前列腺素E1对缺血再灌注脑损伤的干预作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )对缺血再灌注脑损伤的干预作用。方法　采用线栓法,经颈内动脉(ICA)插入颅内深度18～20mm阻断左侧大脑中动脉,复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血60min ,再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后,断头取脑,并进行脑梗死体积,脑含水量测定及病理学捡查。结果　①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状,而PGE1 三剂量组均能改善大鼠神经功能障碍,其行为评分与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28.40±1.8269)%,而PGE1 中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小[(10.25±2.772) %,(12.90±2.5772)%],与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加(83.03±0.6110%) ,而PGE1 3个剂量组脑含水量均低于模型组[(79.93±0.6950)%;(79.67±1.1244)%;(80.26±1.6325)%],两者相比有显著性差异(P<0.05)。④缺血再灌注模型组脑组织病理形态学捡查可见:大量神经细胞固缩坏死,重度脑水肿,部分可见软化灶形成,而PGE1 3个剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻,两者相比有明显差异。结论　PGE1 能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤,发挥保护作用。     

灯盏花素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的在缺血再灌注脑损伤大鼠模型中观察灯盏花素对脑组织游离脂肪酸的作用,探索其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉2 h,再灌注24 h,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于线栓后5 min尾静脉注射灯盏花素注射液,期间进行局部脑血流量监测。再灌注24 h后进行行为学和脑梗死体积的测定,并采用HPLC测定损伤侧脑组织中游离脂肪酸的含量。结果研究结果表明,与模型组相比,灯盏花素对急性缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用,呈剂量依赖性的减少脑梗死体积,在剂量为50 mg·kg-1时差异具有统计学意义;且在缺血后5 min给予50 mg·kg-1的灯盏花素后,能升高改善缺血90 min至再灌(缺血120 min)期间的脑血流量。模型组大鼠脑组织中n6多不饱和脂肪酸亚油酸(C18:2)和花生四稀酸(C20:4)的含量较假手术组明显升高,给予灯盏花素后,n6多不饱和脂肪酸C18:2和C20:4含量水平均较模型组显著降低。结论研究结果提示灯盏花素可能通过改善脑血流量和抑制脑组织n6多不饱脂肪酸的含量发挥抗脑缺血作用。     

缺血再灌注时间对小鼠大脑中动脉闭塞模型的影响

目的:探讨不同缺血时间对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所致脑缺血-再灌注损伤的影响。方法:以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,线栓法致小鼠局灶性脑缺血,分别在缺血0.5,1和2 h后进行再灌注。再灌注24 h后,进行神经行为学评分,计算存活率、脑梗死率及脑水含量。结果:缺血后各组小鼠均出现不同程度的缺血损伤。缺血1 h再灌注24 h组小鼠出现明显的神经行为缺陷,脑梗死体积和脑水含量与假手术组相比有显著性差异,且变异系数最小,显示其最稳定。结论:缺血1 h再灌24 h可引起小鼠大脑中动脉供血区域梗死大小适宜,稳定性好,可作为研究脑缺血生理病理和药效学评价的动物模型。     

前列腺素E1对缺血再灌注脑损伤的干预作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对缺血再灌注脑损伤的干预作用.方法采用线栓法,经颈内动脉(ICA)插入颅内深度18～20mm阻断左侧大脑中动脉,复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血60min,再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后,断头取脑,并进行脑梗死体积,脑含水量测定及病理学捡查.结果①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状,而PGE1三剂量组均能改善大鼠神经功能障碍,其行为评分与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28.40±1.8269)%,而PGE1中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小[(10.25±2.772)%,(12.90±2.5772)%],与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加(83.03±0.6110%),而PGE13个剂量组脑含水量均低于模型组[(79.93±0.6950)%;(79.67±1.1244)%;(80.26±1.6325)%],两者相比有显著性差异(P＜0.05).④缺血再灌注模型组脑组织病理形态学捡查可见:大量神经细胞固缩坏死,重度脑水肿,部分可见软化灶形成,而PGE13个剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻,两者相比有明显差异.结论PGE1能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤,发挥保护作用.     

