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1.
目的:探讨规律运动对高血压并发房颤患者血小板表面活化分子标志蛋白及血小板聚集率的影响。方法:将我院门诊就诊的高血压并发房颤患者61例随机分为两组,常规治疗组(对照组)31例,规律运动组(实验组)30例,后者在常规治疗的基础上采取中等量的运动疗法3个月。采用流式细胞术以单克隆抗体分子作为探针,分别测定两组患者运动前后血小板膜上CD62P、CD61的阳性百分率及血小板聚集率。结果:进行运动疗法3个月后,对照组与实验组两组患者,收缩压(mmHg)分别为158±3.8及151±4.3(P<0.05),舒张压(mmHg)分别为98±3.4及90±3.1(P<0.01);左室射血分数(%)分别为54.6±4.7及60.3±3.6(P<0.05);血小板膜上CD62P阳性百分率(%)分别为27.4±2.2及20.5±3.1(P<0.05)、CD61阳性百分率(%)分别为27.2±3.5及21.3±2.9(P<0.05);血小板聚集率(%)分别为81.2±4.3及73.6±4.6(P<0.05)。结论:规律运动能降低高血压并发房颤患者血小板表面活化受体分子的密度及血小板聚集率,有利于改善高血压患者的血栓前状态。  相似文献   

2.
目的探讨有氧运动对老年高血压合并2型糖尿病患者血小板表面活化分子标记蛋白及血小板聚集率的影响。方法将81例老年高血压合并2型糖尿病患者随机分为常规治疗组41例和规律运动组40例,均给予常规治疗,后者在此基础上采取中等运动量运动疗法3个月。采用流式细胞术以单克隆抗体分子为探针,分别测定两组患者血小板膜上CD62P、CD61的阳性百分率及血小板聚集率。结果3个月后,常规治疗组与规律运动组患者的收缩压分别为(166±3.6)mmHg和(152±3.5)mmHg,舒张压分别为(93±4.2)mmHg和(83±4.3)mmHg;空腹血糖分别为(7.4±2.4)mmol/L和(6.3±1.9)mmol/L;血小板膜上CD62P阳性百分率分别为(27.3±2.2)%和(21.5±3.3)%,CD61阳性百分率分别为(26.3±2.3)%和(20.2±2.9)%;血小板聚集率分别为(78.4±4.5)%和(69.7±5.4)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05~0.01)。结论规律运动可以降低老年高血压合并2型糖尿病患者的血小板表面活化受体分子密度,降低血小板聚集率。  相似文献   

3.
目的 探讨血尿酸在不同类型冠心病发生中的作用机制.方法 88例住院患者分为对照组、稳定型心绞痛(SA)组和急性冠状动脉综合征(ACS)组,分别测定其血尿酸、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血栓素B_2(TXB_2)、C-反应蛋白(CRP).结果 (1)①UA、CRP:ACS组[(392.10±68.57)μmol/L、(42.2±39.4)mg/L]和SA组[(370.50±58.80)μmoL/L、(18.9±17.1)mg/L]均高于对照组[(286.00±65.31)μmol/L、(2.5±0.7)mg/L,P均<0.05];UA在ACS组、SA组差异无统计学意义(P>0.05),ACS组CRP高于SA组(P<0.05);②vWF、TXB_2:ACS组[(1.65±0.48)%、(19.73±18.66)ng/L]和SA组[(1.35±0.49)%、(11.18±10.71)ng/L]均高于对照组[(1.07±0.26)%、(6.46±5.41)ng/L,P均<0.05],ACS组高于SA组(P均<0.05);③GMP-140、PAI-1:ACS组[(13.04±0.99)μg/,L、(65.65±14.76)μg/L]和SA组[(12.55±0.74)μg/L、(62.69±12.24)μg/L]均高于对照组[(12.32±0.29)μg/L、(50.78±13.88)μg/L,P均<0.05],ACS组与SA组间差异无统计学意义(P均>0.05).④ACS组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[(71.3±18.9)、(20.70±17.9)mg/L]、vWF[(1.08±0.52)%、(0.84±0.54)%]、GMP-140[(13.57±1.11)、(13.23±1.07)μg/L]、TXB_2[(57.26±47.84)、(26.70±23.83)ng/L]、PAI-1[(72.12±9.23)、(61.30±12.07)μg/L]差异均有统计学意义(t值分别为7.394、0.008、0.227、7.605、0.421,P均<0.05),SA组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[(31.1±18.9)、(10.9±10.1)mg/L]、TXB_2[(21.54±3.90)、(5.02±4.93)ng/L]差异均有统计学意义(t值分别为0.494、8.669,P均<0.05).(2)Logistic逐步回归分析:与急性冠状动脉综合征相关的因素有UA、CRP、PAI-1、PT、TG(OR值分别为1.046、7.615、1.301、0.300和2.243,P均<0.05).结论 血尿酸升高是影响冠心病发生、发展的重要危险因素.血尿酸升高可能通过损害血管内皮功能、激活血小板、影响凝血和纤溶功能、引发炎症反应参与不同类型冠心病的发生与发展.  相似文献   

