次声作用后大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ含量的改变(1)

目的　观察次声作用大鼠后 ,血浆内血管紧张素Ⅱ (AⅡ )含量的变化。方法　用 16Hz ,13 0dB次声 ,作用 1、7、14、2 1d ,2h/次·d-1。分别于作用后 0 .5、6、12、18、2 4h观察大鼠血浆内AⅡ含量的变化。结果　大鼠血浆内AⅡ含量在次声作用 1d后 ,在 2 4h内与对照组相比持续性增高 (P <0 .0 1)。次声作用 7d ,与对照组相比 0 .5h已开始增高 (P <0 .0 1) ,12h达高峰 ,而后下降 ,至 2 4h低于对照组 (P <0 .0 5 )。次声作用 14d ,与对照组相比 0 .5h已显著增高 ( P <0 .0 1) ,6h、12h与对照组差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ,18、2 4h复呈显著增高 (P <0 .0 1)。次声作用 2 1d ,与对照组相比 0 .5h已开始增高 (P <0 .0 5 ) ,12h达高峰 ,而后下降 ,至 2 4h与对照组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　次声作用后 ,大鼠血浆内AⅡ含量随次声作用时间的不同而呈不同的规律性改变。     

次声作用后大鼠血浆血管紧张素Ⅱ含量的改变(2)

目的：观察次声对大鼠作用后,血浆内血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量的变化。方法：用16Hz、90dB次声作用1、7、14、21、2h／次.d^-1。分别于作用后0．5、6、12、18、24h观察大鼠血浆内AⅡ含量的变化。结果：大鼠血浆内AⅡ含量在次声作用1d后,与对照组相比0．5h已开始增高（P＜0．01）,12h达高峰,而后下降,至24h降为最低点,但仍高于对照组（P＜0．05）;次声作用7d,在0．5h前与对照组相比差异无显著性意义（P＞0．05）;以后渐渐升高,至24h达高峰,与对照组相比差异有显著性意义（P＜0．01）;次声作用14d,与对照组相比0．5h达高峰（P＜0．01）,而后渐渐下降,至24h与对照组比较差异无显著性意义（P＞0．05）;次声作用21,戌对照组相比0．5h达高峰（P＜0．01）,而后下降,12h降为最低点,但仍高于对照组（P＜0．05）,18、24hT复呈显著增高（P＜0．01）。结论：次声作用后,大鼠血浆内AⅡ含量随次声作用时间的不同而呈不同的规律性改变。     

体外循环中机体应激反应的变化

目的 :通过观察 15例瓣膜置换术病人体外循环 (CPB)各时期血浆肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素(NE)的水平 ,初步探讨CPB中机体应激反应的规律。方法选择瓣膜置换术病人 15例 ,18～ 6 0岁。麻醉诱导及维持使用安定、芬太尼、维库溴铵及吸入氨氟醚 ,CPB使用非搏动性灌注 ,维持平均动脉压为 40～ 70mmHg,复温 33℃后酌情使用多巴胺 ,除此整个手术期间不使用对血浆儿茶酚胺有影响的药物。于CPB前 ,降温 33℃、30℃ ,复温前 ,复温 30℃、 33℃和CPB后分别采血测定血浆NE、E和血糖的浓度。结果 :CPB开始后 ,血糖、NE及E均较CPB前升高 (P <0 .0 1) ,CPB结束后仍明显高于术前 (P <0 .0 1)。复温过程中NE、E较低温期显著升高 (P <0 .0 1) ,CPB结束后有所下降 (P <0 .0 5 )。结论 :CPB可引起血浆NE、E的明显升高 ,复温期间尤其明显 ,而平均动脉压 (MAP)和血糖不能准确反应CPB中机体应激反应的程度。提示在复温期间要加深麻醉 ,以避免在CPB中及术后过度应激反应对病人造成的损害     

次声对脑组织血栓素A_2、前列环素代谢的影响

目的　探讨次声作用后脑皮层组织血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG的作用。方法　 40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG治疗 5组。采用第四军医大学研制的次声压力仓。用 8Hz、12 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。采用蛋白定量和放免法行脑TXA2 、PGI2 稳定代谢产物血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 PGF1α( 6 酮 )含量测定。结果　 7次与 14次组 ,TXB2 含量有显著意义升高 (P <0 .0 1) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1)。TXA2 /PGI2 值呈递增趋势 ;治疗组 ,TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 值恢复致正常水平。结论　次声可以通过引起脑TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,是次声导致脑损害的关键因素之一。MCPG可能通过影响脑TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。     