尼莫地平对大鼠脑缺血再灌注损伤疗效分析

目的探讨尼莫地平对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,对缺血前、再灌注48h后对大鼠进行神经功能评分和脑梗死体积,对正常组、缺血前注射尼莫地平组、未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组4组大鼠神经功能评分和脑梗死体积。结果与模型组组相比,缺血前及灌注后静脉滴注尼莫地平大鼠神经功能缺损明显减少,脑梗死体积明显减少(P<0.05)。结论尼莫地平治疗脑缺血再灌注损伤有疗效,对脑缺血大鼠有神经保护作用,而且在缺血前给药能减少大脑梗死的面积。     

玄参提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用(英文)

目的 :探讨玄参提取物 (SnPs)对局灶性缺血后脑组织的保护作用及对脑血流量的影响。方法 :雄性SD大鼠 (2 4 2±s 7)g 4 0只随机分 5组 (均n =8) :假手术组、模型对照组、3个不同剂量SnPs治疗组 (1,5 ,10mg·kg- 1尾静脉注射 )。大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型 (MCAO) ,缺血 2 4h后 ,用神经功能评分和梗死体积改变来评价SnPs对脑缺血的治疗作用。另将MCAO模型缺血SD大鼠分成 4组 (模型对照组n =8,3个不同剂量 1,5 ,10mg·kg- 1SnPs治疗组均n =6 )用于测脑血流量 ,用激光多普勒仪分别在 6个时间点 (缺血前 ,缺血即刻 ,缺血后 30min和 2h ,以及缺血 2h再灌 30min ,2h)记录双侧的皮层血流量。结果 :脑缺血 2 4h后 ,各SnPs治疗组与模型对照组相比 ,脑梗死体积明显减少 (P <0 .0 5 ) ,神经功能均明显改善 (P <0 .0 1) ;但在此剂量范围内无明显的剂量依赖性。各SnPs治疗组与模型组相比 ,缺血 2h后皮层CBF明显改善 (P <0 .0 5 ) ,其中 5mg·kg- 1剂量组对于缺血各时间点的血流改善均有显著作用 (P <0 .0 5 )。结论 :SnPs对于脑缺血损伤具有保护作用 ,此作用可能与提高脑血流量有关。     

降纤酶对鼠缺血再灌注脑组织作用的研究

目的观察并探讨降纤酶对大鼠缺血再灌注脑组织的作用.方法将大鼠随机分为A、B两组,制作脑缺血-再灌注动物模型,A组给于降纤酶,B组给予生理盐水.然后在不同时间点测量各组鼠的脑血流量与脑梗死体积,分析这些指标的变化.结果两组相比,A组在缺血3h再波斯灌注6h、24h时,鼠脑血流量明显增加p＜0.05),脑梗塞体积显著减少(p＜0,05);在再灌注72h时,A组鼠脑血流量非常显著地增加p＜0.01),呈严重过度灌注状态.此时,A组鼠脑梗塞体积有所扩大,B组鼠无此特点.结论在脑缺血后再灌注早期(24h内),降纤酶能明显增加脑组织的脑血流,改善低灌注状志,减少脑梗死体积,对脑组织具有一定的保护作用;但在再灌注72h时,降纤酶可引起迟发性过度灌注.造成再灌注损伤,加重脑梗死.     

米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用

目的探讨米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用及其机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、米诺环素组和0.9%氯化钠溶液组,每组10只,除假手术组外,其他3组均采用线栓法制备大脑中动脉栓塞短暂局灶性脑缺血模型。米诺环素组和0.9%氯化钠溶液组于缺血-再灌注损伤开始后分别腹腔注射给予米诺环素注射液(45 mg.kg-1)和等体积0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠脑神经功能缺损程度及缺血脑皮质乳酸脱氢酶(LDH)的活力,采用RT-PCR方法检测各组大鼠脑皮质神经生长因子受体TrkA mRNA的表达。结果米诺环素组大鼠缺血-再灌注损伤神经功能缺损体征明显改善,神经功能缺损程度评分[平均(0.95±0.46)分]明显低于模型组[平均(2.28±0.73)分](P<0.05),米诺环素组大鼠大脑皮质LDH活力[平均(7.91±0.32)×103U.g-1]和TrKA mRNA[平均(1.28±0.04)]亦均明显高于模型组[分别平均为(5.12±0.36)×103U.g-1和(0.71±0.06)](均P<0.01)。结论米诺环素可通过调节神经生长因子受体TrkA mRNA的表达保护缺血-再灌注性脑损伤大鼠。     