4.
有氧运动对高血压合并糖尿病患者血小板功能的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的探讨有氧运动对高血压合并2型糖尿病患者血小板功能状态影响。方法门诊就诊的高血压合并2型糖尿病患者51例随机分为2组,常规治疗组26例,规律运动组25例,后者在常规治疗的基础上采取中等量的运动疗法3个月。放射免疫法测定血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)。流式细胞技术(FCM)以单克隆抗体分子作为探针,测定血小板膜上CD62P、CD61的阳性百分率(%)。结果运动疗法3个月后,实验组与对照组2组比较,TXB2明显降低(P<0.05);6-keto-PGF1α明显升高(P<0.01);血小板膜上CD62P阳性百分率(%)及、CD61阳性百分率(%)及血小板聚集率(%)均明显降低(P<0.05)。结论规律运动降低高血压合并2型糖尿病患者的血小板表面活化受体分子密度及血小板聚集率,减轻高血压合并2型糖尿病患者的血栓前状态。  相似文献   

5.
目的 探讨脂微球前列腺素E1对糖尿病血小板活化及尿微量蛋白的的影响.方法 选取76例2型糖尿病患者观察治疗前后血小板活化指标CD62p、CD63、凝血酶敏感蛋白(TSD)及尿微量蛋白的变化.结果 治疗前后血小板活化指标CD62p[(22.4±4.7)%与(14.3±6.7)%)]、CD63[(17.7±3.1)%与(10.1±4.3)%]、TSD[(12.3±4.6)%与(10.9±2.1)%]及尿微量蛋白:尿微量白蛋白[(37.64±7.31)g/L与(19.40±5.73)g/L]、α_1微球蛋白[(14.67±5.33)g/L与(10.57±4.67)g/L]、转铁蛋白[(2.14±0.31)g/L与(1.05±0.20) g/L]、尿IgG[(6.87±2.14)g/L与(3.57±0.98) g/L]比较,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 脂微球前列腺素E1能减少糖尿病患者的血小板活化,保护血管内皮功能,保护肾功能.  相似文献   

6.
目的 探讨参麦注射液对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的干预效应.方法 将68例行急诊PCI的急性心肌梗死(AMI)患者随机分为治疗组、对照组,每组34例.在常规治疗基础上,治疗组给予参麦注射液(50ml/d加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注)治疗,对照组给予等量葡萄糖注射液.观察治疗前和治疗1周后两组患者血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)以及血小板膜糖蛋白CD62P,CD63水平变化.结果 治疗前治疗组和对照组各项检测指标水平差异均无统计学意义;但治疗1周后,治疗组NO水平(μmol/L)和SOD活性(kU/L)较对照组明显升高(NO:79.12±10.31比71.40±9.59,SOD:141.6±9.5比135.0±10.9,P<0.01和P<0.05),而ET(ng/L)水平、hs-CRP(mg/L)及CD62P、CD63的表达率均较对照组有明显下降[ET:54.18±6.78比58.05±7.06,hs-CRP:11.49±3.72比13.54±4.59,CD62P:(2.89±1.13)%比(3.61±1.69)%,CD63:(2.91±1.56)%比(3.74±1.70)%,均P<0.05].结论 参麦注射液可改善PCI术后患者的血管内皮功能,减轻氧自由基损伤和炎症反应,降低血小板活性,能有效地保护I/R损伤的心肌.  相似文献   

