苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响,探讨其对胰岛β细胞保护的作用机制。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素建立SD大鼠2型糖尿病模型,28只成模的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组（DM,n=14）和糖尿病＋苯扎贝特干预组（DMB,n=14）,另设正常对照组（NC,n=14）。DMB组给予每日苯扎贝特50mg/kg剂量灌胃,DM组和NC组予相应容量的蒸馏水灌胃,连续灌胃12周。测定大鼠药物干预前后的TG、TC、FBG、FINS指标。干预12周后处死所有大鼠,取胰腺组织HE染色镜下观察,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡情况,免疫组化法观察胰岛β细胞caspase-3的表达。结果 （1）经苯扎贝特干预后,DMB组血TG、TC较前明显下降（P〈0.01）,FBG也下降（P〈0.05）,而FINS则较前升高（P〈0.05）。（2）与DM组相比,DMB组大鼠胰岛β细胞凋亡减少（P〈0.05）,caspase-3表达也减少（P〈0.05）。结论苯扎贝特可以改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,进一步减轻胰岛素抵抗及改善胰岛分泌功能,其作用机制可能与下调胰岛caspase-3表达,减少胰岛β细胞凋亡有关。     

苯扎贝特对肥胖和2型糖尿病大鼠胰岛β细胞保护的实验性研究

目的观察苯扎贝特干预前后肥胖和2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛分泌功能的变化以及胰岛β细胞的凋亡情况。方法75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（NC,n=10）,高脂饮食组（HF,n=65）喂养8周建立的肥胖模型再随机分为肥胖组和糖尿病组,2型糖尿病造模成功后,将上述两组再随机各分两组。分别为：单纯肥胖组（OB）,肥胖＋苯扎贝特（OB＋BZ）,糖尿病组（DM）和糖尿病＋苯扎贝特组（DM＋BZ）,与NC组一同进入药物干预,测定药物干预前后FBG、TG、TC、FINs等指标,干预12周后处死大鼠,HE染色观察胰腺组织并采用TUNEL法计数凋亡胰岛β细胞。结果（1）肥胖组和糖尿病组大鼠合并高TG、TC血症,经苯扎贝特干预后血TG、TC明显下降（P〈0．01）,OB＋BZ组FINs水平较干预前明显降低（P〈0．01）,DM＋BZ组FBG获得改善,FINs水平得到恢复（P〈0．05）。（2）OB、DM组均出现胰岛β细胞凋亡,DM组凋亡趋势更为显著,苯扎贝特干预后OB＋BZ组较OB组、DM＋BZ组较DM组均有明显改善（P〈0．05）。结论肥胖和2型糖尿病大鼠多合并脂代谢紊乱并造成胰岛β细胞凋亡,苯扎贝特控制高脂血症可改善胰岛β细胞分泌功能和减少胰岛素抵抗,对胰岛β细胞脂性凋亡具有一定的保护作用,改善糖代谢。     

葛根素联合牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:探讨葛根素联合牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用。方法:将成模的40只Wistar大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、单用牛磺酸组(Tau组)、单用葛根素组(Pue组)和葛根素联合牛磺酸组(Pue+Tau组)。8周后,测4组大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆葡萄糖(Glucose)、胰岛素(Insulin)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及胰腺线粒体MDA、ROS及SOD,免疫组织化学方法检测各组大鼠胰腺组织胰十二指肠同源盒基因1(PDX-1)的表达。结果:Tau组、Pue组及Pue+Tau组较DM组大鼠血浆SOD活性和血浆胰岛素水平均有显著升高,而Glucose、MDA、ROS及HbA1c呈不同程度的降低;并且3个给药组大鼠胰腺线粒体MDA和ROS含量较DM组均有不同程度的降低,而SOD活性均有显著升高,其中Pue+Tau组这种变化更加明显;免疫组织化学染色显示DM组大鼠胰岛细胞中PDX-1表达水平较低,Tau和Pue组胰岛细胞PDX-1表达上调,Pue+Tau组PDX-1表达明显上调。结论:葛根素联合牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺有保护作用,其机制可能与降低氧化应激水平,上调PDX-1基因表达有关。     

