瘦素在肥胖调节中的作用

肥胖是多种因素相互作用导致能量代谢紊乱的结果。瘦素及瘦素受体的发现是肥胖调节分子机制研究领域的新热点。瘦素通过作用于中枢神经系统的受体和调节脑内食欲相关中枢神经元的活动而抑制摄食和增加能量消耗。此外,瘦素水平升高与肥胖共存又提示肥胖者体内存在瘦素抵抗现象。探讨其作用的神经机制和瘦素抵抗方面的进展是研究肥胖发生的新方向。     

学龄儿童血浆瘦素水平的测定分析

目的研究肥胖或超重儿童与健康儿童血浆瘦素水平的差异。方法采用酶联免疫法测定35例健康儿童和42例肥胖或超重儿童的血浆瘦素水平,并对其进行分析。结果健康儿童平均瘦素浓度男童(1.81±0.46)ug/L,女童(2.27±0.65)ug/L,超重或肥胖儿童的平均瘦素浓度男童(16.07±4.44)ug/L,女童(17.01±3.65)ug/L,女童瘦素水平略高于男童。结论大多数超重或肥胖儿童瘦素水平增高,提示存在瘦素抵抗,仅少数为瘦素相对缺乏。     

瘦素及其受体与消化系统关系的研究进展

美国学者于1994年首先克隆出小鼠和人的肥胖基因产物-瘦素(leptin).瘦素是肥胖基因(obese gene,ob基因)的蛋白产物,主要在脂肪组织中表达,它被认为是一种饱食信号,主要是调节能量平衡和控制体重.Monteleone等[1]和Waelput等[2]发现,瘦素具有广泛的生物学效应:一是通过与下丘脑的瘦素受体结合,影响神经肽Y等多种神经内分泌激素的分泌,从而降低食欲,减轻体重;二是作用于其它组织的瘦素受体.瘦素受体存在于动物的许多组织中,OBRmRNA可在脑、心、胎盘、肝脏等多处表达.它是一个跨膜分子,包括细胞外结构、跨膜结构和细胞内结构域.有长型(ob-Rb)和短型(ob-Ra,ob-Rc,ob-Rd,ob-Re)两种亚型,其中ob-Rb被认为是起主要作用的受体.瘦素对消化、心血管、生殖、免役、骨骼、神经和其它内分泌系统等都有一定的作用.现就瘦素及其受体功能对消化系统的影响作一陈述.     

儿童单纯性肥胖血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨儿童单纯性肥胖血清瘦素(leptin)改变及与胰岛素水平的关系。方法　单纯性肥胖儿童25例,随机选健康儿童 20例,分别测定其空腹血清瘦素、胰岛素水平、血糖。结果　单纯性肥胖组空腹血清瘦素、胰岛素水平明显高于对照组(P<0. 001),瘦素与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 717,P<0. 01),体重指数与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 403,P<0. 01),体重指数与瘦素水平呈显著相关 (r=0. 599, P<0. 01)。结论　单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗,胰岛素抵抗,两者关系密切。     

学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平分析

目的 探讨学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素(Leptin)和胰岛素(Insulin)水平及其与儿童体质量指数(BMI)的相关性。 方法 选择2015年3-7月在本市3所幼儿园健康体检中发现的56例学龄前单纯性肥胖儿童为肥胖组,同时选取同年龄、同性别、身高相近的正常体重儿童56例为对照组。采用放射免疫法,检测2组儿童空腹血清中瘦素和胰岛素水平并进行对比分析。 结果 学龄前单纯性肥胖儿童血清中瘦素和胰岛素水平高于健康儿童,差异均有统计学意义(P<0.01),而2组男女童之间血清瘦素和胰岛素水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);肥胖组血清瘦素、胰岛素水平与BMI比较均呈正相关(P<0.05);大年龄组肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平高于小年龄组肥胖儿童(P<0.05)。 结论 学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平明显高于健康儿童,肥胖儿童存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗现象,定期检测肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平,对于指导学龄前单纯性肥胖儿童实施早期干预有一定意义。      