颈脊髓切断对内毒素休克大鼠全身炎症反应及预后的影响

目的 研究颈脊髓切断对内毒素休克大鼠全身炎症反应及预后的影响.方法 92只SD大鼠被随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克模型组(n=42)及内毒素休克+颈脊髓切断组(n=42),后两组各取10只大鼠于制模后观察48 h存活率,其余大鼠再按制模后3、6、12和48 h分为4个亚组,每亚组8只动物.切断大鼠C7脊髓制备颈脊髓切断动物模型;腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)10 mg/kg造成动物内毒素休克.处死动物开胸取血,采用高效液相色谱法(HPLC)测定血浆中去甲肾上腺素(NE)含量,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中白细胞介素-10(IL-10)及IL-6的含量.结果 模型组血浆NE含量逐渐升高,而切断组逐渐下降.但均较对照组显著升高(P均＜0.05);自6 h起切断组显著低于模型组(P均＜0.05).模型组血浆IL-10含量于3 h和6 h时显著低于对照组(P均＜0.05),之后逐渐升高(P均＞0.05);切断组于各时间点显著高于模型组,且于12 h和48 h显著高于对照组(P均＜0.05).模型组各时间点血浆IL-6含量均高于对照组(P均＜0.05);切断组3、6和12 h显著低于模型组(P均＜0.05),且与对照组差异无统计学意义,而在48 h时较对照组显著升高(P＜0.05).切断组大鼠48 h存活率高于模型组(70%比20%).结论 颈脊髓切断可增加内毒素休克大鼠血浆中IL-10的含量,抑制IL-6生成,并能提高48 h存活率,对内毒素休克大鼠的全身炎症反应及预后具有改善的作用.     

重组人生长激素对腹腔大肠杆菌感染大鼠内毒素血症影响的实验研究

目的 :观察重组人生长激素 (rh -GH)对严重腹腔内大肠杆菌感染大鼠内毒素血症的影响。方法 :SD大鼠 75只 ,随机分为正常对照组、感染组和治疗组 (后两组又再分为 1天、 3天两个亚组 ) ,每组 15只。感染组 ;腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌标准菌株悬液 (1× 10 10 cfu/L ,15ml/kg) ;治疗组 :腹腔注射大肠杆菌后给予rh -GH (2 2 5iu .kg-1.d-1)肌肉注射治疗。于注射后 2 4h、 72h分别测定各组大鼠的血浆内毒素含量、血浆TNFα浓度、白细胞总数和分类计数及平均动脉压 (MAP)。结果 :感染组血浆内毒素含量显著升高 ,2 4h和 72h分别为(0 2 5 6± 0 0 5 2 )和 (0 189± 0 0 5 2 )EU/ml,明显高于对照组 [(0 111± 0 0 5 3)EU/ml,P <0 0 1],血TNFα明显升高 [(3 5 9± 0 6 9) /(2 88± 0 74) μg/L ,P <0 0 5 ],呈现典型而严重的感染性休克临床经过 ,MAP显著降低[ (6 7 4± 2 2 6 ) / (12 4 6± 13 9)mmHg,P <0 0 1];治疗组血浆内毒素含量在感染后 2 4h轻度升高 [(0 15 0±0 0 39)EU/ml],72h降至正常对照水平 [(0 10 8± 0 0 42 )EU/ml],与感染组比较 ,两个时点均有显著差异 (P <0 0 1) ,72h血TNFα浓度 [(1 5 4± 0 36 ) μg/L]明显低于对照组 [(2 88± 0 74) μg/L ,P <0 0 1]和感染组[(2 2     

次声作用后大鼠血浆一氧化氮与内皮素-1含量变化及意义

目的：探讨次声多次暴露对大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响。方法：选择成年SD大鼠60只，按随机数字表法分为对照组和次声暴露组，用8Hz，130dB的次声连续作用大鼠1，7，14，21，28d，2h／d，测定大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量。结果：次声暴露1d，大鼠血浆一氧化氮含量发生变化(P&;lt;0．05)，7，14d时降低明显[0，7，14d时分别为(35．55&;#177;3．64)，(34．70&;#177;4．26)，(33．37&;#177;4．78)“μmol／L]，与对照组[(0，7，14d时分别为(36．01&;#177;3．41)，(36．02&;#177;3．71)，(36．11&;#177;3．39)μmol／L]比较，差异有显著性意义(F=3．310，P&;lt;0．01)。21，28d时恢复正常(P&;gt;0．05)；大鼠血浆内皮素-1含量在暴露期间均明显升高，与对照组比较，差异有显著性意义(F=3．130，P&;lt;0．01)，7d时升高最多，14d时升高最少，21，28d时较14d时有所升高。结论：次声可引起大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的变化，而变化情况和次声暴露时间和量有关。     