Endothelin-1诱导的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

目的　研究Endothelin 1(ET 1)诱导的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。方法　将ET 1注入大脑中动脉 (MCA)附近 ,ET 1强烈的缩血管作用可使脑血流 (CBF)降低造成缺血性脑损伤 ,采用氢清除法监测缺血过程中大鼠纹状体脑血流的变化 ,于缺血后 6h进行神经功能评分 ,并采用TTC染色法观察脑梗死面积的变化。结果　ET 1可使纹状体血流呈现浓度依赖性的降低 ,10min时CBF降至最低 ,分别为 :ET 130 0 pmol组 (2 7 1± 2 9) %、36 0pmol组 (12 7±2 1) %、4 0 0pmol组 (11 9± 1 8) %、5 0 0 pmol组 (9 5±1 6 ) % ;神经功能评分显示ET 1可造成大鼠不同程度的神经功能损伤 ;MCAO后 2 4h ,脑梗死面积百分率随ET 1浓度的增加而呈上升趋势 ,并显示出良好的浓度依赖关系 :30 0pmol组 (3 9± 0 3) %、36 0 pmol组 (7 4± 0 5 ) %、4 0 0 pmol组 (11 3± 1 3) %、5 0 0 pmol组 (16 2± 1 8) % ;r =0 992 6(P <0 0 5 )。结论　该模型操作简单 ,造成的脑梗死范围稳定、重现性好 ,是一种更接近人类卒中具体情况的较理想的局灶性脑缺血再灌注模型     

仙人掌多糖对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

摘要目的观察仙人掌多糖对大脑中动脉栓塞（MCAO）诱导的大鼠缺血 再灌注损伤的神经保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、0.9%氯化钠溶液组、仙人掌多糖治疗组（200 mg·kg－1·d －1,ip）。采用MCAO法制作大鼠缺血 再灌注损伤模型。分别于大鼠缺血2 h再灌注3,6,8 h后进行神经行为学评分;8 h后2,3,5 三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积;缺血2 h再灌注22 h后脑组织切片苏木精 伊红（HE）染色显微镜下形态学观察。结果与0.9%氯化钠溶液组相比,再灌注8 h后仙人掌多糖治疗组神经行为学评分平均下降（2.35±0.47）分（P＜0.05）,梗死灶体积减少（P＜0.05）;大鼠皮质及海马组织神经细胞丢失、神经胶质增生、核固缩、核深染等形态学均有明显改善（P＜0.05）。结论仙人掌多糖可以缓解大鼠大脑中动脉栓塞症状,具有一定的神经保护作用。     

牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

目的　观察牛磺酸对大鼠持续性局灶性脑缺血的影响。方法　采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,随机分为假手术组、缺血模型组和牛磺酸 (2 5 0mg·kg-1·d-1)治疗组 ,持续缺血 6h后观测各组的神经行为变化 ,脑梗死体积 ,脑组织丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性 ,一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthetase,NOS)含量及表达 ,细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)的表达。结果　①牛磺酸可以改善大鼠持续性局灶性脑缺血引起的神经行为障碍 ,减少脑梗死体积 ;②可以提高脑组织SOD活性 ,但对MDA水平未见明显影响 ;③对脑组织NOS含量及表达未见明显影响 ;④明显减少ICAM 1阳性血管计数。结论　牛磺酸可通过增强脑组织SOD活性 ,提高清除氧自由基能力 ,以及减少脑缺血引起的ICAM 1表达 ,从而减轻脑缺血后的炎症反应 ,而发挥对脑缺血的保护作用     