游离脂肪酸对大鼠肝细胞瘦素受体基因、蛋白表达及酪氨酸磷酸化的影响

目的 :探讨游离脂肪酸 (FFA)是否会对大鼠肝细胞瘦素 (leptin)受体的基因、蛋白表达及酪氨酸磷酸化产生一定的影响。　方法 :分离、培养新生Sprague Dawley大鼠肝细胞 ,分别与软脂酸 (0 .2 5mmol/L)或油酸 (0 .12 5mmol/L)孵育 12、2 4和 36h ,提取蛋白后用Western印迹法检测瘦素受体的蛋白水平。用RT PCR检测肝细胞内瘦素受体RNA含量的变化。应用免疫沉淀法检测瘦素受体的酪氨酸磷酸化程度。　结果 :软脂酸和油酸孵育后大鼠肝细胞瘦素受体的蛋白表达水平在孵育 12和 2 4h后无显著变化 ,在孵育 36h后显著下调 (P <0 .0 5 ) ;瘦素受体的RNA水平在孵育 12h后无显著变化 ,孵育 2 4和 36h后显著下调 (P <0 .0 5 ) ;瘦素受体的酪氨酸磷酸化程度在孵育 12h后无显著变化 ,孵育 2 4和 36h后显著下调 (P <0 .0 5 )。　结论 :FFA可对大鼠肝细胞瘦素受体的基因、蛋白表达水平及磷酸化程度产生一定的抑制作用 ,这可能是FFA导致胰岛素抵抗的机制之一。     

肥胖患者的瘦素抵抗

目的位于脉络丛上的瘦素受体是血液中瘦素进入脑脊液的通道.该文研究了肥胖患者和正常人脑脊液/血清瘦素浓度的比值,探讨肥胖患者瘦素受体功能的变化.方法采用RIA方法测定40例肥胖患者和50例正常人脑脊液和血清中的瘦素浓度.结果40例肥胖患者平均血清浓度为(40.2±8.6)ng/mL,50例正常人为(9.6±1.5)ng/mL,肥胖组脑脊液瘦素浓度为(0.337±0.040)ng/mL,正常组为(0.289±0.026)ng/mL,脑脊液/血清浓度比值,肥胖组与正常组相应为0.0084和0.0270,正常人是肥胖患者的3.2倍.结论血清瘦素通过其受体进入脑脊液,作用于弓状核引起体重下降,肥胖患者脑脊液/血清瘦素比值下降,反映肥胖患者的瘦素通过受体进入脑脊液的能力已经饱和,提示这可能是发生瘦素抵抗的原因.     

瘦素在脂肪性肝病发病机制中的研究进展

瘦素是ob基因编码的,主要由白色脂肪细胞分泌的多肽类激素.通过与特定的靶细胞上的瘦素受体结合产生生物学效应.脂肪肝与体内的瘦素水平升高及瘦素受体水平的变化有密切的关系.一方面,瘦素通过中枢神经系统调节能量的稳态和新陈代谢的平衡;另一方面,瘦素具有广泛的外周效应,可直接或间接调节脂肪组织、肝脏的糖类、脂类和蛋白质等物质代...     

瘦素与瘦素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族,JAK－STAT途径是瘦素信号传导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。     

老年患者血清瘦素水平与体重指数的关系

肥胖随着其并发症所带来的高致病率和高致死率 ,正成为发达国家乃至发展中国家日益关注的问题。现已知 ,肥胖基因的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)是一种分子量为 16ｋｄ的白色脂肪组织源激素 ,它作为脂肪组织的信使 ,可能通过转运蛋白介导进入血脑屏障 ,作用于下丘脑腹内侧部、侧部及弓状核等部位的受体 ,通过影响摄食行为和调节自主神经系统活动 ,参与保持机体脂肪恒定的调节[1] 。因此 ,测定外周血清瘦素浓度对了解其生理效应及超重或肥胖或者是否存在瘦素相对缺乏等具有实际意义。本研究首次在老年人群中 ,用国际通用的方法测定瘦素水平 ,…     