7.
摘要 目的:探讨有氧运动对冠状动脉慢血流患者的疗效及血小板功能的影响。 方法:冠状动脉造影诊断为冠状动脉慢血流的患者43例,观察在常规治疗的基础上,规律有氧运动前后的临床症状,血小板膜CD62P、CD61的阳性百分率(%)及血小板聚集率的变化。 结果:在常规治疗的基础上行运动疗法3个月,胸痛症状明显减轻; 运动后与运动前相比,血小板膜CD62P阳性百分率(%)分别为23.6±3.5及30.3±3.4 (P<0.05) 、CD61阳性百分率(%)分别为22.1±2.8及28.3±3.5 (P<0.05),血小板聚集率(%)分别为61.3±4.3及71.5±5.7 (P<0.05)。 结论:规律运动可以改善冠状动脉慢血流患者的症状,降低患者血小板表面活化受体分子的活性及血小板聚集。  相似文献   

8.
血小板活化与慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究血小板活化与慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压的关系。方法:COPD患者40例,按超声心动图测定的肺动脉压的结果分为COPD肺动脉高压组(A组)20例,COPD肺动脉压正常组(B组)20例。同时选取健康对照者(C组)20例。采用流式细胞仪三色荧光标记法检测3组微量全血血小板活化特异性分子标志物GPⅡb/Ⅲa复合物(PAC-1)、P选择素(CD62P)在血小板表面的阳性表达的百分率。结果:3组的PAC-1阳性表达率分别是(10.95±4.54)%、(4.84±1.70)%、(3.95±0.39)%,A组显著高于B组(P<0.05),B组显著高于C组(P<0.05)。3组的CD62P阳性表达率分别是(12.91±4.32)%、(6.55±2.48)%、(3.69±0.77)%,A组显著高于B组(P<0.05),B组显著高于C组(P<0.05)。相关分析显示,在A组,血小板PAC-1阳性表达率与肺动脉压呈正相关关系(r=0.75,P<0.05),同时血小板CD62P阳性表达率与肺动脉压也呈正相关关系(r=0.79,P<0.05)。结论:血小板活化与COPD肺动脉高压具有十分密切的关系。  相似文献   

9.
冠心病患者血小板CD62p及GpⅡb/Ⅲa的变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
董静懿  李培成 《检验医学》2005,20(3):189-191
目的 观察冠心病患者血小板膜P选择素(CD62p)和GpⅡb/Ⅲa(PAC-1)的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FCM)三色荧光标记技术检测40例冠心病患者及30名正常人血小板膜CD62p和PAC-1的阳性百分率.结果 冠心病组血小板CD62p[(27.6±14.0)%]与PAC-1[(31.8±16.7)%]阳性百分率显著高于对照组[(3.1±1.5)%,(7.0±1.8)%,P均<0.01].结论 CD62p和PAC-1是血小板活化的敏感和特异指标,全血流式细胞术测血小板功能可用于冠心病的监测和评价抗血小板药物的疗效,监测治疗干预的效果和预测并发症.  相似文献   

10.
目的 研究急性胰腺炎(AP)时血栓前状态分子标志物血小板颗粒膜蛋白-140( GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF:Ag)、血栓调节蛋白(TM)、D-二聚体(DD)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)变化,并探讨葛根素对AP的治疗作用.方法 AP患者78例,重型AP(SAP) 26例,轻型AP (MAP) 52例;采用随机数字表法分为葛根素治疗组40例及常规治疗组38例.两组均给予禁食,持续胃肠减压,纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,静脉支持,抑酸药物,抗生素抑制胰酶分泌及抑制胰酶活性的药物等综合治疗,葛根素组联合葛根素注射液0.5g加入5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注,每日1次.治疗前后应用EHSA法测定两组患者血栓前状态分子标志物GMP-140、vWF:Ag、TM、DD,采用发色底物法测定AT-Ⅲ活性、血尿淀粉酶,选择同期健康体检者22名为健康对照组.结果 SAP患者血浆GMP-140为(86.26±15.28) ng/L、vWF为(236.22±31.78)%、TM为(65.70±12.27) μg/L、DD为(0.87±0.04)mg/L,血浆AT-Ⅲ为(56.13±15.78) U/ml,与MAP组[(58.68±15.86) ng/L、(126.68±17.06)%、(9.80±6.98) μg/L、(0.56 ±0.05) mg/L、( 80.38±18.29) U/ml]和健康对照组[(32.56±18.17) ng/L、(95.12±31.68)%、(4.26 ±0.92) μg/L、(0.36 ±0.06) mg/L、(98.76±22.68) U/ml]比较,差异均有统计学意义(P均<0.01).葛根素组治疗后血浆GMP-140为(31.52±15.81) ng/L、vWF为(93.32±28.62)%、TM为(4.36 ±0.82) μg/L、DD为(0.32±0.05) mg/L,较常规治疗组[(59.62±13.73) ng/L、(128.81±16.23)%、(11.23±7.62) μg/L、(0.68±0.04) mg/L]明显下降(t值分别为- 23.283、-28.205、-43.419、- 15.642,P均<0.001),葛根素组血浆AT-Ⅲ[(97.68±21.69) U/ml]较常规治疗组[ (76.86±17.92) U/ml]明显上升,差异有统计学意义(t=14.967,P<0.01);血、尿淀粉酶和腹痛缓解时间[ (81.26±17.12) U/L、(416.37±116.50) U/L、(2.18±0.76)d]与常规治疗组[(119.63 ±51.87)U/L、(576.32±126.58) U/L、(5.26±0.58)d]比较差异均有统计学意义(t值分别为-7.618、- 36.659、-13.619,P均<0.001).结论 血栓前状态分子标志物异常变化可能是AP发生、发展的主要因素之一.葛根素具有改善胰腺微循环和调节血栓前状态分子标志物的作用,对AP有一定治疗作用.  相似文献   