石斛合剂对衰老糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰—十二指肠同源盒因子1表达的影响

目的 观察石斛合剂对类似人类糖尿病模型大鼠胰岛内胰岛素、胰岛β细胞特异促增殖因子胰一十二指肠同源盒因子1(PDX-1)表达的影响,为石斛合剂促进胰岛细胞功能的恢复、治疗糖尿病提供理论依据.方法 采用Wistar雌性大鼠制备衰老DM模型大鼠,随机分为:衰老对照组、衰老DM模型组、衰老DM石斛合剂组(简称“石斛合剂组”)、衰老DM优降糖组(简称“优降糖组”),并给予药物治疗4周,分别以免疫组化法和RT-PCR法检测胰腺组织中的胰岛素和PDX-1的表达.结果 石斛合剂组和优降糖组胰岛中胰岛素的表达与衰老DM模型组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01),两治疗组之间比较差异也有统计学意义(P＜0.05);与衰老对照组相比,衰老DM模型组PDX-1 mRNA几乎不表达(P＜0.01).治疗后,与衰老DM模型组比较,石斛合剂组PDX-1 mRNA表达显著提高(P＜0.01),但未达到衰老对照组胰岛β细胞中PDX-1 mRNA表达水平(P＜0.01);优降糖组PDX-1 mRNA只是极少量表达,与衰老DM模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 衰老DM大鼠胰岛内胰岛素和PDX-1表达明显减少,与优降糖相比,石斛合剂能够更明显促进衰老DM大鼠胰岛素和胰岛β细胞特异性促增殖基因PDX-1 mRNA的表达.表明石斛合剂可能通过促进胰腺原始细胞分化增殖为胰岛β细胞,以保护胰岛β细胞功能,促进胰岛素表达而起到防治老年糖尿病的作用.     

归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的研究归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏功能的保护作用。方法建立T2DM大鼠模型,给予归芪合剂联合缬沙坦灌胃治疗12周,测定大鼠空腹血糖（FBG）、血脂（TG）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平;测定胰岛素敏感指数（ISI）、肾脏肥大指数（KW／BW）和肾皮质钠钾．ATP酶活性。结果①与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著升高,SOD、ISI和肾皮质钠钾．ATP酶活性显著降低（P〈0．01 or P〈0．05）;②与T2DM模型组比较,治疗组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著降低,SOD、ISI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著升高（P〈0．01）。结论归芪合剂联合缬沙坦对T2DM大鼠肾脏功能具有明显保护作用。     

伊伐布雷定对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制探讨

目的：研究伊伐布雷定（ivabradine,Iva）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将54只实验大鼠随机分为对照（ NC）组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药（卡维地洛）组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）,同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量,观察心肌结缔组织生长因子（ CTGF）表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高（P＜0．05）,心肌组织SOD活性显著降低（P＜0．05）,经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著升高（P＜0．05）;DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高,Iva组MDA含量升高显著降低（P＜0．05）。与NC组相比,DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高（P＜0．05）,应用Iva干预治疗后,CTGF表达的升高显著被抑制（P＜0．05）。结论 Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性,抑制CTGF表达升高和脂质过氧化,从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。     

α-细辛醚的体内抗运动性疲劳作用和对骨骼肌及脑组织自由基代谢的影响

目的 研究α-细辛醚的体内抗运动性疲劳作用和对骨骼肌及脑组织自由基代谢的影响.方法 将50只大鼠随机分成正常对照组,α-细辛醚组,运动组,运动＋α-细辛醚组和运动＋咖啡因组,每组10只.观察α-细辛醚对运动大鼠疲劳相关症状、跑台力竭时间和脑组织及骨骼肌组织SOD和MDA的影响.结果 实验第三周末运动组大鼠活动减少,毛发枯萎,无光泽,食欲减少.运动＋α-细辛醚组和运动＋咖啡因组大鼠与运动组比较,上述疲劳症状明显减轻.运动组大鼠脑组织和骨骼肌组织SOD活力分别为（26.63±7.85）NU/mg和（30.97±6.41）NU/mg均高于正常对照组（20.84±4.53）NU/mg和（24.21±3.74）NU/mg以及α-细辛醚组（21.12±3.38）NU/mg和（23.53±5.26）NU/mg;低于运动＋α-细辛醚组（32.64±8.35）NU/mg和（37.64±9.75）NU/mg（P＜0.05）;与运动＋咖啡因组（27.47±5.22）NU/mg和（32.22±6.89）NU/mg比较,差异无显著性（P＞0.05）.运动组大鼠脑组织和骨骼肌组织MDA含量分别为：（7.91±1.90）nmol/ml和（9.61±2.11）nmol/ml均高于正常对照组（2.73±1.13）nmol/ml和（3.89±1.35）nmol/ml、α-细辛醚组（2.71±1.03）nmol/ml和（3.77±1.45）nmol/ml和运动＋α-细辛醚组（5.23±2.01）nmol/ml和（6.17±1.57）nmol/ml（P＜0.05）;与运动＋咖啡因组（8.05±2.29）nmol/ml和（8.01±1.45）nmol/ml比较,差异无显著性（P＞0.05）.运动＋α-细辛醚组大鼠脑组织和骨骼肌组织SOD活力高于其余各组（P＜0.05）;而MDA含量低于其余各组,（P＜0.05）.结论 α-细辛醚具有较明显的抗运动性疲劳作用,其机理与α-细辛醚纠正疲劳机体自由基代谢失衡有关.     

