瘦素与心血管系统的关系

随着人们生活水平的日益提高和医学研究的不断深入 ,肥胖、糖尿病 (或者糖耐量异常 )、血脂紊乱、高血压、冠心病等“现代生活疾病”已越来越引起人们的重视。“代谢综合征”(也称“Ｘ综合征”)的概念已被大多数人们所接受。在“代谢综合征”的研究过程中 ,瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)因其与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关 ,故而引起了人们的极大兴趣。瘦素与瘦素受体瘦素是由脂肪细胞分泌的一种肽类激素。Ｚｈａｎｇ等[1]首先采用位置克隆技术 ,分离出小鼠的肥胖相关基因 (Ｏｂ基因 ) ,并发现该基因在白色脂肪组织中特异表达。该基因编码的蛋白质产物…     

Placental leptin correlates with intrauterine fetal growth and development

目的　探讨胎盘肥胖基因及其蛋白表达水平与脐血瘦素和胎儿宫内生长发育的关系。方法　在 4 0例产妇分娩时采集胎盘与脐血 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测胎盘肥胖基因mRNA相对表达水平 ,采用Western Blot检测胎盘肥胖基因蛋白 (瘦素leptin)表达水平 ,采用免疫组化观察胎盘肥胖基因蛋白表达位点 ,采用放射免疫法 (RIA)检测脐血瘦素水平 ,采用Ponderal指数 [PI=10 0×体重 (g) /身长 (cm) 3]估测新生儿营养状态。结果　胎盘组织肥胖基因呈现高效表达 ,在胎盘滋养层细胞浆内肥胖基因蛋白阳性表达。胎盘肥胖基因及其蛋白表达水平与胎儿宫内生长发育状态显著相关 ,13例小于胎龄儿胎盘组织leptin mRNA及其蛋白表达水平显著低于 15例适于胎龄儿 (P =0 .0 0 3和 0 .0 0 8) ,12例大于胎龄儿胎盘组织leptin mRNA及其蛋白表达水平显著高于适于胎龄儿 (P =0 .0 4和 0 .0 2 )。胎盘肥胖基因mRNA及其蛋白表达水平与脐血瘦素水平显著相关 (r =0 .39和0 .4 3,P <0 .0 5) ,与新生儿Ponderal指数 (PI)显著相关 (r=0 .66和 0 .69,P <0 .0 1)。结论　胎盘是脐血瘦素重要来源 ,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用。     

瘦素与肝病关系的研究近况

瘦素(leptin)作为肥胖基因(ob基因)编码的蛋白产物,自1994年被证实以来一直是肥胖研究的热点。1998年Potter在活化的肝星状细胞中发现瘦素的mRNA和蛋白质后,人们开始关注瘦素与肝病的关系。研究发现瘦素与脂肪肝、肝炎、肝纤维化、肝硬化等慢性肝病的发生、发展有一定关系。现就瘦素与肝病的有关研究进展概述如下。     

瘦素受体基因Gln 223Arg变异与武汉地区2型糖尿病相关性研究

目的 研究瘦素受体基因Gln223Arg变异与2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定无亲缘关系,且有完整临床资料的718例武汉地区汉人的瘦素受体基因Gln 223Arg变异的基因型(包括160例正常对照者及肥胖合并糖尿病254例,非肥胖糖尿病患者182例,单纯肥胖者122例).结果 比较肥胖合并糖尿病不同性别,不同瘦素受体基因Gln 223Arg变异的频率发现, 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与男性肥胖合并2型糖尿病相关,A等位基因与男性BMI(P=0.031)相关.Logistic回归分析证实,该基因变异是肥胖男性合并糖尿病的独立风险因子(P=0.036).携带"A"等位基因的男性肥胖合并糖尿病发生的比数比(OR)为2.711(95%可信限为1.216、5.129).结论 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与肥胖男性合并糖尿病及BMI相关.     