11.
目的探讨七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期氧化应激和肺功能的影响。方法120例符合COPD纳入标准的患者随机分为对照组60例和治疗组60例。所有患者均给予常规抗感染、吸氧、化痰和平喘等对症治疗,治疗组在常规对症治疗基础上加用七叶皂苷钠。两组均于治疗前及治疗后2周测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)以及总抗氧化能力(T—AOC),同时进行肺功能和6min步行距离(6MWD)检测,并与60名健康体检者(健康组)进行比较。结果治疗组总有效率91.67%(55/60),对照组总有效率76.67%(46/60),差异有统计学意义(χ^2=5.065,P〈0.05)。治疗前对照组血清MDA(9.25±1.55)μmoL/L和治疗组(9.74±1.50)μmoL/L较健康组(2.06±0.29)μmoL/L高,差异均有统计学意义(P均〈0.001),而血清SOD[对照组(91.14±9.54)kU/L、治疗组(90.61±8.01)kU/L]、GSH-Px[对照组(139.38±36.56)U/L、治疗组(137.57±34.19)U/L]、T-AOC[对照组(6.48±1.15)kU/L、治疗组(6.39±1.13)kU/L]水平较健康组[(116.63±6.57)kU/L、(189.34±35.54)U/L、(13.34±1.23)kU/L]低,差异均有统计学意义(P均〈0.001)。治疗后两组各指标较治疗前均有所改善(P〈0.001),但治疗后治疗组血清MDA[(4.56±1.39)μmol/L]与对照组[(5.85±1.37)μmoL/L]比较明显下降,差异有统计学意义(t=6.517,P〈0.001),血清SOD[(103.85±7.07)kU/L]、GSH-Px[(169.65±34.51)U/L]、T-AOC[(10.52±1.09)kU/L]水平,第1秒用力呼气容秽用力肺活量(FEV1/FVC)[(60.49±6.11)%],FEV1占预计值%[(76.62±6.35)%]以及6MWD[(394.83±10.11)m]与对照组[分别为(97.99±6.24)kU/L、(156.33±38.31)U/L、(8.82±1.41)kU/L、(53.84±2.97)%、(67.86±4.58)%、(331.19±11.03)m]比较明显升高,差异有统计学意义(t值分别为6.574、2.738、7.137、6.574、6.517、21.198,P均〈0.001)。结论氧化应激参与了COPD急性加重期的病理生理过程,七叶皂苷钠可能通过减轻COPD急性加重期患者氧化应激水平改善肺功能。  相似文献   