吗啡干预对急性心肌梗死大鼠血浆脑钠素及梗死面积的影响

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)后血浆脑钠素 (BNP)浓度变化及其与肌酸激酶同工酶 (CK -MB)的相关关系 ;明确吗啡干预对AMI大鼠血浆BNP浓度与梗死面积的影响。方法　将 2 4只大鼠随机分为对照组、单纯缺血组、吗啡干预组。分别测定 3组大鼠术后 0 5、5、12、2 2h血浆BNP浓度及血清CK -MB浓度 ;并于 2 2h后处死大鼠 ,取心肌标本染色后测定心梗面积。结果　单纯缺血组血浆BNP浓度与血清CK -MB浓度较对照组和吗啡干预组明显升高 (均 P <0 0 1)。吗啡干预组较对照组血浆BNP浓度在 0 5、5h无差异 ,在 12、2 2h明显升高 (P <0 0 1) ,升高的BNP与CK -MB呈正相关。吗啡干预组心梗面积较单纯缺血组明显减少 (P <0 0 1)。结论　AMI后血浆BNP浓度显著升高 ,BNP浓度与血清CK -MB浓度及梗死面积呈正相关 ;吗啡干预可减小心梗面积 ,同时降低血浆BNP浓度。     

败血症大鼠促炎症细胞因子变化及其干预研究

目的 :探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎症细胞因子 (IL - 8、TNF -α)、外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律以及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )干预的影响。方法 :采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型 ,分别在 0h、8h、16h取血和腹腔渗出液 ,采用酶联免疫吸附试验 (ELISA法 )测定血浆IL - 8、TNF -α含量 ;常规进行外周血和腹腔渗出液中白细胞计数。结果 :败血症组和 6 5 4 - 2干预组 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α水平均较 0h明显增高 (P <0 .0 1) ;败血症组大鼠在 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α均高于假手术对照组 (P <0 .0 5 ) ;6 5 4 - 2干预组上述 2种细胞因子水平在 8h、16h均低于败血症组 (P <0 .0 5 )。败血症组和 6 5 4 - 2干预组外周血白细胞计数 8h、16h均较 0h明显降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,且均明显低于假手术对照组 ;而败血症组和 6 5 4 - 2干预组大鼠腹腔渗出液中白细胞计数 8h、16h均较 0h显著增高 (P <0 .0 1) ,且均明显高于假手术对照组。结论 :IL - 8、TNF -α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用 ;败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞的异常分布现象可能与IL - 8、TNF -α有关。 6 5 4 - 2可能有抑制IL - 8、TNF -α过度产生或释放作用。     

休克期切痂对烫伤大鼠肝HMGB1表达及肝功能的影响

目的　探讨休克期切痂对烫伤大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGBl)表达及肝脏功能影响。方法　 30 %Ⅲ度烫伤Wistar大鼠随机分为 2 4h和 72h切痂植皮组。RT PCR和免疫组化染色法检测肝脏HMGBlmRNA/蛋白表达 ,同时检测血浆AST、ALT含量。结果　大鼠烫伤后肝组织HMGB1mRNA表达量增加 1～ 2 5倍 ,2 4h切痂组伤后 8d其水平较烫伤对照和 72h切痂组显著减少 (P <0 0 5 )。烫伤后大鼠肝细胞和枯否细胞HMGB1表达阳性率较正常大鼠均显著升高 (P <0 0 1) ,2 4h切痂组 4、 8dHMGB1表达阳性细胞数较烫伤对照和 72h切痂组均显著减少 (P <0 0 1)。同时 ,烫伤大鼠血浆AST和ALT水平升高 (P<0 0 5 ) ,而 2 4h切痂组伤后 4、 8d较烫伤对照组和 72h切痂组显著降低 (P <0 0 1)。结论　烫伤大鼠休克期切痂能够下调肝组织HMGB1表达 ,局部HMGB1诱生参与了肝损伤的病理生理过程。     

16 Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响

目的研究16Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法将72只SD大鼠随机分为16Hz,130dB次声作用组(n=24)、16Hz,90dB次声作用组(n=24)以及对照组(n=24)。次声作用组大鼠暴露于16Hz,130dB和90dB的次声压力仓系统,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d。取脑进行巢蛋白(nestin)免疫组化染色,观察大鼠海马nestin标记的神经干细胞的变化情况。结果130dB组从作用1d开始,大鼠海马中nestin阳性细胞数量开始增加;随着作用次数增加而增多,于14d达到高峰,21d下降,但仍然高于对照组。90dB组大鼠各时间点nestin表达均比130dB组弱(P<0.05)。结论16Hz次声作用所致的脑损伤能刺激大鼠海马神经干细胞增殖,从而参与受损神经的修复过程。     