瘦素受体基因3057G/A多态性与抗精神病药所致肥胖及高血压的关系

目的 了解长期服用抗精神病药(APS)患者的瘦素受体基因3057G/A多态性,并探讨其与长期应用抗精神病药物治疗相关的肥胖、糖代谢及高血压的关系.方法 入组84例长期应用APS的精神分裂症患者,采用常规酚/氯仿方法 ,提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术,检测瘦素受体基因3057G/A多态性和等位基因分布频率.采用放射免疫法测定血清胰岛素及瘦素水平.结果 (1)长期使用抗精神病药患者的瘦素受体基因3057G/A位G→A变异频率为92.26%.(2)肥胖与非肥胖患者之间瘦素受体基因型分布及等位基因频率均差异无显著性(x2值为5.23和1.04,均P＞0.05).(3)携带GA和AA型基因的患者之间的主要临床变量、发生糖耐量降低及2型糖尿病均差异无显著性(P＞0.05),但携带AA型患者的血胆固醇水平趋向高于携带GA型患者[(4.74±1.01)mmol/L vs(4.18±0.71)mmol/L](P值=0.08),且携带AA型患者收缩压显著高于携带GA型患者[(16.4±1.98)kPa vs(15.5±0.60)kPa](P＜0.05).(4)多元线形回归分析示瘦素受体基因3057G/A多态性与空腹血糖水平并不相关.结论 瘦素受体基因3057G/A多态性与抗精神病药物治疗相关的肥胖、糖耐量降低和2型糖尿病无明显相关,不是影响分裂症患者肥胖和血糖代谢障碍的基因危险因子.携带AA型基因的精神分裂症患者更易于发生收缩压升高及脂质代谢障碍.     

瘦素与儿童肥胖研究进展

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织产生的蛋白激素,直接作用于下丘脑,参与能量平衡的调节,在机体肥胖的产生过程中起着重要作用.体内存在多种瘦素蛋白受体亚型,其中可溶性的瘦素受体(sOb-R)可调节瘦素水平,具有很高的检测价值.相关研究显示,瘦素很有可能成为判断儿童肥胖风险的标记物,瘦素水平还可被用来评估肥胖儿童对运动干预的应答性.     

肥胖基因、瘦素与肥胖

目前关于肥胖发生的分子机制尚未完全阐明 ,但已发现一些肥胖相关基因 ,其中最主要的是 Ob(obese)基因和 Ob受体 (Ob-R)基因 ,为肥胖机制的研究开辟了新的途径。瘦素 (Leptin)是 ob基因的产物 ,源于希腊语 Lep-tos,初意为“瘦的”,中文译为瘦素。 Ob-R基因的产物为leptin受体 ,     

瘦素在胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征中的相关研究

目的:观察胰岛素增敏剂罗格列酮治疗前后肥胖和非肥胖的多囊卵巢综合征(PCOS)患者瘦素水平的变化情况.方法:73例PCOS患者分为肥胖组(43例)和非肥胖组(30例).观察罗格列酮治疗前后瘦素水平及相关指标的变化.结果:PCOS组瘦素水平明显高于对照组,治疗前后肥胖组的瘦素水平均高于非肥胖组,PCOS肥胖组治疗后瘦素水平明显下降(P＜0.01),非肥胖组治疗后瘦素水平也有下降(P＜0.05).相关性分析显示血清瘦素水平与体重指数(BBI)呈正相关(P=0.007),与空腹胰岛素(FINS)、LH呈正相关(P=0.028、P=0.041),与高胰岛素正葡萄糖钳夹试验(HGCT)有负相关性(P=0.015).结论:血清瘦素水平是胰岛素增敏剂治疗有效的指标之一.     