苯那普利及己酮可可碱对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨苯那普利、己酮可可碱及两药联合应用对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法：42只SD大鼠随机取出6只大鼠为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。造模成功的大鼠（24h蛋白尿〉100mg）随机分为模型组、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）组（苯那普利）、PTX组（己酮可可碱）、联合治疗组（苯那普利加己酮可可碱）。8周后处死大鼠,经腹主动脉取血,检查生化指标;取肾皮质作HE染色,巨噬细胞趋化因子-1（MCP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）免疫组织化学染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果：联合组与单独用药组比较能有效降低阿霉素肾病大鼠血压[模型组（141±5）mmHg,VFX组（134±6）mmHg,ACEI组（130±5）mmHg,联合治疗组（126±5）,mHg]。各治疗组均显著降低蛋白尿,ACEI组疗效略优于PTX组,但差别无统计学意义;联合治疗组疗效优于单独治疗组（P〈0．01）,且可以显著抑制MCP-1、TGF-β1,的表达（P〈0．01）。结论：己酮可可碱、苯那普利及两药联用可更好地保护阿霉素肾病大鼠,其机制与其降低尿蛋白、抑制肾脏炎症及抗肾间质纤维化有关。     

苯那普利与缬沙坦联合治疗糖尿病肾病合并高血压的临床研究

目的：探讨苯那普利与缬沙坦联合治疗早期糖尿病肾病合并高血压的临床效果。方法：选取50例糖尿病肾病合并高血压患者,将其随机分为A、B两组,每组25例。在不改变患者原治疗方案的前提下,A组患者给予10mg/d苯那普利治疗,B组患者给予10mg/d苯那普利以及80mg/d缬沙坦治疗,时间均为15周,于治疗期间对患者血压进行密切监测,在治疗开始时的2～6d监测患者的肾功能以及电解质,后每1～2周行24h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血钾以及血糖的临床检测。结果：在治疗结束后,患者SBP及DBP水平较治疗前均有显著下降（P〈0.01）,B组患者治疗后的SBP和A组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;两组治疗后24h尿蛋白定量均有显著下降（P〈0.01）,B组和A组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。两组治疗前后的血糖、BUN、Scr以及血钾差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：相对单纯应用苯那普利治疗而言,苯那普利与缬沙坦联合应用治疗早期的糖尿病肾病合并高血压具有更加显著的临床疗效,值得临床推广应用。     

血清对氧磷酶活性联合丙二醛在子痫前期发病中的意义

目的探讨子痫前期（PE）孕妇血清中对氧磷酶活性（PON）、丙二醛（MDA）含量与PE发病及病情轻重程度的相关性。方法选择PE患者60例作为试验组,另取健康晚孕期女性40例作为对照组。检测和观察PE孕妇血清中PON活性、MDA含量变化。结果试验组孕妇血清中PON活性（99±33）kU/L显著低于对照组（140±33）kU/L（P〈0.01）,其中重度PE组PON活性（82±30）kU/L较轻度PE组（116±27）kU/L明显降低（P〈0.01）,轻度PE组亦低于对照组（P〈0.05）。试验组孕妇血清中MDA含量（6.1±1.6）nmol/L显著高于对照组（4.4±0.9）nmol/L（P〈0.01）,其中重度PE组MDA含量（7.1±1.5）nmol/L较轻度PE组（5.2±1.0）nmol/L明显升高（P〈0.01）,轻度PE组亦高于对照组（P〈0.05）。结论PON活性、MDA含量高低与PE发病及病情轻重程度有关。     

苯那普利对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的作用

目的：研究苯那普利对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的作用。方法：应用苯那普利对28例不伴有高血压的2型糖尿病患者进行5个月的治疗,在治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定其血糖、胰岛素及其曲线下的面积、胰岛素敏感性指数、血压及肾功能,并作比较。结果：该组患者苯那普利治疗后较治疗前血糖、胰岛素及其曲线下面积均显著降低（P＜0．05）,胰岛素敏感性指数升高（P＜0．05）。结论：苯那普利具有升高2型糖尿病患者胰岛素敏感性指数、改善胰岛 素抵抗及糖代谢的作用。     