次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响

目的：观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后，大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化，以探讨次声引起脑损伤的机理。方法：将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组，用8Hz,130dB次声作用，每天1次，每次2h，各组于最后一次作用结束后0．5－1h内取大脑皮层，制成10％的组织匀浆测定GSH－Px活性，MDA含量和SOD活性的变化。结果：与对照组相比，大鼠大脑皮层GSH－Px活性在7d组无显著性变化（P＞0．05），在14d组、21d组、28d组和显著性升高（P＜0．05）；MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高（P＜0．05),21d组、28d组恢复至对照组水平（P＞0．05）；SOD活性有下降的趋势，但无显著性意义（P＞0．05）。结论：次声作用后，引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化－抗氧化反应，造成脑组织的损伤。     

8Hz次声对大鼠体重及胃十二指肠5-HT表达的影响

目的探讨 8Hz ,90dB、13 0dB次声对SD大鼠体重的影响及其可能机制。方法 3 0只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组 ,8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB组 3组。实验组分别暴露于 8Hz、90dB或 8Hz、13 0dB次声仓中 ,每日作用时间 2小时 ,共 42天。对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用 ,所有动物每 3天称体重 1次。另 75只随机分为对照组和 8Hz ,90dB、13 0dB的 7、14、2 1、2 8、3 5天组共 15组 ,每组 5只 ,按组别予以不同时间及强度的次声作用 ,对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用。最后一次从次声仓取出后立即取胃及十二指肠 (包括体重实验组各 5只 ) ,免疫组织化学染色显示其 5 羟色胺 (5 HT)含量。光学显微镜下计数胃窦及十二指肠 5 HT阳性细胞数。结果实验组大鼠体重增长均较对照组缓慢 (P =0 0 0 0 ) ,其中 13 0dB组对大鼠体重增长较 90dB组增长缓慢 (P =0 0 0 0 ) ;实验组动物胃窦及十二指肠 5 HT含量较对照组增多 ,以 90dB的 3 5天和 13 0dB的 2 8天明显 (P <0 0 1)。结论 8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB次声对雄性SD大鼠体重的增长有抑制作用 ,其机制可能与胃及十二指肠 5 HT增多有关。     

大鼠肾脏经90 dB或130 dB次声作用后其超微结构的改变

目的探讨大鼠肾脏组织经相同频率(8Hz)，不同声压级水平(90dB及130dB)的次声作用后，其细胞超微结构损伤的特点及意义。方法将雄性SD大鼠78只，随机分为对照组(6只)、实验A组(次声声压级为90dB)及实验B组(次声声压级为130dB)，实验A、B组又根据次声作用时间(1，7，14，21，28和35d)各分为6个亚组，每个亚组有6只大鼠。各组大鼠每天分别在相应声压级水平的8Hz次声环境中暴露1次，每次2h。各组动物待实验结束后处死，取其左、右侧肾组织用戊二醛及锇酸固定，置于透射电镜下观察其超微结构的变化。结果经130dB次声作用1d后，大鼠肾小管上皮细胞间隙略增宽，有轻度线粒体肿胀，而90dB次声作用相同时间后，未见大鼠肾小管上皮细胞超微结构发生明显损伤，仅见肾小球毛细血管充血；经130dB次声作用14d后，大鼠部分肾小管上皮细胞发生坏死、脱落等病理改变，90dB次声作用相同时间后，可见肾小管上皮细胞溶酶体增生；经130dB次声作用21d后，大鼠肾小管上皮细胞线粒体明显被破坏，管腔内可见红细胞，肾球囊基膜出现复层化，90dB次声作用相同时间后，肾小管上皮细胞间隙扩大，间质血管扩张、充血，肾小管受压扭曲；当90dB、130dB次声分别作用28d及35d时，此时大鼠肾脏损伤程度有逐渐减轻的趋势。结论次声对大鼠多次作用后，可导致其肾脏发生直接的、广泛的、无组织特异性的损伤；当次声作用28d或更长时间后，大鼠肾脏组织各种细胞对次声的损伤作用具有一定的适应性。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

次声对大鼠海马超微结构的影响

目的 探讨8Hz，90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天，每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变，且损伤随作用时间延长逐渐加重，但后期又有所恢复；次声作用早期，在作用时间相同情况下，90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变，损伤程度与时间呈非线性关系；大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.