血浆非对称二甲基精氨酸浓度与冠状动脉粥样硬化程度有关

目的探讨血浆非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)浓度与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。方法冠心病病人97例,经Judkins法行冠状动脉造影观察冠状动脉粥样硬化的程度,并参照Gensini积分系统分析冠状动脉造影结果,对照组为24例无动脉粥样硬化者;实验组为73例动脉粥样硬化者,根据Gensini积分的高低分为3个亚组。通过高效液相色谱联合质谱法方法测定血浆ADMA和L-精氨酸含量,比色法测定高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯和尿酸。结果实验组ADMA浓度显著高于对照组[(5.5±1.3)μg/L与(4.4±0.9)μg/L(P<0.01)],ADMA/L-精氨酸低于对照组[(1.6±0.6)与(1.8±0.4)(P<0.05)],而两组间L-精氨酸差异无统计学意义。实验组亚组间分析显示随着Gensini积分的升高,血浆ADMA浓度上升。结论冠心病病人血浆ADMA浓度显著升高,与冠状动脉粥样硬化严重程度相关。     

心肌型脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死的临床应用进展

心肌型脂肪酸结合蛋白作为急性心肌梗死早期的诊断指标,受骨骼肌损害的影响极小,对心肌损伤的诊断有显著的特异性;敏感性高,能灵敏的反映心肌损伤;分子量小,是目前常用心肌标志物中最小,心肌损伤后入血早;血中浓度与梗死面积相关性好,可用以估测梗死面积;发病后血中清除快（24h）,比其他标志物更适合用于再梗死的诊断。在早期急性心肌梗死（特别是≤3h）的诊断中有其独特的优势,且对再灌注的判定也有肯定的意义,是一个优秀的心肌损伤指标。     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能。目的探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度的变化及可能意义。方法选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者。通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA)。结果EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P<0.05]。两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P>0.05)。结论EH患者血浆ADMA浓度升高。     

儿童室上性心动过速的射频消融治疗

采用射频消融(RFCA)治疗成人室上性心动过速(SVT)是一项成功率高、并发症少，较为成熟的技术。但把此项技术应用于儿童患者，其安全性及疗效尚在进一步研究和观察中。因为儿童正处于生长发育段，其适应证、心脏解剖、对X线的耐受性等有其自身特点，现反我院自1995年开展RFCA以来成功消融的12例儿童(年龄≤14岁)患者的资料分析如下。     

血浆非对称二甲基精氨酸浓度与急性冠状动脉综合征的关系

目的:探讨血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度与急性冠状动脉综合征(ACS)及其不同亚组之间的相关性.方法:根据临床病情,并结合冠状动脉造影结果,将ACS组(88例)患者分为不稳定型心绞痛(UAP)亚组(56例)和急性心肌梗死(AMI)亚组(32例);对照组(42例)为冠状动脉正常患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定血浆ADMA、L-精氨酸(L-Arg)含量.比色法测定HDL-C、TC、TG和尿酸(UA).结果:ACS组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.18±1.32):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],血浆L-Arg/ADMA浓度比低于对照组(1.64±0.60:2.49±1.79,P＜0.01).血浆L-Arg浓度在2组间差异无统计学意义.亚组间分析:AMI亚组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.60±1.46):(3.70±1.32)μg/L,p＜0.01]和UAP亚组[(5.60±1.46):(4.93±1.22)μg/L,P＜0.05],血浆L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.57±0.79):(2.49±1.79),P＜0.01];UAP亚组血浆ADMA浓度高于对照组[(4.93±1.22):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.67±0.45):(2.49±1.79),P＜0.01];血浆L-Arg浓度在3组间差异无统计学意义.血浆ADMA与HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性.结论:ACS患者血浆ADMA浓度显著升高,血浆L-Arg/ADMA浓度比值显著降低,ADMA浓度升高是ACS的危险因素,且独立于冠心病传统危险因子.     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中MAPKs信号通路及相关因子的影响