12.
目的 观察长期使用舒利迭治疗稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效.方法 稳定期中度COPD患者64例随机平分为试验组和对照组.对照组给予常规治疗,试验组在常规治疗的基础上吸入舒利迭(50/250 μg),观察2年.在治疗前、治疗24个月后测定肺功能,评价肺功能改善情况;并进行临床症状和体征评分、COPD急性加重次数及发作时间监测.结果 试验组治疗前后肺功能各项指标比较差异均有统计学意义(P均<0.01),而对照组治疗前后肺功能各项指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05);在治疗24个月后两组临床症状和体征评分[(2.1±0.4)分与(4.4±0.3)分,t =2.365)、COPD急性发生率(29%与47%,x2=3.547)和发作时间[(5.0±1.2)d与(10.0±1.6)d,t=2.149]比较,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 舒利迭能改善稳定期中度COPD患者的肺功能,减少急性发作次数,有一定的临床价值.  相似文献   

13.
目的 探讨N端脑钠肽前体(NT-proBNP)与降钙素原(PCT)水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并心力衰竭患者血清中的变化及临床意义.方法 选择慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者作为对照组(n=40),AECOPD合并心力衰竭患者作为观察组(n=60),观察组患者根据心功能不全程度分为纽约心脏病协会(NYHA)心功能 Ⅱ级(n=20),NYHA心功能Ⅲ级(n=20),NYHA心功能 Ⅳ级(n=20),检测对照组患者NT-proBNP与PCT水平及观察组患者治疗前后NT-proBNP与PCT水平.结果 观察组患者治疗前的NT-proBNP与PCT水平(4 987±2 618) ng/L,(0.592±0.490) μg/L均显著高于对照组(408±171) ng/L,(0.097±0.118) μg/L(P<0.05).观察组的3个亚组间NT-proBNP水平(2 547±533) ng/L、(4 430±693) ng/L、(7 982±2 117) ng/L与PCT水平(0.204±0.097) μg/L、(0.439±0.152) μg/L、(1.132±0.471) μg/L差异有统计学意义(P<0.05),且NT-proBNP与PCT水平随心力衰竭严重程度的加重而升高,3个亚组患者治疗后NT-proBNP(494±82) ng/L、(842±299) ng/L、(1 392±422) ng/L及PCT(0.068±0.295) μg/L、(0.097±0.035) μg/L、(0.170±0.059) μg/L的水平均明显低于治疗前水平(P<0.05).结论 NT-proBNP与PCT是AECOPD合并心力衰竭患者病情严重程度和治疗效果的评价指标.  相似文献   

14.
原发性高血压患者GMP-140的研究—附62例报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
刘兴德  魏云鸿 《新医学》2009,40(9):581-583
目的:探讨原发性高血压(essential hypeaension,EH)患者外周血中血小板仪颗粒膜蛋白-140(platelet alpha granule membrane protein-140,GMP-140)水平及其单个核细胞中GMP-140基因的表达情况。方法:采用ELISA法测定62例EH患者(EH组)和30名健康体检者(对照组)外周血血清GMP-140含量,用逆转录-PCR法检测外周血单个核细胞中GMP-140mRNA的表达情况。结果:EH组外周血血清GMP-140为(190±70)μ/L,明显高于对照组的(122±50)μg/L(P〈0.01);EH组单个核细胞GMP-140mRNA表达水平为0.58±0.17,与对照组0.26±0.11比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:EH患者存在GMP-140水平升高,外周血单个核细胞的GMP-140mRNA表达上调可能是EH患者外周血GMP-140含量增高的机制之一。  相似文献   

15.
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂1(TIMP-1)在耱皮质激素(简称激素)治疗重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的变化及意义.方法 以双抗体夹心ELISA法检测AECO.PD患者激素治疗组(41例)和对照组(40例)治疗前后血清MMP-9和TIMP-1水平,并分析与肺功能的关系.结果 ①AECOPD激素治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度、MMP-9/TIMP-1比值[分别为(189.25±52.38)μg/L,(198.38±43.45)μg/L,0.92±0.37]明显低于治疗前[(246.10±68.64)μg/L,(217.63±62.34)μg/L,1.09±0.23],差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05,P<0.05);对照组治疗后MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1下降,但治疗前、后比较差异无统计学意义(P均>0.05).②激素治疗组治疗后1秒钟用力呼气容积(FEV_1)、FEV_1占正常预计值百分比[(0.83±0.35)L,(46±17)%]比治疗前[(0.72±0.48)L,(34±15)%]有明显改善(P均<0.05).结论 糖皮质激素治疗后患者MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1下降,FEV.%占正常预计值有明显改善;协调MMP-9/TIMP-1比例失衡,可能是糖皮质激素治疗重度AECOPD机制之一.  相似文献   

