耳叶牛皮消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠p53及PCNA蛋白表达的影响

目的 观察耳叶牛皮消颗粒对实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠p53基因及增生细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法 采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型,以不同剂量的耳叶牛皮消颗粒进行治疗后,用免疫组化法检测大鼠胃黏膜p53及PCNA蛋白的表达.结果 经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩.以耳叶牛皮消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,胃黏膜细胞p53阳性表达率和PCNA标记指数显著降低.结论 耳叶牛皮消颗粒治疗CAG的机制可能是通过抑制突变型p53基因及PCNA蛋白的表达,从而恢复细胞增殖与凋亡的平衡来实现的.     

胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响及其机制

目的探讨胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响及其机制。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和胃萎消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用55℃的15%氯化钠溶液灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生及损伤情况。采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜细胞p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况,用放射免疫法测定胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 CAG模型大鼠胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量显著升高,经胃萎消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生鼠数明显减少,胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量明显降低(P0.05或0.01)。结论胃萎消颗粒对CAG大鼠胃黏膜有保护作用,其机制可能与其抑制突变型p53基因、PCNA蛋白的表达和降低TNF-α等细胞因子活性有关。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及胃黏膜病理组织学的影响

目的 观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.方法 将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20 mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型大鼠,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,观察各组大鼠血清TNF-α的含量及胃黏膜的病理学形态.结果 蜥蜴散大、中、小剂量组血清中TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01),蜥蜴散大、中剂量组血清中TNF-α含量显著低于维酶素组(P<0.05).各组胃黏膜组织形态学观察,复方蜥蜴散组较模型组及维酶素组有明显改善.结论 复方蜥蜴散可以使CAG模型大鼠血清中TNF-α含量降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用.     

养胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的药效学研究

目的:探讨养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)胃液pH值和胃壁厚度及大鼠白细胞介素-β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及机制。方法:将健康Wistar大鼠随机分为6组,即正常组,CAG组,养颗粒低、中、高剂量组,酶维素组。MNNG灌胃综合法建CAG模型,正常组予蒸馏水灌胃。造模成功后开始给予药物治疗,养胃颗粒按1.5、3.0、4.5g/kg的剂量连续60天灌服,取材后检测胃液pH值和胃壁厚度,采用放射免疫法测定血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:与正常组比较,CAG组胃液pH值升高(P0.01),胃壁厚度明显减少(P0.01)、IL-1β和TNF-α水平显著升高(P0.0l);与CAG组比较,养胃颗粒(高剂量)组胃液pH值显著降低(P0.01),养胃颗粒(高、中剂量)组胃壁厚度明显增厚(P0.01),(高、中剂量)组IL-1β和TNF-α水平显著降低(P0.01);与酶维素组比较,养胃颗粒高剂量组均有显著性差异(P0.01)。结论:养胃颗粒对CAG模型有较好的治疗作用,促进胃酸分泌,提高胃酸水平,保护胃粘膜并使病变明显改善、抑制IL-1β和TNF-α等细胞因子可能是其部分作用机制。     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κBp65活化水平及其介导炎性级联反应的影响

目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织病理改变、核因子-κB(NF-κB)p65活化水平及其介导的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8和IL-12表达的影响,探讨其作用机制。方法实验大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法制作脾胃虚弱型CAG大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组予0.3 g/(kg·d)维酶素药液灌胃,给药120 d后检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜组织NF-κB p65及下游炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12基因表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,病理显示胃黏膜明显变薄,腺体萎缩、排列稀疏而紊乱;胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况显著改善,胃黏膜萎缩变薄等病理显著改善,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著降低(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。     

复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制

目的:探讨复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组、模型对照组、西沙必利(小鼠0.003 g.kg-1,大鼠0.001 5 g.kg-1)组和高、中、低隔山消颗粒(小鼠:10,5,2.5 g.kg-1,大鼠:5,2.5,1.25 g.kg-1)组。按20 mL.kg-1剂量给药6 d后,用硫酸阿托品抑制小鼠小肠推进运动,测定各组小鼠的小肠推进率;以夹尾刺激法制造大鼠功能性消化不良(FD)模型,按10 mL.kg-1剂量给药7 d,测定各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)含量和血中胃肠激素水平。结果:西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组小鼠小肠推进率均显著高于模型对照组,西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组大鼠胃黏膜NO含量均明显低于FD模型对照组,西沙必利组和高、中隔山消颗粒组大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量均明显高于FD模型对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:复方隔山消颗粒能促进胃肠运动,其机制可能与其降低胃黏膜NO含量,提高血清GAS和血浆MTL水平有关。     