肥胖病因在瘦素方面的研究

肥胖症已严重影响人类健康,其发病机制目前尚不完全清楚。瘦素作为脂肪组织分泌的肽类激素,与瘦素受体结合后发挥调节体质量的作用。大多数肥胖患者体内存在瘦素抵抗,瘦素抵抗与多种因素有关。揭示瘦素抵抗的机制将对肥胖病因的研究有所突破。     

瘦素受体与多囊卵巢综合征的关系

多囊卵巢综合征是一种病因未明的异质性功能障碍性疾病,主要表现为不孕、肥胖、高血脂,胰岛素抵抗和高雄激素血症。瘦素是肥胖基因的表达产物,瘦素受体在中枢和外周组织中选择性的表达。瘦素通过瘦素受体起作用,研究发现瘦素受体与多囊卵巢综合征之间存在一定的关系,表现在瘦素受体与多囊卵巢综合征性肥胖、高脂血症、不孕、胰岛素抵抗和高瘦素血症之间的关系。     

女性单纯性肥胖患者血浆瘦素与相关内分泌激素的变化及意义

目的 探讨女性单纯性肥胖患者血浆瘦素水平、与肥胖相关内分泌激素的变化以及对肥胖的影响。方法 肥胖前期者48例，肥胖者40例，对照组42例。用放射免疫法测定血浆瘦素、胰岛素、皮质醇和醛固酮。结果 肥胖前期组和肥胖组血浆瘦素、胰岛素、皮质醇、醛固酮水平分别明显高于对照组（P＜0.01），各变量值之间呈密切相关，与体重指数（BMI）呈直线相关，随BMI升高而升高。结论 随着BMI升谪，机体对瘦素抵抗，使患者血浆瘦素水平明显升高，并出现高胰岛素血症；瘦素长期持续高水平，通过下丘脑瘦素受体提高了下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA）的敏感性，使皮质醇、醛固酮水平明显高于正常，可能是肥胖患者发生糖尿病、高血压、肾病的原因之一。     

瘦素在人体中的作用

瘦素是肥胖基因的编码产物,通过与其受体结合在体内发挥多种生物学作用,具有调节摄食、能量代谢、生殖、造血、免疫等生理功能,参与炎性反应、损伤修复等病理生理过程。近年来的研究发现,瘦素与人体多种疾病密切相关,深入研究瘦素的生物学活性及对人体多种疾病的作用机制,可为防治人体某些难治性疾病提供新的策略或途径。     

瘦素与高血压和动脉粥样硬化关系的研究进展

瘦素已知的作用是调节食物摄入和能量消耗。近年来的研究显示,瘦素参与了肥胖相关的心血管并发症的发病,如高血压和动脉粥样硬化。原发性高血压的患者血浆瘦素升高,排除了体质量影响因素之后,在正常血压和高血压患者中,瘦素和血压之间呈显著正相关。血清瘦素参与了动脉粥样硬化性疾病的发病机制。瘦素在肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥了主要的作用,其病理生理机制是一个相互影响的复杂过程,例如它的促增生作用、促炎性反应、促血栓形成、促氧化应激等作用。     

瘦蛋白的分子生物学特性研究进展

瘦蛋白 (leptin)是由肥胖基因编码、脂肪细胞分泌的一种分子量为 16kDa的蛋白质 ,是一种重要的代谢调节信号 ,对人和动物的采食量、能量代谢、繁殖性能等具有重要调节功能 ,对人肥胖病的治疗和改善动物的生产性能、胴体组成等有良好的潜在应用前景 .主要概述了瘦蛋白基因的克隆、转录、表达调控以及瘦蛋白受体与信号转导等分子生物学特性     

