依达拉奉联合参麦注射液对窒息新生大鼠的心肌保护作用

目的探讨依达拉奉联合参麦注射液对窒息新生大鼠心肌的作用效果及其可能的机制。方法将50只7日龄新生SD大鼠按随机数字表法分为A组（阴性对照组）、B组（阳性对照组）、C组（依达拉奉组）、D组（参麦注射液组）、E租（依达拉奉联合参麦注射液组）,每组10只。B、C、D、E组大鼠制备常压窒息模型。制模成功后,A、B、C、D、E组分别腹腔注射生理盐水4 mL·kg-1、生理盐水4 mL·kg-1、依达拉奉2 mL·kg-1及生理盐水2 mL·kg-1、参麦注射液2 mL·kg-1及生理盐水2 mL·kg-1、依达拉奉2 mL·kg-1及参麦注射液2 mL·kg-1。复氧120min后立即取标本（血液、心肌组织）,比较各组血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及心肌组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、b细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白表达水平,观察各组心肌病理形态学改变与细胞凋亡情况。结果与A组比较,B、C、D、E组血清CK与LDH水平、心肌组织p-p38MAPK与Bcl-2蛋白表达水平及心肌细胞凋亡数均显著升高（P<0.01）。与B组比较,C、D、E组血清CK与LDH水平、心肌组织p-p38MAPK蛋白表达水平及心肌细胞凋亡数均显著降低（P<0.01）,而Bcl-2蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）。C、E组血清CK水平、心肌组织p-p38MAPK蛋白表达水平及心肌细胞凋亡数均较D组明显降低（P<0.05）,但上述指标C组与E组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。C、D、E组3组间血清LDH水平、心肌组织Bcl-2蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论依达拉奉、参麦注射液均可通过减少p38MAPK的活化,上调Bcl-2蛋白水平,减少窒息新生大鼠心肌细胞凋亡,起到心肌保护作用;单用依达拉奉与依达拉奉联合参麦注射液治疗其疗效无明显差异。     

丁苯酞对AD大鼠模型认知及海马Aβ、NR2b表达的影响

目的观察丁苯酞对AD大鼠模型的学习记忆能力及海马Aβ、NR2b表达的影响。方法采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD模型。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学染色法测定海马区Aβ、NR2b蛋白的表达。结果丁苯酞低剂量组和高剂量组能明显减少海马Aβ的沉积,有效促进海马CA1区NR2b的表达（P〈0.01）;对AD大鼠模型的学习、空间记忆能力有明显的改善（P〈0.01）;而高剂量组和低剂量组对AD大鼠模型的改善作用没有明显差异。结论 AD大鼠模型学习记忆的改变与海马Aβ、NR2b变化相关,丁苯酞可能通过减少海马Aβ的沉积、促进CA1区NR2b的表达从而改善AD大鼠模型的学习和空间记忆能力。     

加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区NR2A及NR2B表达的影响

目的 观察加味脑泰方对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制.方法 将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组.采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型.Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况.结果加味脑泰方组逃避潜伏期（27.4±6.5 s）显著低于模型组（64.4±10.1 s）,穿越平台次数（8.1±0.98次）显著多于模型组（5.6±0.8次）,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A＋、NR2B＋相比,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋的平均光密度值较模型组显著提高（P〈0.05）.结论加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关.     

心脑佳配方对慢性酒精处理大鼠海马谷氨酸含量及NR2B表达的影响

目的 研究心脑佳配方对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马谷氨酸（Glu）含量和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2B表达的影响。 方法 建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,高效液相色谱分析检测海马区谷氨酸含量,免疫荧光检测海马区NR2B 蛋白表达。 结果 学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降（P﹤0.01）,各用药组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升（P﹤0.05或P﹤0.01）;模型组大鼠海马区谷氨酸含量较正常组显著降低（P<0. 01）,而各用药组与模型组相比,海马区谷氨酸含量无显著性差异（P＞0.05）;免疫荧光检测结果表明模型组大鼠海马区NR2B蛋白表达较正常组明显增加,而各用药组与模型组相比,海马区NR2B蛋白表达明显减少。 结论 心脑佳配方可能通过对NMDA受体亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

依达拉奉对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸受体的影响

目的：探讨依达拉奉抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1（Nmethyl—D—aspartate recepterζ1,NMDAζ1）和,γ-氨基丁酸受体Aαl（γ-aminobutyricacid—Arecepterαl,GABAARcd）的变化。结果：海马NMDAζ1的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）;海马GABAARcd的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：依达拉奉可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAαl和激活海马抑制性神经递质受体GABAARcd的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