冠心病患者血清瘦素水平的检测及意义

目的瘦素是肥胖基因的产物,它对于研究人类肥胖及与肥胖有关的疾病具有重大的意义。本实验检测冠心病患者的瘦素水平,研究瘦素与冠心病的关系。方法选择冠心病患者44例及与之年龄、性别比例、吸烟史及体重指数(BMI)相匹配的健康体检人员44例。分别测试受试者的身高、体重、血压、总胆固醇、甘油三脂、血糖及血清瘦素水平。分析瘦素与其它各项参数的相关性,组间采用t检验。结果88例受试者血清瘦素水平为(7.782±7.288)ng/ml。瘦素与BMI呈显著正相关(r=0.3854,P<0.01)。女性血清瘦素水平比男性高(冠心病组:P<0.05,对照组:P<0.01)。男性受试者中,冠心病组血清瘦素水平高于对照组(P<0.05)。结论所有受试者的血清瘦素水平与BMI呈显著正相关,肥胖者体内存在内源性瘦素抵抗。、女性血清瘦素水平比男性高,性激素参与瘦素的代谢。冠心病组血清瘦素水平高于对照组,提示瘦素是预示冠心病的危险因素之一。     

OSAHS患者血清瘦素水平测定及其临床意义

目的 探讨测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素水平的临床意义.方法 选择年龄、性别差异无统计学意义的肥胖OSAHS患者65例(肥胖OSAHS组)、非肥胖OSAHS患者39例(非肥胖OSAHS组)、单纯肥胖患者13例(肥胖对照组)和健康人22名(正常对照组)进行多导睡眠图(PSG)监测,用放射免疫法测定所有对象的血清瘦素水平.结果 肥胖OSAHS组血清瘦素水平(17.85±7.86)ng/L较非肥胖OSAHS组(13.42±6.11)ng/L增高(P＜0.01);肥胖OSAHS及非肥胖OSAHS组血清瘦素较肥胖对照组(12.25±4.72)ng/L、正常对照组(7.86±2.02)ng/L增高(P＜0.05或0.01).OSAHS患者血清瘦素水平较对照组升高(F=7.01,P＜0.01),肥胖患者血清瘦素水平较非肥胖者升高(F=17.38,P＜0.01),肥胖与OSAHS无交互作用(F=1.44,P＞0.05).血清瘦素水平与体重指数(BMI)、微觉醒指数(MAI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)呈正相关(r=0.39、0.17、0.24、0.24,P＜0.01或0.05). 结论 OSAHS患者、肥胖患者血清瘦素水平增高,除肥胖因素外,OSAHS本身也是引起瘦素水平升高的原因.     

肥胖危险因素与血清瘦素的相关性研究

目的　探讨瘦素 (leptin ,LP)与肥胖、体重指数、性别、胰岛素、血糖、血脂及 2型糖尿病的关系。方法　 6 0例肥胖与 5 0例非肥胖受试者禁食 1 0h ,于清晨排大、小便后精确测量其身高、体重 ,空腹测血瘦素、血糖、胰岛素、总胆固醇 (totalcholestero ,Tch)、甘油三酯 (triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (lowdensitylipoproteincholestero ,LDL c)、高密度脂蛋白胆固醇 (highdensitylipoproteincholestero ,HDL c)。将肥胖组与非肥胖组分别根据性别及是否有 2型糖尿病进行两次分组 ,对瘦素及其他各参数作比较分析。结果　 (1 )肥胖组瘦素均较非肥胖组显著增高 ;(2 )女性瘦素水平显著高于男性 ;(3)肥胖组空腹胰岛素 (fastinginsulin ,FINS)水平显著高于非肥胖组 ,女性显著高于男性 ,血脂Tch、TG、LDL c水平肥胖组显著高于非肥胖组 ,HDL c水平肥胖组低于非肥胖组 ,肥胖组与非肥胖组空腹血糖水平无差异性 ;(4)肥胖组、非肥胖组中 2型糖尿病与非 2型糖尿病之间的瘦素水平、胰岛素水平均无显著差异性。结论　瘦素水平与肥胖关系密切 ,瘦素与体重指数 (bodymassindex ,BMI)呈正相关 (P <0 .0 1 ) ;女性瘦素水平显著高于男性 ,LP与性别有相关性 (P <0 .0 5 ) ;LP与胰岛素 (P <0 .0 1 )、Tch(P <0 .0 5 )、     

