RECK相关因子在肿瘤表达中的研究进展

肿瘤的侵袭及远处转移是一个多因素参与,多步骤完成的非常复杂的病理过程,涉及到肿瘤血管的形成、细胞外基质及血管基底膜的降解等。实验证明,肿瘤细胞侵袭转移能力的强弱与其诱导产生的基质金属蛋白酶(matrix metallopro-     

肝肠钙黏连蛋白异常表达与肿瘤侵袭转移关系的研究进展

肿瘤细胞侵袭转移是恶性肿瘤重要特征之一,也是引起恶性肿瘤患者死亡的主要因素之一。肿瘤的发生发展和侵袭转移是一个复杂、多因素作用的过程。在肿瘤侵袭转移的过程中,肿瘤细胞之间、肿瘤细胞与血管内皮细胞之间、肿瘤细胞与胞外基质之间的黏附与解离起关键作用。肝肠钙黏连蛋白(liver-intestine cadherin,LIcadherin)是一个钙黏连蛋白超家族的新成员。近年来研究显示LI-cadherin异常表达与众多肿瘤的发生、发展、侵袭转移及预后密切相关。因此,本文就LI-cadherin新的生物学功能及其与肿瘤的发生、发展、侵袭转移及预后的关系作一综述。     

上皮间质转化与肿瘤侵袭、转移

肿瘤转移是肿瘤发展的重要阶段,是多数恶性肿瘤患者的主要致死因素.上皮间质转化（transformation of epithelial mesenchymal,EMT）作为肿瘤发生转移的第一步,是一个动态的多基因、多步骤的生物学过程,与恶性肿瘤的侵袭、转移关系密切.研究EMT发生发展机制,寻找控制肿瘤侵袭、转移的有效途径或肿瘤治疗新靶点,是目前肿瘤研究的热点之一.该文仅就EMT、相关因子及信号转导通路与肿瘤侵袭、转移的关系作一综述.     

恶性肿瘤转移机制的研究现状

<正>侵袭和转移是肿瘤难以治愈的主要原因。近年来在肿瘤的侵袭和转移机制方面进行了广泛的研究,且已取得较大进展。其研究方向已向分子表达、粘附特点及基因调控方面发展。正常组织变为恶性肿瘤有三大表型改变:即恶性转化、侵袭和转移。恶性转化包括癌基因激活,抑癌基因失活,各种生长因子调控紊乱等均与肿瘤发生,转移有关。目前认识到,肿瘤的侵袭、转移是一个多因素、多步骤、多阶段的极其复杂的过程。Liotta提出     

金属蛋白酶与肝细胞癌的侵袭、转移

肝细胞癌侵袭和转移是成功治疗肝细胞癌的最大障碍，也是肝脏恶性肿瘤病人的主要死因，但对其侵袭、转移的确切机制迄今尚未明了。直到最近，在分子水平对肿瘤侵袭、转移机制及抗转移方面进行了广泛研究，认为肿瘤侵袭、转移是一个复杂的多步骤的癌细胞与宿主细胞相互作用的连续过程。侵袭是转移的前提，原发肿瘤细胞必须脱离原发部位。     

血管内皮细胞生长因子及环氧化酶-2与肿瘤关系的研究进展

肿瘤在体内发生后,其侵袭和转移是多因素、多水平调控失衡的结果。肿瘤的生长、侵袭、转移都离不开肿瘤的血管生成(angiogenesis),血管生成使肿瘤获得足够的营养物质进入快速增殖阶段,并发生侵袭、转移。本文主要探讨两种因子对血管形成的作用及其可能存在的相互关系。这种关系     

血管内皮生长因子与胃癌的研究进展

肿瘤的生长、侵袭和转移是受多因素影响的复杂过程，其前提和基础是肿瘤细咆的不断增殖，而肿瘤生长和转移的必备条件是血管生成。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)能特异性地作用于血管内皮细胞，促进血管内皮细胞分裂增殖及新生血管的形成，同时还可以增加血管通透性。近年来其在实体瘤侵袭转移中的作用备受关注。现就血管内皮生长因子在胃癌中的研究进展作一综述。     

