瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

炎症与冠心病关系的研究进展

传统观点认为粥样硬化是与年龄相关的血管的老化过程。然而 ,在 2 0世纪 70年代 ,一些证据提示动脉粥样硬化是血管对损伤的一种生化反应过程[1] 。最近 ,Ross等[2 ] 提出粥样硬化是由于血管损伤 ,继以炎性 -纤维增生反应 ,导致动脉粥样硬化发生。在这个过程中 ,大量的生长因子、细胞素以及调节血管的分子微粒共同参与了动脉粥样硬化的发生。现就炎症与动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征的研究进展综述如下。1　炎症与动脉粥样硬化发生的关系血管、心脏对损伤的应答反应产生炎症。血管损伤导致炎症 ,进而促进了动脉粥样硬化及冠状动脉疾病的…     

OX40/OX40L、IL-6与冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是目前世界上主要的致死性疾病,目前愈来愈多的证据表明动脉粥样硬化(AS)是发生在血管壁的慢性炎症过程,基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[1,2],涉及多种炎症细胞、细胞因子等.在炎症免疫应答中,除了需要MHC-抗原及B7-CD28信号外,还需要其他一些刺激分子参与,OX40/OX40L既是其中重要的一种.大量研究证明,敏感的炎性标志物白细胞介素(IL)-6在炎症反应中起核心调节作用,其与疾病的活动相关,是冠心病一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.     

他汀类药物在冠心病中的运用

动脉粥样硬化是一种进展缓慢的系统性良性病变，但如在此基础上粥样斑块破裂并发血栓形成，则产生局部性病变呈突发性加剧，尤其是冠状动脉突发性病变，则导致急性冠脉综合征（ACS）的发生。严重威胁患者的生命。动脉粥样硬化已被广泛认可是进展中的炎症反应。触发炎症并促使动脉粥样的形成，是多种危险因素共同作用的结果。而有效进行炎症干预、防止和延缓动脉粥样的发生则可有效降低心脏不良事件（ACS等）的发生。     

炎症在急性冠脉综合征中的作用及意义研究

目的 动脉粥样硬化是一种多因素参与的疾病,随着研究的深入,发现炎症反应在其发生发展中扮演重要角色.炎症反应是导致动脉粥样硬化易损性的重要因素.炎症因子可通过参与动脉粥样斑块形成;促进粥样斑块的不稳定和破裂及促进冠状动脉内血栓形成等多种途径作用于急性冠脉综合征的病理过程.     

CXCL16/SR-PSOX与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展

目前已有明确证据显示，氧化应激及炎症在冠状动脉粥样硬化性病变中扮演重要的角色，炎症细胞与血管内环境中的细胞、细胞因子、炎症介质等的相互作用极其复杂，而趋化因子则是联系炎症与动脉粥样硬化发生的枢纽。趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子，能吸引免疫细胞到免疫应答局部，参与免疫调节和免疫病理反应。     

动脉粥样硬化及缺血性心肌损伤相关炎症机制的研究进展

目前对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的看法已经发生了深刻的变化。认为动脉粥样硬化不再单单是脂质沉积异常,而是全身炎症性反应,其中有炎症因子及免疫细胞的参与。炎症机制在动脉粥样硬化的形成、发展中具有重要作用,最终导致缺血性心肌损伤。本文就近年有关冠状动脉粥样硬化及其所致的缺血性心肌损伤相关炎症机制的研究进展作简要概述。     

急性冠脉综合征超敏C反应蛋白含量的改变

目的：探讨超敏C反应蛋白（hs—CRP）对急性冠脉综合征（ACS）冠状动脉粥样斑块炎症反应检测的敏感性。方法：采用免疫透射比浊法测定ACS病例48例，对照组48例的急性时相hs—CRP含量，并作比较。结果：hs—CRP水平在ACS组中升高明显，以急性心肌梗死组最高[（23694±2167）ng／ml]，不稳定心绞痛组次之[（19773±1945）ng／ml]，与对照组相比有非常显著差异（P〈0．001）。结论：hs—CRP在检测急性冠脉综合征的冠状动脉粥样斑块的炎症反应方面，具有较高的敏感性性，是急性冠脉综合征的危险预报因子之一。     

白细胞介素-6、白细胞介素-1O与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用，炎症在冠心病（CHD）发病机制中的作用目益引起重视，而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用。冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，大量的研究表明动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展，而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用，炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。     