单纯性肥胖男生血清瘦素、性激素水平及性发育调查

目的:研究男性血清瘦素水平与单纯性肥胖、青春期性发育的关系。方法: 49名 8~16岁单纯性肥胖男生和 44名正常男生按年龄划分为 8~岁、11~岁和 14~16岁 3个年龄段,采用放射免疫法对各组男生进行血清瘦素、睾酮、雌二醇含量定量测定,同时进行首次遗精时间调查。结果:肥胖组各年龄段血清瘦素水平均高于正常组(P<0. 05或 0. 01);随着年龄增长,肥胖组男生血清瘦素水平呈现先上升后下降的变化趋势,在 11~岁年龄段达最高值;而正常组男生血清瘦素水平随着年龄增长则呈现下降的趋势。肥胖组男生首次遗精时间 (12. 5±1. 2)岁,早于正常组男生(13. 2±1. 2)岁(P<0. 01)。雌二醇水平在 11~岁年龄段,肥胖组低于正常组(P<0. 05)。睾酮水平各年龄段,肥胖组与正常组比较,差异均无统计学意义(P>0. 05)。肥胖组男生睾酮与瘦素呈负相关 (r=-0. 33,P<0. 05)。结论:单纯性肥胖男生血清瘦素水平偏高;持续高浓度的瘦素水平可能对男性性发育产生一定的负面影响。     

瘦素在心血管疾病中的研究进展

瘦素(Leptin)的基因、分子结构及生理作用是由Zhang等。在1994年首先阐明。在动物研究中发现，瘦素直接作用于下丘脑，主要产生两个方面的作用，一方面使动物食欲降低，另一方面增加能量消耗。目前研究认为瘦素是调节能量平衡的重要激素。在人体，瘦素水平随体脂和肥胖的严重程度而升高，肥胖患者血清瘦素水平升高，是由于脂肪细胞产生瘦素增多所致，并可能存在瘦素抵抗。     

饮食诱导肥胖及肥胖抵抗与脂肪细胞因子

Levin提出饮食诱导肥胖(DIO)与饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)的概念后,其发生机制受到了广泛关注.现代研究认为脂肪组织除了能调节能量代谢外,还可以分泌多种细胞因子,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抵抗素等.在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与肥胖的发生密切关联.DIO大鼠血清瘦素水平比DIO-R大鼠高,DIO大鼠瘦素敏感性降低,发生了瘦素抵抗.DIO小鼠血浆脂联素水平比DIO-R小鼠低.DIO组TNF-α水平明显高于DIO-R组.     

瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗

1994年Ｚｈａｎｇ等[1]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖 (ｏｂ)基因并得到其编码的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ) ,使医学界对肥胖的研究有了很大的进展 ,后来大鼠和人的ｏｂ基因也相继被克隆定位。由于瘦素与肥胖之间有直接联系 ,肥胖与 2型糖尿病、高血压、高血脂及冠心病这些与胰岛素抵抗相关的代谢综合征也常相伴随 ,近年来医学家们在不断地寻找瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗之间的相互关系 ,期望在预防和治疗相关代谢综合征方面取得新的突破。1　ｏｂ基因和瘦素小鼠的ｏｂ基因位于第 6号染色体 ,人的ｏｂ基因位于 7ｑ31 .3,长约 2 0ｋ…     

瘦素的研究现状

由美国洛克菲勒大学的 Friedman领导的实验室成员 Zhang等(1) 在 1 994年首先在研究小鼠肥胖基因 ( OB基因 )和人类同源序列的分子克隆和序列测定工作中发现 OB基因的表达产物瘦素并阐明其有关问题 ,引起了很大的轰动。目前已初步发现瘦素在探讨肥胖、糖尿病 ,多囊卵巢综合征、白血病等疾病中有着重要的意义。1　瘦素的概念　　瘦素是瘦素基因即 OB基因的产物 ,由白色脂肪细胞分泌的一种由 1 67个氨基酸组成的蛋白质。瘦素基因具有高度的保守性 ,人、大鼠和小鼠的瘦素氨基酸序列可以达到 83%的同源性 ,因此其作用具有种属交叉性。1 .1　…     