清热解毒扶正颗粒对ETM大鼠血清IL-1β、IL-12及TNF-α含量的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对ETM大鼠血清IL-1β、IL-12及TNF-α含量的影响。方法 90只大鼠随机分为正常组、模型对照组、西药组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法(LPS)复制大鼠内毒素血症模型。正常组、模型对照组予生理盐水1ml/100g灌胃,每天1次;西药组给甲基强的松龙1.17mg/100g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒1ml/100g灌胃,每天1次;实验结束后,用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-12、TNF-α的水平。结果与模型组比较,各治疗组均有效降低了血清中IL-1β浓度(P0.05);甲强龙组、中药组高、中剂量组能有效降低血清IL-12浓度(P0.05),低剂量组则不能有效降低血清IL-1β浓度(P0.05);中药中、高剂量组能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05),低剂量组、甲强龙组不能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05)。结论清热解毒扶正颗粒中、高剂量组能有效下调ETM大鼠血清中IL-1β、IL-12等炎性因子的含量,从而在某种程度上达到对内毒素血症的治疗作用。     

张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-8的影响

目的 观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠TNF-α、IL-8表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只.采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清TNF-α和IL-8含量的变化.结果 溃疡模型组大鼠血清TNF-α、IL-8水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);两中药治疗组和西药治疗组均能较溃疡模型组明显降低大鼠血清TNF-α、IL-8水平(P<0.05),胃溃疡面积亦明显减小(P<0.01).结论 张氏益胃汤可以降低溃疡大鼠血清TNF-α和IL-8水平,发挥保护胃黏膜的作用.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

复方柴岑退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P<0.05,P<0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P<0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响

目的:观察穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响,探讨其改善CAG的机制。方法:将60只成年SD雄性健康大鼠随机分为空白组12只与造模组48只,采用自由饮用100μg/mL的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液,并配合饥饱失常法造模,造模成功后随机分为埋线组10只、模型组9只、自然恢复组10只,模型组大鼠予以立即剖杀,采取相关标本以备检,自然恢复组、空白组不予干预措施,埋线组大鼠予以"足三里"(双)、"脾俞"(双)、"中脘穴"埋线治疗,每10 d治疗1次,共治疗6次,各组均正常饲养。采用肉眼和HE染色观察各组大鼠胃黏膜、体质量,采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果:①肉眼、光镜下各组大鼠胃黏膜有显著性差异,与自然恢复组相比,埋线组改善明显;②与自然恢复组相比,埋线组大鼠体质量增加明显(P0.05);③与空白组相比,模型组、自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高(P0.01);④与自然恢复组相比,埋线组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均降低(P0.01);⑤与模型组相比,自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达稍升高,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:穴位埋线疗法可能通过降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

复方柴芩退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。     

复方马钱子对大鼠血清TNF-α,IL-6水平及痛阈的影响

目的:与复方马钱子凝胶1.25,2.5,5.0 g.kg-1探讨复方马钱子对大鼠的镇痛抗炎作用及机制。方法:造模前给予复方马钱子凝胶(含生药1.25,2.5,5.0 g.kg-1)分3次敷,连续3 d。甲醛sc大鼠右后足跖部,建立炎症疼痛模型,继续用药应用酶联免疫反应(ELISA)方法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,并检测不同时间点大鼠足跖疼痛阈。结果:各治疗组大鼠血清中IL-6水平均显著低于基质对照组,随剂量增大对TNF-α,IL-6的抑制越明显(P<0.05);随治疗剂量增大,对甲醛致痛大鼠的痛阈明显提高(P<0.05)。结论:复方马钱子可抑制血清中TNF-α,IL-6含量,提高甲醛致痛大鼠的痛阈,具有镇痛和抗炎作用。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

复方藜芍片对硝酸甘油致慢性偏头痛大鼠血中促炎因子的影响

目的通过观察硝酸甘油诱导慢性偏头痛大鼠血中促炎因子的水平变化,探讨复方藜芍片(FFLSP)改善肝阳上亢型慢性偏头痛的药理机制。方法将36只SD雄性大鼠随机分成6组:正常对照组,偏头痛组,复方藜芍片低、中、高剂量组和西比灵组。复方藜芍片低、中、高剂量组分别灌胃给予相应剂量(420、840、1 680 mg/kg)的复方藜芍片,西比灵组灌胃给予西比灵(1 mg/kg),正常对照组、偏头痛组分别灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。各组均每天1次,共干预30天。除正常对照组外,其余5组均在干预的第18、21、24、27、30天皮下注射硝酸甘油(10 mg/kg)建立慢性偏头痛模型。采用qRT-PCR、ELISA法和Griess试剂检测各组大鼠血中促炎因子和5-HT的基因和蛋白水平。结果①与正常对照组比较,偏头痛组大鼠血浆iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达明显增加(P0.001);FFLSP治疗后,血浆iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA含量则显著降低(P0.001)。②与正常对照组比较,偏头痛组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α和NO产物水平也明显增加(P0.05);FFLSP治疗后血清IL-1β、IL-6、TNF-α和NO产物水平则显著降低(P0.05)。③与正常对照组比较,偏头痛组大鼠血清5-HT水平降低(P0.05),FFLSP治疗后5-HT水平显著升高(P0.05)。结论复方藜芍片可能通过降低血中促炎因子的基因和蛋白水平,减轻炎症反应并缓解肝阳上亢型偏头痛。     