海风藤新木脂素类成分对缺血再灌注鼠脑损伤的保护作用

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂海风藤新木脂素类成分对鼠脑梗死面积、局部脑血流量 (rCBF)及神经功能缺失征象的影响 ,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较。方法　利用TTC染色结合球积仪、氢清除法组织血流计和临床神经功能评分标准等方法 ,分别对缺血、缺血再灌注及海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯治疗组鼠脑梗死面积、rCBF、神经功能缺失征象进行观察和比较。结果　海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯药物治疗组脑梗死面积较缺血再灌组明显减小 ,同时药物能改善缺血侧皮质rCBF的下降 ,并显著减轻脑缺血后的神经功能缺损。结论　海风藤新木脂素类成分与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有显著的脑保护作用     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察降纤酶 (defibrase)对大鼠局灶性脑缺血性损伤的治疗作用。方法 :雄性Wistar大鼠 ,采用大脑中动脉内线栓法诱导局灶性脑缺血 ,60只局灶性脑缺血大鼠 ,随机分成 1 0组 ,每组 6只 ,其中 5组大鼠分别在缺血后 0 .5 ,3 ,6,9,1 2h静脉注射降纤酶 ,8U·kg-1,另 5组大鼠分别在相同时间点静脉注射等量生理盐水对照 ,另设 1 0鼠作假手术组。各组大鼠均在手术后 2 4h进行神经功能评分 ,然后处死大鼠 ,标本用苏木精曙红染色 (HE)及氯化三苯基四氮唑(TTC)染色 ,观察梗死灶大小、病理改变。结果 :缺血后 0 .5 ,3h静脉给药治疗组神经功能评分比对照组明显改善 ,分别为 (0 .8±s 0 .5 )分 ,(1 .3± 0 .5 )分和 (3 .0± 0 .9)分 ,(3 .2± 1 .0 )分 ,脑梗死灶体积比对照组明显减小 ,分别为 (1 1 9±3 9)mm3 ,(1 41± 62 )mm3 和 (2 91± 5 6)mm3 ,(2 97± 3 9)mm3 ,差别有非常显著意义 (P <0 .0 1 ) ;缺血区病理改变也轻于对照组。缺血后 6,9,1 2h给药组神经功能评分、脑梗死灶体积与对照组比较均无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗组与对照组镜下均见点状出血 ,但未发现治疗组增加脑梗死后出血率。结论 :早期静脉应用降纤酶有效缩小脑梗死灶体积 ,且不增加出血率。     

丙泊酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠局灶脑缺血再灌注的影响(英文)

目的 :观察丙泊酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠局灶脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和病理学后果的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,采用大脑中动脉内线栓法 (MCAO)诱发局灶脑缺血。经历 3h缺血和 2 4h再灌注后 ,按 0～ 5分级标准判断神经功能缺陷程度。经氯化三苯四唑 (TTC)染色后 ,用Im age分析系统计算脑梗死容积 ,电镜下观察梗死边缘组织的细胞超微结构。结果 :丙泊酚和咪达唑仑改善大鼠神经功能缺陷程度 ,降低脑梗死和脑水肿容积 ,并减少组织超微结构损伤。且丙泊酚的保护作用强于咪达唑仑。硫喷妥钠未显示脑保护作用。结论 :丙泊酚和咪达唑仑有拮抗大鼠局灶脑缺血后再灌注损伤的作用     

二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法:SD大鼠分别用292,146和73 mg·kg-1的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10 d,线拴法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(middle cerebral arteryocclusion,MCAO),缺血3 h后再灌注3 h,分别取脑组织测定脑梗死范围、脑指数、脑含水量并观察脑组织形态结构,取血测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(S0D)活性.结果:3个剂量的二维三七桂利嗪胶囊能够不同程度地缩小缺血再灌注损伤后脑梗死范围、降低脑指数、脑含水量和血清LDH活性,提高SOD活性并减轻光镜下脑组织缺血性损伤.结论:二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的研究生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、川芎嗪组、生姜汁高剂量组、中剂量组和低剂量组，开颅直接阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型（MCAO），灌胃给药5d，积分法测定MCAO大鼠神经病学症状等级，避暗法测定被动性条件反射潜伏期和错误次数，氯化三苯基四氮唑（TFC）染色法测定大脑梗死面积。结果与假手术组比较，MCAO模型组大鼠出现明显的神经功能障碍，学习记忆能力降低，被动性条件反射潜伏期明显缩短，错误次数显著增多，脑组织出现明显的梗死灶；生姜汁能明显改善MCAO大鼠神经病学症状，延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数，提高记忆能力，显著缩小脑梗死面积，与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论生姜对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用。     

格列齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的: 以大脑中动脉栓塞(MCAO)/再灌注模型为研究对象,探讨格列齐特对缺血性脑卒中的保护作用及机制。方法: 雄性Wistar大鼠采用线栓法进行2h左侧MCAO/再灌注,对不同再灌注时间点的梗死核心区样本检测mRNA水平及SUR1蛋白表达水平;不同剂量格列齐特静脉注射到右颈内静脉后灌注12h,采用TUNEL法检测凋亡细胞数量、采用Bederson试验评价神经功能缺损、采用TTC染色法观察脑梗死体积。结果: SUR1mRNA和蛋白水平在MCAO/再灌注组织中显著上调,在缺血后8~12h达到最大水平。格列齐特可减少TUNEL阳性细胞数量,减轻神经功能损伤和脑梗死体积。结论: 研究表明SUR1信号通路可能与MACO/再灌注损伤及梗死相关,静脉注射格列齐特可通过抑制SUR1的表达减轻梗死程度,减少MACO/再灌注造成的梗死面积及脑细胞凋亡程度。     

阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。