学龄儿童血浆瘦素水平的测定分析

目的研究肥胖或超重儿童与健康儿童血浆瘦素水平的差异。方法采用酶联免疫法测定35例健康儿童和42例肥胖或超重儿童的血浆瘦素水平,并对其进行分析。结果健康儿童平均瘦素浓度男童(1.81±0.46)ug/L,女童(2.27±0.65)ug/L,超重或肥胖儿童的平均瘦素浓度男童(16.07±4.44)ug/L,女童(17.01±3.65)ug/L,女童瘦素水平略高于男童。结论大多数超重或肥胖儿童瘦素水平增高,提示存在瘦素抵抗,仅少数为瘦素相对缺乏。     

瘦素、瘦素受体与肥胖

肥胖是一种常见的营养障碍性疾病 ,表现为机体脂肪组织的量过多和 /或脂肪组织与其它软组织的比例过高。其病因非常复杂 ,—般认为是由遗传因素与环境因素相互作用所引起 ,在发达国家肥胖的发病率约为 30 % ,在我国 ,其发病率随着社会经济的发展逐年上升。肥胖可使心血管疾病、糖尿病、胆石症及肿瘤等多种疾病的发病率和死亡率增加 ,如不及早控制 ,将成为全球性的重要健康问题。因此 ,有关肥胖的研究日益受到人们的重视 ,而研究肥胖基因 (ob基因 )编码的蛋白质 (瘦素 )及瘦素受体是当前肥胖领域的新热点。瘦素由脂肪组织分泌入血后通过多种…     

针刺对肥胖大鼠Leptin-下丘脑NPY轴的影响

目的:探讨针刺对肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)水平、下丘脑神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)等指标的影响,研究针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据.方法:选择1月龄SD雄性大鼠20只,采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型,分为肥胖组(6只)与针刺组(6只).应用免疫组化方法测定脂肪细胞瘦素表达,应用放射免疫分析方法测定血清Leptin及下丘脑NPY水平.结果:与肥胖组相比,针刺后脂肪组织瘦素表达减弱,血清瘦素水平降低,下丘脑NPY水平降低.结论:针刺对食源性肥胖大鼠的疗效显著,其减肥效果可能是通过Leptin-下丘脑NPY轴发挥作用.     

瘦素的生物学特性及与临床疾病关系的研究进展

瘦素(Leptin,LP)是肥胖基因(obese gene,Ob)的蛋白产物,是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的蛋白质类激素。在脂肪组织中有特异表达,人体脂肪简单地分为皮下脂肪和内脏脂肪,前者瘦素的分泌量要明显大于后者,因此瘦素水平主要由皮下脂肪总量来决定。但近年来,随着对瘦素探讨的不断深入,人们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌,其它组织如乳腺上皮细胞、胎盘、胃黏膜上皮细胞中也可检测到,其受体不仅存在于丘脑、脂肪组织,还广泛存在于全身各个组织。目前对瘦素的作用研究已超越了肥胖与消瘦的范畴,瘦素通过作用于瘦素受体,对体脂的代谢进行调节,而且瘦素受体分布广泛,是一种作用于多靶器官、多功能的激素,并与多种疾病的发生发展密切相关[1]。本文就瘦素的生物学特性及在临床疾病的发生发展中的作用做一概述。1瘦素的生物学特性1.1瘦素基因具有高度保守性大鼠和小鼠瘦素蛋白只有6个氨基酸残基不同,两者同源性达96%,人和大鼠、小鼠三者间的同源性达83%[2],这种结构上的同源性是瘦素作用具有种属交叉性的基础。最近的研究表明,绝大多数肥胖者血瘦素浓度较正常体重者和消瘦者明显增高[3-4],但25%的肥胖个体仍相对性地缺乏瘦素[5]。提...