颞叶癫痫大鼠认知功能与海马区NR2B表达的关系

目的〓〖HTK〗研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫(MWM)中学习、记忆能力与大鼠海马区N-甲基-D-天门冬氨酸受体2亚基B（NR2B）表达变化的关系，探讨颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的可能机制。〖HTW〗方法〓〖HTK〗随机将60只Wistar大鼠分为癫痫组（48只）和对照组（12只）。癫痫组采用海人酸（K A）右侧海马立体定向注射制作颞叶癫痫大鼠模型，又分为：癫痫迷宫训练组（A组），癫痫迷宫未训练组（B组）；对照组即NS迷宫训练组（C组），注射生理盐水。通过MWM测验观察A、C组大鼠在7、14、28、42d时各亚组的学习、记忆能力。采用免疫组化法检测大鼠在7、14、28、42d时各亚组海马CA1、CA3区NR2B的表达。〖HTW〗结果〓〖HTK〗与C组相比，在28、42d时A组学习、记忆功能明显下降，相应海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.05，P＜0.01) ，B组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.01)；与B组相比，A、C组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均增高(P＜0.05，P＜0.01)。与A7、A14d亚组相比，A28、A42d亚组学习、记忆功能逐渐下降(P＜0.05，P＜0.01)，NR2B的表达逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01) ，且A组28d与A组42d亚组相比差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。B组各亚组NR2B表达与A组一致。〖HTW〗结论〓〖HTK〗颞叶癫痫长期反复发作时海马区NR2B表达减少，可能是导致颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的机制之一。     

头穴透刺对AD模型大鼠记忆能力及海马区NMDA受体的影响

目的:观察头穴透刺对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠记忆能力及其海马区N-甲基-D天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体表达的影响,探讨头穴透刺改善AD模型大鼠学习记忆能力的机制。方法:采用链脲佐菌素侧脑室注射建立AD模型大鼠模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马NR2A、NR2B蛋白的表达。结果:大鼠记忆能力比较:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组、针刺组、西药组逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P<0.05)。治疗后,与模型组、空白组及假手术组比较,针刺组、西药组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。大鼠海马NR2A、NR2B蛋白相对表达量比较:与空白组、假手术组比较,模型组NR2A相对表达量升高明显(P<0.05),NR2B表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,针刺组、西药组NR2A相对表达量明显降低(P<0.05),NR2B相对表达量明显升高(P<0.05),且针刺组NR2A的相对表达量低于西药组(P<0.05),NR2B的相对表达量高于西药组(P<0.05)。结论:头穴透刺能够减少AD模型大鼠海马NR2A的表达,提高NR2B的表达,从而改善AD模型大鼠的记忆能力。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马NR2B蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察补阳还五汤对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马N-甲基-D-门冬氨酸受体亚单位2B(N-Methyl-D-asparate receptor subunit 2B,NR2B)蛋白及其mRNA表达的影响,探讨补阳还五汤治疗VD的机制.方法 四血管阻断(four vessel occlusion,4VO)法制备VD大鼠模型.设立假手术组、VD模型组、尼莫地平组(20mg·kg-1·d-1,灌胃30d)和补阳还五汤治疗组(50g生药·kg-1·d-1,灌胃30d).Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,免疫组化和Western-Blot技术检测大鼠海马神经元NR2B蛋白的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马NR2B mRNA表达的变化.结果 与假手术组大鼠逃避潜伏期[(24.18±7.90)s]和平均探索次数[(7.99±1.32)次/min]相比,VD模型组大鼠逃避潜伏期[(51.25±18.28)s]延长和平均探索次数[(5.26±0.74)次/min]减少(P<0.05);补阳还五汤组[(25.91±9.56)s和(7.52±1.27)次/min]明显改善了模型大鼠学习、记忆成绩(P<0.05);假手术组、尼莫地平组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性(P>0.05).VD模型组大鼠的NR2B蛋白(0.33±0.06)及其mRNA(593±53)表达水平较假手术组(0.71 ±0.13)、(5887±501)明显降低(P<0.05);补阳还五汤治疗组大鼠海马的NR2B蛋白(0.66±0.11)及其mRNA(5692±482)表达水平较模型组的表达明显升高(P<0.05);假手术组、尼莫地平组组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性(P>0.05).结论 补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CAI区神经元的损伤及促进海马组织NR2B蛋白及其mRNA的表达有关.     