目的观察厄贝沙坦在糖尿病大鼠心肌损伤中发挥的作用,并探讨其对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号通路及其相关因子表达影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为糖尿病4周(DM4W)组、糖尿病8周(DM8W)组、糖尿病8周+厄贝沙坦(DM8W+Ir)组、对照(Con)组、高糖高胆固醇饮食(HC)组,各10只。复制2型糖尿病大鼠模型成功后,DM8W+Ir组给予厄贝沙坦溶液灌胃干预;饲喂第4周时,处死DM4W组大鼠并留取心脏组织标本;饲喂8周后,处死剩余组大鼠。比较各组大鼠空腹血糖、体质量、心体比和左心室质量指数;取大鼠离体心肌行Masson染色观察心肌细胞纤维化改变;ELISA法检测心肌细胞内炎症细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-1表达水平;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)、P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinases,P-ERK1/2)蛋白表达水平。结果HC组大鼠空腹血糖、体质量、心体比、左心室质量指数与Con组差异均无统计学意义(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-1表达水平和MKP-1、P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达与Con组差异亦均无统计学意义(P>0.05)。与Con组、HC组相比,各糖尿病组大鼠Masson染色心肌细胞明显纤维化改变;体质量减轻,心肌细胞内炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-1表达水平升高,心肌组织MKP-1蛋白表达降低,P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达升高(P < 0.05~P < 0.01);与DM4W、DM8W组比较,DM8W+Ir组大鼠IL-1β、IL-6、IL-1表达水平降低,MKP-1蛋白表达升高,P38MAPK、P-ERK1/2表达蛋白降低(P < 0.05~P < 0.01)。结论厄贝沙坦通过调控MAPKs信号通路发挥改善糖尿病心肌损伤的作用。     

ST段抬高型急性心肌梗死43例急诊介入治疗近期疗效观察

目的：评价急诊介入治疗ST段抬高型急性心肌梗死（STEAMI）的临床疗效。方法：对43例STEAMI患者在发病12h内行急诊PCI治疗,42例植入支架。结果：ST段抬高型急性心肌梗死患者43例中,手术后获得前向血流TIMI3级42例（97．7％）,死亡1例（2．3％）。存活的42例患者术后随访30d,无一例发生再次心肌梗死或死亡。结论：急诊PCI治疗STEAMI,成功率高,住院病死率低,近期预后良好。     

心型脂肪酸结合蛋白与急性冠脉综合征冠脉病变程度的相关分析

目的:探讨心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)与近期发作急性冠脉综合征(ACS)的患者冠脉病变严重程度的相关性及原因。方法:ACS患者于发作12h内入院,1周内行冠脉造影者98例入选,其中急性心肌梗死21例、不稳定性心绞痛77例。采用双抗体两步夹心ELISA法定量测量待测血清H-FABP;根据美国心脏病协会所规定的冠脉血管图像记分分段评价标准,对病变狭窄程度进行分度、累及血管支数计算,采用Gensini积分系统,对冠脉血管病变狭窄程度、病变部位、范围进行定量评定;用H检验分析H-FABP是否大于8.0ng/mL与Gensini积分的相关性,卡方检验分析血H-FABP与狭窄程度、病变支数的相关性,采用一元回归分析方法分析血清H-FABP与患者冠脉病变严重程度的相关程度。结果:H-FABP>8.0ng/mL组与H-FABP<8.0ng/mL组冠脉狭窄程度、累及支数及Gensini积分有明显差异(P<0.001);血清H-FABP与患者冠脉病变严重程度的一元回归分析结果,标准回归系数为0.658,P<0.001;一元线性回归方程,y=13.177 3.597x(y为Gensini积分,x为血中H-FABP浓度)。结论:H-FABP与近期发作ACS的患者冠脉病变严重程度呈正相关。血清H-FABP升高是冠脉病变急性加重的直接结果,临床可根据血清H-FABP升高推断冠脉病变的危险度并采取积极的治疗措施。     

肌氨肽苷改善AMI患者预后及血管内皮功能研究

目的探讨肌氨肽苷治疗对急性心肌梗死（AMI）患者近期心血管事件及血管内皮功能的影响。方法将122例急性心肌梗死患者分为肌氨肽苷治疗组62例,常规治疗组60例,对照组30例。对比3个月后两组心血管事件的发生来评价对近期预后的影响,以及检测血浆血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）以判断血管内皮功能。结果治疗后肌氨肽苷组的ET与治疗前比较呈显著性回降,NO则呈显著性回升。常规治疗组的ET、NO较治疗前有变化但差异无显著性。治疗3个月后再发ACS、恶性心律失常、充血性心功能衰竭例数肌氨酞苷组12例,常规治疗组21例。结论肌氨酞苷治疗AMI有效且能改善近期预后,再发ACS、恶性心律失常以及充血性心衰的发生均能明显减少,并能有效改善血管内皮功能。