16.
目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastie syndrome,MDS)-难治性贫血(refractory anemia,RA)及难治性血细胞减少伴有多系发育异常(refractory cytopenia with multiple dysplasia,RCMD)患者CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞与白细胞介素(interleukin,IL)-10表达水平,评估环孢素对MDS患者CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞的影响。方法选择2016年1月至2018年1月于新疆维吾尔自治区人民医院25例MDS-RA及RCMD患者(MDS组)和13名健康对照(健康对照组),采用流式细胞术及酶联免疫吸附试验检测外周血标本CD4+CD25+FOXP3+Treg与IL-10表达水平,检测MDS-RA及RCMD患者在应用以环孢素为基础的免疫抑制方案治疗前、治疗6个月后及MDS组治疗有效及无效的CD4+CD25+FOXP3+Treg与IL-10的表达情况。结果全部25例患者中,13例(52%)有效,12例(48%)无效。MDS组CD4+CD25+FOXP3+Treg占CD4+T细胞比例显著高于健康对照组[(0.37±0.10)%与(0.12±0.06)%,t=2.02,P<0.001]。MDS组IL-10水平显著高于健康对照组[(7.16±1.27)μg/L与(2.75±1.06)μg/L,t=2.03,P<0.001]。MDS治疗有效组CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例低于无效组[(0.15±0.06)%与(0.26±0.08)%,t=1.71,P<0.001],有效组IL-10水平低于无效组[(3.22±1.01)μg/L与(4.25±1.22)μg/L,t=2.06,P=0.030]。25例MDS患者外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg比例与IL-10表达水平呈正相关关系(r=0.35,P=0.02)。结论MDS患者存在CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞与IL-10的表达升高,环孢素治疗后降低。  相似文献   

17.
背景:反映血小板活化程度的特异性分子血小板颗粒膜糖蛋白和肿瘤坏死因子α在正常全血中含量很少,在脑梗死患者血浆中含量增高,元活苏对脑缺血的保护作用是否与此有关?目的:通过测定急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α的含量及元活苏对缺血性脑卒中患者的脑保护作用,并与复方丹参的治疗效果比较.设计:病例分析.单位:平顶山煤业集团公司总医院内科和郑州大学第二附属医院神经内科.对象:选择2001-01/2003-10平顶山煤业集团公司总医院内科住院的高血压合并急性脑卒中患者144例.随机分为2组:观察组72例,男47例,女25例;年龄90~42岁,平均(69±11)岁.对照组72例,男49例,女23例;年龄85~37岁,平均(68±10)岁.方法:两组患者均进行常规吸氧、降压、脱水、抗凝等方法治疗,对照组给予复方丹参注射液500 mL,1次/d,用药14 d.治疗组给予复方丹参注射液500 mL,1次/d,共14 d和元活苏20mL+生理盐水250 mL,1次/d,共14 d.①入院时和治疗3周后采用欧洲卒中量表(总分最低为0分,最高为100分,分值越高,说明神经功能恢复程度越好)评估两组患者神经功能恢复情况.②入院时(时间窗24~72 h)以及治疗后3周分别抽肘静脉血5mL,采用放免法分析血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,分析两者水平及元活苏干预后神经功能变化.主要观察指标:治疗前和治疗3周后,①两组患者神经功能恢复情况.②两组患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量.结果:144例患者全部进入结果分析.①欧洲卒中量表评分结果:两组患者治疗后明显高于治疗前[观察组:(79.95±18.64)分,(59.65±19.87)分;对照组:(74.66±15.88)分,(61.25±18.68)分,(t=2.678~4.351,P<0.01)];治疗后观察组高于对照组(t=2.016~2.158,P<0.05).②血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量:两组患者治疗后明显低于治疗前[观察组:(22.12±9.52)μg/L,(50.41±22.35)μg/L;(1.05±0.24)μg/L,(1.62±0.50)μg/L;对照组:(26.66±8.22)μg/L,(48.63±21.54)μg/L;(1.35±0.44)μg/L,(1.66±0.48)μg/L,(t=2.678~4.351,P<0.001)],治疗后观察组低于对照组(t=2.016~2.158,P<0.05).结论:元活苏能显著能降低急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,提高神经功能评分,显著改善神经功能缺损症状.  相似文献   