二磷酸腺苷核糖基化因子6与肿瘤侵袭和迁移关系的研究进展

临床上对于肿瘤侵袭和转移缺乏有效的治疗手段，导致了肿瘤疾病的高死亡率。研究显示超过90％肿瘤相关死亡是由肿瘤侵袭和转移引起［1］。肿瘤细胞实现远处侵袭和转移，必须具有降解细胞外基质、侵袭和迁移的运动能力。因此，研究肿瘤细胞获得侵袭和迁移能力的调控机制，将为研究转移性肿瘤治疗新策略提供实验依据和理论基础。     

浅谈尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢恶性肿瘤的相关性

肿瘤的侵袭及转移是一个多步骤、由多因素参与的极其复杂的过程，涉及到肿瘤细胞的粘附、分离、迁移、基底膜及细胞外基质降解、肿瘤新生血管生成等诸多方面的内容，其中尿激酶型纤溶酶原激活系统在恶性肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用。大量的研究发现，尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢癌的恶性程度、分期、分化、转移及预后均有着十分密切的关系。本文就尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢恶性肿瘤的研究概况、进展及相关性进行综述。     

基质金属蛋白酶及抑制剂与胃癌侵袭、转移的关系

目前胃癌仍然是病死率最高的肿瘤之一,胃癌的发生、发展是多步骤、多因素的复杂过程,其病因和发病机理仍未完全阐明。其中侵袭和转移是最重要的致死原因,也是影响治疗效果的重要因素之一。近年来对肿瘤侵袭转移机制方面进行了广泛的研究。     

人舌鳞癌及其颈淋巴结转移相关病理因素与nm23基因表达

利用免疫组化技术，显示ｎｍ２３－Ｈ１在６７例人舌鳞癌中的表达水平，总阳性率为６５．７％，有淋巴结转移的阳性率为４０．７％，无淋巴结转移的阳性率为８２．５％，差异极显著（Ｐ＜０．００１）。ｎｍ２３－Ｈ１表达与肿物大小（Ｔ分期）、侵袭方式和癌周淋巴细胞浸润密度相关（线性趋势分析，Ｐ值分别为０．００２７、０．００４、０．００３９），与肿瘤分化程度无关。认为ｎｍ２３－Ｈ１通过对与肿瘤侵袭和转移相关病理因素的调节作用影响癌的转移     

粘附分子ICAM-1、E-Cadherin、CD44v6与肿瘤侵袭和转移

肿瘤的侵袭和转移是患者死亡的最主要原因。它是一个复杂的多因素、多步骤的病理生理过程。近年来粘附分子 ICAM- 1、E- Cadhcrin、CD44v6与肿瘤的侵袭转移的关系正成为研究的重点。笔者对该 3种粘附分子与肿瘤、特别是膀胱癌的侵袭转移的关系作一综述 ,展望它们作为临床指标为 TCC的早期预防、诊断和治疗提供依据     

可移植性小鼠组织细胞肉瘤侵袭与转移模型的建立

将小鼠可移植性组织细胞肉瘤ＬⅡ分别接种在近交系６１５小鼠的胁部皮下、后肢肌肉和爪垫皮下组织内，取全肺和各部位淋巴结进行组织学检查，观察肿瘤自发转移率及转移程度。胁部皮下与后肢肌肉移植组待荷瘤小鼠自然死亡，平均存活时间分别为３９．３、２７．９ｄ，淋巴结转移率分别为９５．７％和１００％，肺转移率均为１００％。爪垫皮下移植组在肿瘤接种后１、３、５、１０、２０、３０和４０ｄ处死荷瘤小鼠，早期淋巴结转移出现在肿瘤接种后第１０天，至第３０天时形成肺转移瘤。局部侵袭达Ⅲ～Ⅳ级时才发生肿瘤转移，肺转移出现时间晚于淋巴转移。结果表明，ＬⅡ瘤株具有淋巴道合并血道转移的特性，是研究肿瘤侵袭和转移的理想实验肿瘤模型。     

nm23-H1基因抑制肿瘤侵袭转移机制的研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤基本的生物学特性,也是肿瘤患者死亡的主要原因.肿瘤的侵袭转移是一个多基因(包括转移相关基因和转移抑制基因)调控、多阶段、多步骤发生的复杂过程[1].转移相关基因的激活和(或)转移抑制基因的失活均可诱导肿瘤转移表型的产生.导致肿瘤的侵袭转移.nm23-H1基因是一个重要的肿瘤转移抑制基因,已经成为当今肿瘤转移的研究热点之一.本文就国内外nm23-H1基因调控肿瘤侵袭转移分子机制的研究进展综述如下.     

