原位表达情况。结果：乙肝患IL-10表达水平显高于非肝病，IL-10表达水平与乙肝患肝内炎症分级呈正相关，但与肝内纤维化分级、血清HBV DNA含量及肝内HbcAg表达并无明显相关性。结论：IL-10可能与肝内炎症细胞的浸润有关。     

ICAM-1在脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及意义

目的　探讨细胞间粘附分子 1在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义。方法　采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以GAPDH为内参照物 ,应用半定量RT PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM 1mRNA表达变化。结果　正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM 1表达 ,单纯缺血不引起ICAM 1表达。再灌注后损伤区ICAM 1表达发生了改变 ;再灌注 4h ,ICAM 1mRNA表达量明显升高 ,再灌注 12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了 1 2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM 1表达增加是由再灌注损伤激发 ,其后延迟递增表达增强 ,说明ICAM 1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论　ICAM 1可做为脊髓I R后炎症反应程度的监测指标。     

脑梗死患者急性期血清细胞间粘附分子-1含量测定及意义

目的观察脑梗死患者急性期血清中可溶性细胞间粘附分子－ 1(ICAM－ 1)的含量变化及临床意义。方法采用双抗体夹心 ELISA法测定血清 ICAM－ 1含量。结果脑梗死组及危险因素组血清中 ICAM－ 1含量明显高于对照组。结论血清可溶性 ICAM－ 1水平的升高与脑卒中危险因素的存在有关,反映血管内皮存在炎症性活化,脑梗死伴发炎症反应,炎症反应参与脑缺血性损伤。     

血清粘附分子、一氧化氮、低密度脂蛋白胆固醇在冠心病中的作用

局部和全身炎症在动脉粥样硬化(AS)发生发展及并发症的产生中起着重要的作用。许多研究发现冠心病(CHD)患者外周血中血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管内皮粘附分子-1(VCAM-1)与疾病活动性有关,其浓度升高被认为是内皮细胞(EC)活化和炎症的标志,而血脂异常可影响粘附分子表达     

ICAM-1、Bcl-2在鼻咽癌中的表达及意义

【目的】探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和细胞凋亡抑制基因Bcl 2在鼻咽癌组织中的表达及意义。【方法】应用免疫组化S P法 ,对 37例鼻咽低分化鳞癌和 30例鼻咽慢性炎性黏膜活检组织进行ICAM 1、Bcl 2表达蛋白产物检测。【结果】①ICAM 1在鼻咽癌组织阳性表达率 6 7.6 % ,明显高于鼻咽慢性炎性黏膜组织 6 .7% (P <0 .0 1)。②Bcl 2在鼻咽癌组织阳性表达率 83.8% ,明显高于鼻咽慢性炎性黏膜组织 10 .0 %(P<0 .0 1)。③ICAM 1、Bcl 2在鼻咽癌中的表达呈正相关。【结论】ICAM 1、Bcl 2在鼻咽癌组织中表达可能在鼻咽癌细胞的凋亡、侵袭和转移过程中起重要作用 ,两者同时高表达可能协同促进鼻咽癌的侵袭和转移。     

血清粘附分子、一氧化氮、低密度脂蛋白胆固醇在冠心病中的作用

局部和全身炎症在动脉粥样硬化（AS）发生发展及并发症的产生中起着重要的作用。许多研究发现冠心病（CHD）患者外周血中血清细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管内皮粘附分子-1（VCAM-1）与疾病活动性有关，其浓度升高被认为是内皮细胞（EC）活化和炎症的标志，而血脂异常可影响粘附分子表达，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是CHD的独立危险因素。一氧化氮（NO）作为EC源性舒张因子，有抗AS发生的作用。