复方木尼孜其颗粒对盆腔炎性疾病后遗症大鼠血清细胞因子的影响

目的 研究复方木尼孜其颗粒(MNZ)对盆腔炎性疾病后遗症的作用及其机理,为临床上选择复方木尼孜其颗粒治疗盆腔炎性疾病后遗症提供依据.方法 复方木尼孜其颗粒对盆腔炎性疾病后遗症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)细胞因子的作用研究,以此探讨复方木尼孜其颗粒对盆腔炎性疾病后遗症的影响.结果 各给药的TNF-α、IL-1β水平低于模型组.小、中剂量组IL-10水平与模型组相当,大剂量组IL-10水平高于模型组.结论 各给药组对炎性因子均有降低作用,这种降低现象在疾病后期通常是炎症减轻,机体逐渐恢复的现象,因此MNZ在盆腔炎性疾病后遗症的临床应用中具有一定的优势.     

复方水牛角颗粒对急性痛风性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-8表达的影响

目的:明确复方水牛角颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法:一次性大鼠单侧踝关节内注入尿酸钠盐溶液诱导急性痛风性关节炎模型,正常组注射等量生理盐水。造模后4h,分别给予复方水牛角颗粒、秋水仙碱灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。每日1次,共3天,72h取大鼠血清,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测TNF-α、IL-8的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-8蛋白表达显著升高。与模型组相比,复方水牛角颗粒可明显抑制TNF-α、IL-8的蛋白表达。结论:复方水牛角颗粒具有良好的抗大鼠急性痛风性关节炎作用,其部分作用机制在于:抑制TNF-α、IL-8表达以减少组织的炎性损伤。     

香砂六君子汤对萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、核因子κB p65基因蛋白表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和核因子-κB p65(NF-κB p65)基因及蛋白表达水平的影响。方法:SPF级Wistar大鼠54只,雌雄各半,分为空白组(n=8)和模型组,采用综合法成功复制脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎动物模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、香砂六君子汤(24、12、6 g/kg)剂量组和维酶素组(0.3g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按10 ml/kg体积给予蒸馏水灌胃,其余各组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药剂灌胃;阳性组每日给予0.3 g/kg维酶素灌胃,连续治疗120 d后观察各组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量以及胃窦组织病理变化的基础上,采用ELISA法分别对各组大鼠胃黏膜组织IL-1β、TNF-α含量进行检测,采用q PCR测定胃组织IL-1β、TNF-α和NF-κB p65基因,采用Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,平均每日摄食量和平均每日体重增加量明显降低,HE染色镜下胃黏膜明显变薄,甚至可见胃黏膜全层萎缩,腺体排列稀疏而紊乱,可见显著肠化病理改变;胃组织促炎因子IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著升高,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,香砂六君子汤24g/kg剂量组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量显著增加,胃窦黏膜组织萎缩变薄及肠化等病理变化显著改善,胃组织IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著降低,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著降低,各治疗组中以香砂六君子汤24g/kg剂量组作用显著。结论:香砂六君子汤可通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子IL-1β、TNF-α异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-1β、5-HT、SP含量的影响

目的：观察隔山逍遥方对腹泻型肠易激综合征（IBS—D）大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、5-羟色胺（5-HT）、血浆P物质（SP）含量的影响,探讨隔山逍遥方治疗IBS-D的作用机制。方法：将100只健康清洁级wistar大鼠,根据完全随机分组法分为空白组、模型组、对照组、隔山逍遥方大剂量组、隔山逍遥方小剂量组,每组20只。除空白组外,其余4组采用醋酸灌肠结合改良夹尾刺激方法综合造模。造模成功后,空白组正常喂养,模型组予生理盐水灌胃,其他组予相关药液灌胃,观察大鼠一般情况并于2周后处死大鼠,对IL-1β、5-HT、SP指标进行检测。结果：与模型组比较,对照组、大剂量组、小剂量组中IL-1β、5-HT、SP含量下降（P〈0．05）。大剂量组IL-1β、5-HT、SP含量下降优于小剂量组及对照组,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：隔山逍遥方能够改善IBS—D大鼠症状,并可能通过下调IL-1β、5-HT、SP的含量进而达到治疗目的。