依达拉奉在急性肺损伤大鼠中的抗氧自由基作用

目的 了解依达拉奉在大鼠急性肺损伤中抗氧自由基作用。方法 将实验大鼠随机分为对照组（A组）、油酸损伤组（B组）、油酸损伤＋依达拉奉预防组（C组）、油酸损伤＋依达拉奉治疗组（D组）。注入油酸6h后检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GsH）及谷光甘肽过氧化物酶（GSH—px）含量来评定氧自由基水平；计算肺湿／干重比（W/D）及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量来评定急性炎症肺水肿程度；取右肺尖做光镜病理切片检查。结果 C组和D组MDA明显低于B组，而SOD、GSH、GSH-px水平明显高于B组（P〈0．01），肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量也低于B组（P〈0．01）；C组和D组肺组织病理切片显示损伤较轻。结论 依达拉奉可以保护油酸所致的大鼠急性肺损伤。     

芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用

目的：研究芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用。方法：八臂迷宫训练成功的3～4周龄雄性SD幼鼠40只,随机分空气对照组（C组）、间歇低氧组（H组）、间歇低氧二甲基亚砜组（R组）、间歇低氧芹菜素＋二甲基亚砜组（Q组）。间歇低氧2周后八臂迷宫测试全部幼鼠学习记忆能力。以透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构变化。结果：与R组比,Q组参考记忆错误（RME）和总记忆错误（TE）显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。与C组比,H组RME、工作记忆错误（WME）和TE显著增高（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。电镜下H组和R组海马CA1区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器与正常细胞比较有明显变化,Q组和C组无明显变化。结论：芹菜素对于慢性间歇低氧幼鼠海马神经元具有保护作用,从而减轻慢性间歇低氧对幼鼠空间学习记忆能力的损伤。     

BDNF 和 TERT 联合转染 BMSCs 对血管性痴呆大鼠学习记忆功能恢复及海马 CA1 区超微结构的影响

目的：研究脑源性神经营养因子（BDNF）和端粒酶逆转录酶（TERT）联合转染的骨髓基质干细胞（BMSCs）对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能恢复的作用,进一步探讨VD的有效治疗途径。方法：经大鼠股骨分离并鉴定BMSCs,构建pLXSN—TERT重组子后转化至BMSCs,软琼脂克隆形成实验检测体外培养的TERT—BMSCs的成瘤性。应用Ad5一BDNF转染TERT—BMSCs,构建BDNF—TERT联合转染的BMSCs。将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组、VD组、BMSCs组、BDNF—TERT—BMSCs组。采用两血管阻断法制备VD模型。采用Morns水迷宫测试方法测试各组大鼠空间学习记忆力。应用RT—PCR和Westemblot方法分别检测各组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、SYN基因mRNA和蛋白表达情况,应用透射电镜观察各组大鼠海马CAl区超微结构变化。结果：行为学实验Mo州s水迷宫测试结果及超微病理透射电镜观察均显示BMSCs和BDNF—TERT—BMSCs对血管性痴呆大鼠有改善作用,且BDNF—TERT—BMSCs较BMSCs的作用更为显著。荧光实时定量RT—PCR和Westernblot结果显示,BMSCs组和BDNF—TERT—BMSCs组中BDNF、TrkB、SYNmRNA及蛋白表达水平均较痴呆模型组增高（P〈0．05）,且BDNF—TERT—BMSCs组较BMSCs组增加更为显著,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：BDNF—TERT联合转染BMSCs较普通的BMSCs对VD有更好的治疗效果,可明显改善VD大鼠的学习记忆功能的恢复。     