血小板与肿瘤的研究进展

肿瘤的侵袭和转移是一个相当复杂的多步骤多因素过程。包括肿瘤细胞酶解周围基质，从原发灶解离，进入血液循环，在血流中存活并穿出血管壁，继而形成转移灶的一系列过程。肿瘤细胞在转移灶形成之前经历与宿主血小板、淋巴细胞与血管内皮细胞的相互作用。血小板、肿瘤细胞相互黏附作用形成癌栓从而有利于癌细胞黏附于血管内皮并继而侵袭     

胃癌的浸润和转移与肿瘤侵袭部位肥大细胞的关系

８２例胃癌侵袭部位肥大细胞的分布情况观察结果表明：肿瘤侵袭部位肥大细胞数量与肿瘤组织学类型、粘液性质无关，但与浸润深度及局部淋巴结的有无转移有关。肿瘤侵袭部位肥大细胞数量越多，癌组织在胃壁浸润就越深，局部淋巴结内转移就越容易发生。提示，肿瘤侵袭部位肥大细胞在胃癌的浸润和转移中可能起一定的促进作用。     

抗肿瘤转移策略的设计与实施

侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特征，也是影响预后和导致肿瘤复发的重要因素，长期为肿瘤的基础和临床研究密切关注。研究者们从不同角度和思路设计抗肿瘤转移策略，并研制出不同功效的抗肿瘤转移药物，有些已经在临床应用，但并未达到预想中的效果，究其原因，可能与肿瘤转移是一个多因素调控、多步骤、连续复杂的主动过程有关。目前的多种抗肿瘤转移的设计与方案都从肿瘤转移的途径与机制中寻找关键的调控点进行干预，以达到抑制转移的目的。因此，我们从分析转移过程的角度来探讨抗肿瘤转移策略，现对近年抗肿瘤转移策略的设计与实施进行综述。     

活血化瘀药干预乏氧微环境抗肿瘤侵袭转移研究进展

活血化瘀中药可以多靶点多环节作用于肿瘤侵袭转移的过程,通过改善肿瘤乏氧微环境、清除乏氧过程产生的许多促肿瘤侵袭转移因子,而达到防治肿瘤侵袭转移的作用。对此研究进行了概述。参考文献17篇。     

蛋白酶激活受体(PARs)与肿瘤转移

侵袭与转移是恶性肿瘤最为关键的生物学行为和重要的致死因素。影响肿瘤细胞侵袭与转移的因素众多且复杂。近年来研究显示，蛋白酶激活受体（protease-activated receptors，PARs）可表达于某些肿瘤细胞，提示与肿瘤的生长、转移密切关联。本文重点综述PAR1和PAR2与恶性肿瘤侵袭、转移等恶性行为的关系。     

小鼠子宫颈癌爪垫皮下移植后侵袭程度和转移间的关系

将小鼠子宫颈癌14号瘤细胞移植于小鼠爪垫皮下,在不同间隔时间切除一批荷瘤动物的后下肢(含原发瘤),所有小鼠均于瘤细胞接种后26d处死。观察肿瘤在局部的侵袭程度及肺,淋巴结出现转移的时间及程度.结果表明,瘤细胞在移植后2d开始侵袭,3和5d侵袭达Ⅱ～Ⅲ级,7、9和11d侵袭达Ⅲ～Ⅳ级。肿瘤移植后7d出现淋巴结转移,9d发生肺转移。11d肺和淋巴结转移占80％。可见局部肿瘤达到Ⅲ级侵袭方出现转移。