瘦素及其受体研究

瘦素是肥胖基因的产物,主要在白色脂肪组织中表达。成熟的瘦素分子是由146个氨基酸残基组成的单链多肽,相对分子质量为14×103。作为一种激素,瘦素通过其受体的信号转导影响着机体的多种生理过程,如摄食和能量代谢的调节、糖和脂肪代谢的调节、生殖功能的调节、促进生长和参与造血和免疫功能的调节、内分泌功能调节等,而且许多疾病时,如肥胖、高血压、冠心病、动脉粥样硬化等,血浆瘦素水平都出现明显的变化。     

瘦素对大鼠胃运动的调节作用

目的研究瘦素对大鼠消化间期移行性复合运动(MMC)和消化期胃运动的作用,并观察空腹MMC与餐后消化期胃运动的不同时程血中瘦素浓度的变化以及与胃动素变化的关系。方法50只Wister大鼠随机分为5组进行慢性实验。在胃体、胃窦和幽门浆膜植入应力传感器记录清醒大鼠胃运动。颈外静脉内置慢性静脉插管供注射药物及取血样品。血清瘦素和胃动素用放免法测定,进餐用标准试餐。结果空腹胃运动出现典型的消化间期MMC运动,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ时相,其Ⅲ相可传至幽门。进餐后胃运动呈持续有规则的蠕动性收缩的消化期运动。空腹MMC运动中血清瘦素的浓度分别为Ⅰ相(5．6±1．0)μg/L,Ⅱ相(11．4±2．1)μg/L,Ⅲ相(2．1±0．7)μg/L,显示MMCⅡ相瘦素浓度最高(P<0．01)。餐后消化期,血中瘦素浓度于进餐后3 min开始升高,至餐后10 min达到高峰(28．1±4．4)μg/L,随后30 min瘦素仍维持高水平(与餐前比较均P<0．01)。与瘦素相反,胃动素在MMCⅢ相时浓度最高,而餐后其浓度较低。静脉灌流瘦素(2．5μg·kg-1·10 min)可使空腹胃运动变为餐后胃体舒张、胃窦与幽门收缩的消化期运动类型。抗瘦素血清、阿托品及胆囊收缩素(CCK)-A受体阻断剂戊酰胺酸均可阻断瘦素对胃运动的作用。结论瘦素是启动空腹胃MMCⅡ相活动及餐后消化期运动的激素,其变化会导致与饱感有关的胃排空延迟。瘦素对胃运动的作用是通过胆碱能神经及CCK-A受体介导。     

血清瘦素、癌组织瘦素受体在结直肠癌患者中的表达及其意义探讨

目的：研究结直肠癌患者血清瘦素和癌组织中受体与临床特征的关系。方法采取50例结直肠癌患者和42例健康对照者新鲜血清,应用酶联免疫吸附试验测定瘦素的浓度,并且收集结直肠癌患者癌组织及癌旁正常组织样本,运用免疫组化的方法检测瘦素受体的表达,并分析其间是否存在差异。结果共有直肠（16例）、左半结肠（12例）、右半结肠（22例）,按肿瘤TNM分期,Ⅰ/Ⅱ期组（22例）,Ⅲ/Ⅳ期组（28例）。肿瘤组患者的血清瘦素水平明显高于对照组;不同位置肿瘤患者血清瘦素表达有明显差异;晚期肿瘤组瘦素水平高于早期组;有远处转移组的血清瘦素水平明显高于未转移组;超重组血清瘦素水平高于正常体重组;瘦素水平与患者性别,肿瘤分化没有明显相关。瘦素受体在结直肠癌组织和正常结直肠组织中均有表达,癌组织的表达阳性率和表达强度均高于正常结直肠组织;晚期癌组织瘦素受体表达阳性率和表达强度高于早期癌组织;但瘦素受体与结直肠癌组织分化,位置,体重指数无明显相关。结论瘦素可能有促进结直肠癌的侵袭和远处转移的作用,另外瘦素在肥胖与结直肠癌的关系中可能起了重要作用。