X线照射大脑对幼鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨多次临床剂量头颅X线检查对生长发育期大鼠学习记忆能力的影响。方法：取出生后21 d的SD大鼠54只,随机分为照射组（3 d照射组及7 d照射组）和对照组,每组18只。照射组大鼠于35 d龄时每天接受1次临床头颅CT检查剂量［以临床中婴幼儿（0～6岁）所采用剂量为基准,1次扫描剂量为285 mGy］的X线照射,其中3 d照射组连续照射3 d,7 d照射组连续照射7 d;对照组不作X线照射。待大鼠60 d龄时进行Morris水迷宫试验检测其学习记忆能力;之后处死大鼠,免疫荧光染色观察大鼠海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸2B亚基（NR2B）的表达,Fluoro-Jade B（FJB）染色观察神经元退变情况,蛋白质印迹法检测海马总NR2B、突触后膜致密物-95 （PSD-95）蛋白的表达,并通过电镜观察海马CA1区的超微结构。结果：与对照组比较,7 d照射组第1～4天逃避潜伏期均延长（P<0.01）,原站台象限停留时间均缩短、穿越原站台次数均减少（P＜0.01）。7 d照射组海马CA1区退变神经元显著多于对照组（P＜0.01）。7 d照射组海马CA1区NR2B表达增强,海马总NR2B、PSD 95表达明显高于对照组（P＜0.05）。7 d照射组部分突触结构受损。3 d照射组与对照组比较,在Morris水迷宫试验各指标及海马CA1区退变神经元、NR2B表达和海马总NR2B、PSD-95表达方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：头颅X线检查对学习记忆能力损伤属于确定性效应,该损伤与海马区的NR2B、PSD-95过表达导致兴奋性氨基酸毒性作用有关。     

白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力的影响

目的：观察白藜芦醇对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法：30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降（均P〈0.05）.与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高（均P〈0.01）.结论：白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.     

骨髓基质细胞源内皮细胞移植对血管性痴呆大鼠行为及VEGF蛋白表达的影响

目的 探讨骨髓基质细胞（BMSCs）向血管内皮细胞诱导分化后移植对血管性痴呆（VD）大鼠行为及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响.方法 采用2-AO法制作VD大鼠模型;经Y型电迷宫筛选健康SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、PBS移植组（n=8）、BMSCs移植组（n=8）、BMSCs源内皮细胞移植组（VECs移植组,n=8）;移植30天后Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力;处死大鼠,大鼠脑切片检测VEGF蛋白表达、海马CA1区锥体细胞数.结果 VECs移植组、BMSCs移植组、PBS移植组大鼠学习记忆能力均较假手术组下降（P〈0.05）.移植后30天各组神经功能均有不同程度的恢复,VECs移植组大鼠的学习记忆能力显著优于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组VEGF阳性细胞多于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组海马CA1区锥体细胞数高于BMSCs移植组（P〈0.05）.结论 BMSCs源内皮细胞移植町改善VD大鼠学习记忆能力,增加VEGF蛋白表达和保护海马区神经元,显著优于BMSCs移植.     

丙泊酚对大鼠的空间学习记忆和海马NMDA受体NR2A亚基表达的影响

目的观察丙泊酚单次麻醉对成年大鼠空间学习记忆能力的影响以及海马NMDA受体NR2A亚基的变化。方法 30只SD大鼠随机分成丙泊酚组（n=15）和对照组（n=15）。给予丙泊酚50mg/kg腹腔注射作为诱导剂量,待翻正反应消失后在腹腔追加50mg/kg丙泊酚加深麻醉。对照组不予任何处理。待翻正反应恢复12h后应用Morris水迷宫评价丙泊酚对于大鼠空间学习记忆的影响。同时通过免疫荧光技术检测海马NMDA受体NR2A亚基的表达变化。结果丙泊酚组平均学习潜伏期较对照组显著缩短（P〈0.05）,靶象限活动时间百分比明显延长（P〈0.05）,丙泊酚组NMDA受体NR2A亚基的表达增加。结论丙泊酚单次麻醉后成年大鼠的空间学习记忆能力提高,这种学习记忆能力的提高可能和NMDA受体NR2A亚基的表达上调相关。     

β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆发病机制中的作用

目的:观察β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆(VD)大鼠发生、发展中的作用.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉方法建立VD模型.40只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(30只).模型组按手术时间又分为4,6,8周组,每组n=10只.应用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;免疫组化染色方法检测大鼠海马C...     

天麻素对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马p53表达的影响

目的：探讨天麻素对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和海马p53表达的影响。方法：将大鼠随机分成模型组、对照组、治疗组（高剂量天麻素组和低剂量天麻素组）,采用改良Pulsinelli四血管闭塞法（4-VO）建立VD大鼠模型,天麻素高剂量组模型大鼠用天麻素80 mg.kg^-1.d^-1灌胃,天麻素低剂量组模型大鼠用天麻素40 mg.kg^-1.d^-1灌胃,连续4周。水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学检测大鼠海马p53免疫反应阳性细胞表达。结果：与VD模型组比较,天麻素治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马p53免疫阳性神经元明显减少（P〈0.01）,以高剂量天麻素组效果更显著。结论：天麻素可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调p53表达、抑制缺血海马神经细胞的凋亡有关。