动脉粥样硬化易损斑块与TLR4/NF-κB信号通路关系的研究进展

Toll受体4（TLR4）能识别多种病原相关分子模式,并能促进白细胞浸润、脂质核心的形成、纤维帽变薄、血管新生等病理过程,在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中的作用极其重要。TLR4能激活核转录因子（NF-κB）和促炎性蛋白,进一步促进炎症反应的发生和动脉粥样斑块的不稳定性增加。本文总结近年有关动脉粥样硬化易损斑块与TLR4/NF-κB信号通路关系的研究进展。     

血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应与CD40信号传导

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂 ,在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成 ,是绝大多数急性冠状动脉综合征发生的主要原因。近年来的研究发现 ,白细胞分化抗原 40 (CD40 )信号通路参与了动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分炎症反应的调节 ,本文对CD40信号与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

可溶性CD40L(sCD40L)可作为预测急性冠脉综合症危险性的一项新指标

CD40L是肿瘤坏死因子超基因家族的一种,它是各种免疫与炎症调节的重要通路,包括调节动脉粥样硬化的演变.已有研究证实在动脉粥样硬化斑块内、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞,循环中的血小板中可出现CD40L的表达.循环中出现的可溶性CD40L可能主要来源于血小板及T淋巴细胞.CD40L在急性冠脉综合征的作用与其产生的生物学效应有关.有研究发现CD40L可刺激血管内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞产生与动脉粥样硬化有关的生物活性因子,如E选择素、血管粘附分子、细胞因子等.CD40L还可通过调节粥样斑块的金属蛋白酶表达影响斑块的稳定性.越来越多的研究显示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,从而引起急性冠脉综合征的发生.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征C反应蛋白水平的影响

大量研究提示炎症在冠状动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用。C反应蛋白(CRP)是一项反映机体炎症反应程度的敏感指标,被认可与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有密切关系。有研究证明急性冠脉综合征(ACS)伴有CRP的升高[1],但阿托伐他汀对其水平影响的报道目前并     

核因子-κB与动脉粥样硬化

炎症贯穿于动脉粥样硬化发生发展的全过程,而核因子－κB又是调节免疫炎症相关基因的重要转录因子,众多研究提示,动脉粥样三化斑块的主要组成细胞为单核细胞,血管内皮细胞及血管平滑肌细胞,甚至动脉粥样硬化斑块中存在核因子－κB的激活,而单核细胞迁入内膜下间隙又被认为是动脉粥样硬化的最早病变,而且引起冠心病的三大独立危险因素（有高血压,高血脂和高血糖）在引起动脉粥样硬化时均有核因子－κB的激活增加,因此核因子－κB有可能是动脉粥样硬化发生与发展的始动机理之一。     

心肌梗死早期舒降之治疗对C反应蛋白的影响

C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种急性炎症时相反应蛋白,属非特异性反应蛋白,而炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.CRP与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系[1].急性心肌梗死早期大剂量辛伐他汀(舒降之-默沙东制药)治疗可降低CRP的水平,抑制炎症反应、稳定粥样硬化斑快.     

炎症标志物与急性冠状动脉综合征

动脉粥样硬化性疾病是一种慢性、非特异性、炎性疾病。在动脉粥样硬化性疾病的不同临床表现过程中,炎症与其发生和发展的所有阶段有关。急性冠状动脉综合征是冠心病的特殊疾病谱,新近研究证实,炎症在急性冠状动脉综合征患者的粥样斑块破裂与血栓形成中起主要作用。炎症与易损斑块的形成有关;临床试验证据支持炎症在急性冠状动脉综合征发生中的病因学地位;炎症标志物的使用,也提供了一个了解急性冠状动脉综合征病理生理机制的窗口。因此,急性冠状动脉综合征可以认为是一种心血管急性炎症综合征。     

介入治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化及炎症因子的影响

急性冠脉综合征(ACS)是指以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础,导致急性心肌缺血所引起的一系列临床综合征[1],包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)以及心源性猝死.资料表明,全世界每年大约1900万人死于心脏疾病,ACS占主要原因[2].经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗ACS最有效的方法之一,但PCI可诱发或加重局部的炎症反应,可导致血管内皮的增生或再狭窄,引发动脉粥样硬化斑块的破裂,导致急性血栓形成[3].本文探讨PCI对ACS患者血小板活化功能与炎症因子的影响.     

中性粒细胞/淋巴细胞与急性冠状动脉综合征相关性的研究进展

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是临床上常见的严重冠心病类型,在各种危险因子作用下冠状动脉粥样斑块稳定性下降、破裂和血栓形成,引起冠状动脉血管腔急性部分或完全阻塞,导致病变血管供应区域心肌细胞发生急性缺血缺氧性损伤、坏死。炎症机制在介导动脉粥样硬化形成、发展的各个时期中,包括最初血液循环中白细