18.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者血管内皮素-1(ET-1)与降钙素基因相关肽(CGRP)检测的临床价值。方法选取86例慢性阻塞性肺疾病患者作为观察组,50例同期健康志愿者为对照组,测定两组ET-1及CGRP水平,并结合慢性阻塞性肺疾病临床分级作比较分析。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者CGRP水平分别为(26.8±10.1)μg/L、(23.5±6.9)μg/L、(21.3±3.5)μg/L,均低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者ET-1水平为(90.2±6.3)μg/L,高于对照组及Ⅰ级慢性阻塞性肺疾病患者(P<0.05);Ⅱ级慢性阻塞性肺疾病患者ET-1水平为(74.6±5.5)μg/L,高于对照组及Ⅰ级慢性阻塞性肺疾病患者(P<0.05);相比于吸氧前,Ⅱ级及Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者吸氧后CGRP水平[(17.5±5.8)μg/L、(19.8±9.6)μg/L]明显升高,ET-1水平[(61.4±6.3)μg/L、(73.2±5.4)μg/L]明显降低(P<0.05)。Spearman相关分析显示慢性阻塞性肺疾病患者CGRP与ET-1间存在显著负相关(r=-0.754,P<0.05)。结论 ET-1及CGRP水平是判断慢性阻塞性肺疾病患者病情的重要指标,缺氧可能通过影响CGRP与ET-1间动态平衡导致慢性阻塞性肺疾病发生。  相似文献   

19.
目的探讨血清和肽素、IL-6和CRP等分子标志物在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)的水平变化,观察其与COPD急性加重期临床关系。方法收集陕西省人民医院呼吸内二科住院AECOPD老年患者102例,应用ELISA法及乳胶比浊法检测血清和肽素、IL-6和CRP等分子生物标志的血清表达水平变化,与正常患者及患者组间比较,观察各个指标与患者急性加重程度和临床分期之间的关系。结果在AECOPD患者中,疾病治疗前后,其血清中和肽素、IL-6和CRP水平分别为2.68±2.14 pmol/L,1.02±0.60 pmol/L;73.22±28.62 μg/ml,14.64±8.49 μg/ml,47.64±15.48 mg/L,10.57±6.56 mg/L,显著高于健康对照组(1.01±0.46 pmol/L,6.21±4.20 μg/ml,5.14±3.72 mg/L),组间比较t值分别为2.96,5.71和4.95,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,经AECOPD患者自身对照发现治疗后血清和肽素、IL-6和CRP水平显著低于治疗前患者,配对检验t值分别为3.02,8.20和9.33,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清和肽素、IL-6和CRP等分子标志物可作为判断AECOPD疾病病程,及在治疗过程中感染被控制的客观指标,对正确判断COPD患者急性加重期的病情具有重要的临床价值。  相似文献   

20.
目的探讨替罗非班联合氯吡格雷治疗老年急性ST段抬高型心肌梗死的治疗效果。方法采用前瞻性临床对比研究,选取2017年10月至2018年10月简阳市人民医院收治的138例老年急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组:对照组和观察组,每组各69例。两组患者入院后均给予常规溶栓治疗,对照组患者在此基础上给予口服硫酸氢氯吡格雷片,观察组患者在对照组的基础上给予替罗非班注射液,两组均治疗14 d。治疗后,比较两组患者的临床疗效,以及心肌酶指标[肌钙蛋白(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、血小板活化功能指标[单核细胞血小板聚集体(MPA)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)]、炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平的变化及心血管事件的发生情况。结果治疗后,观察组患者的总有效率(92. 75%)明显高于对照组(76. 91%),差异具有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,观察组患者的c Tn I由(8. 37±1. 72)μg/L降至(4. 55±0. 93)μg/L、CK-MB由(80. 51±16. 29) U/L降至(39. 76±7. 72) U/L、LDH由(122. 64±26. 86) U/L降至(73. 52±15. 67) U/L,且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,两组患者的MPA、CD62P及CD63水平均明显降低,且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,两组患者的hs-CRP、TNF-α及IL-6水平均显著降低,且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。治疗期间观察组和对照组患者的心血管事件总发生率分别为13. 04%、27. 54%,观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论替罗非班联合氯吡格雷治疗老年急性ST段抬高型心肌梗死临床效果显著,可明显抑制患者血小板活性,降低炎症反应,改善患者心功能,降低心血管事件发生率,值得在临床推广应用。  相似文献   

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