葡菊胶囊对老龄鼠抗氧化能力的影响

目的探讨葡菊胶囊对老龄大鼠抗氧化能力的影响,为产品申报保健食品提供实验依据。方法 12月龄大鼠随机分组：按血清中丙二醛（MDA）水平分组,随机分为1个老龄对照组和低、中、高剂量3个受试样品剂量组,另设1个青年对照组。分别经口给予0.225g/kg、0.45g/kg、1.35g/kg葡萄样品,相当于人体推荐剂量的5、10、30倍,按试剂盒说明测定MDA含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果样品各剂量组的动物体重与老年对照组的动物体重相比,均差异无统计学意义（均P〉0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的MDA含量分别由实验前的（4.10±0.18）nmol/mL和（4.14±0.16）nmol/mL降低到（3.45±0.34）nmol/mL和（3.25±0.36）nmol/mL,与老龄对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的SOD活性分别为（146.19±10.81）U/ml和（155.01±13.09）U/mL,与老年对照组的SOD活性相比,显著升高（P〈0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的GSH-Px活性分别为（1454.69±215.98）U/mL和（1732.04±277.22）U/mL,与老年对照组相比,显著升高（P〈0.05）。结论葡菊胶囊具有抗氧化作用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛和超氧化物歧化酶含量及神经功能的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和神经功能的影响。方法 选取急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组各60例,两组均予常规治疗,观察组加用依达拉奉注射液30 mg,静脉滴注,2次/d,疗程均为14 d。治疗前后评估患者CSS评分和临床疗效,并检测患者血清MDA和SOD含量。结果 治疗后,观察组CSS评分（7.47±1.46）和临床疗效92%明显优于对照组CSS评分（11.39±16.3）和临床疗效75%（P〈0.05）;观察组血清MDA含量（4.1±1.6）nmol/ml明显降低（P〈0.05）,SOD含量（166.5±26.1）U/ml明显升高（P〈0.05）,与对照组血清MDA含量（6.5±1.8）nmol/ml,SOD含量（134.7±18.8）U/ml比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 依达拉奉能减少氧自由基生成,提高氧自由基清除能力,改善神经功能。     

川芎嗪预防顺铂耳毒性效果的实验研究

目的：研究川芎嗪对顺铂耳毒性的防护作用。方法：80只听力正常体重250～350g的豚鼠随机分为4组（每组20只豚鼠）：生理盐水组、顺铂组、川芎嗪组及川芎嗪＋顺铂组。前3组分别腹腔注射生理盐水4ml/（kg·d）、顺铂4mg/（kg·d）、川芎嗪140mg/（kg·d）,连续注射6d;第4组在第1、2天腹腔注射川芎嗪140mg/（kg·d）,第3天注射川芎嗪后30min,再腹腔注射顺铂4mg/（kg·d）,连续注射6d。在给药前及最后1次给药后测定各组豚鼠听觉脑干诱发电位（ABR）阈值的变化。另外,在最后1次给药后测定每组10只豚鼠的耳蜗组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,并用透射电镜观察每组另10只豚鼠的耳蜗毛细胞形态的变化。结果：顺铂组、生理盐水组、川芎嗪组及川芎嗪＋顺铂组的ABR阈值分别为：（55.652±6.562）dB、（40.556±4.532）dB、（42.321±5.362）dB及（45.639±6.069）dB。顺铂组的ABR阈值明显高于其他3组（P〈0.01）。生理盐水组、顺铂组及川芎嗪＋顺铂组的SOD活性分别为（33.30±5.89）U/mg、（21.44±6.42）U/mg及（29.69±4.47）U/mg。顺铂组SOD活性明显低于生理盐水组（P〈0.01）。川芎嗪＋顺铂组SOD活性与生理盐水组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。生理盐水组、顺铂组及川芎嗪＋顺铂组的MDA含量分别为（10.34±1.74）nmol/mg,（15.72±2.04）nmol/mg及（11.07±1.56）nmol/mg。顺铂组MDA含量明显高于生理盐水组（P〈0.01）。川芎嗪＋顺铂组MDA含量与生理盐水组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。川芎嗪＋顺铂组耳蜗毛细胞细胞体及核的形态基本正常;而顺铂组耳蜗毛细胞核染色质固缩、凝集,空泡样变性,组织超微结构损伤明显。结论：川芎嗪对顺铂所致耳毒性有较好的防护作用。     

辛伐他汀联合苯那普利治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的观察辛伐他汀联合苯那普利对早期糖尿病肾病的疗效。方法将60例早期糖尿病肾病患者随机分成治疗组（苯那普利加辛伐他汀）和对照组（苯那普利），分别测定治疗前后尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌苷（Scr）、空腹血糖（FBG）、平均动脉压（MAP）。结果治疗后两组UAER、Scr均较治疗前显著下降（P〈0．05），治疗组较对照组降低明显（P〈0．05）且起效更快，治疗后两组的MAP均较治疗前有显著下降，但无统计学差异，治疗前后两组空腹血糖无显著变化。结论辛伐他汀联合苯那普利可减轻微苗白蛋白,尿改善。肾功。     

还原型谷胱甘肽对2型糖尿病大鼠膈肌保护作用的研究

目的：观察还原型谷胱甘肽（GSH）对2型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其机制,并观察膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin mRNA含量的变化。方法： 雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CON组）、2型糖尿病模型组（DM组）和还原型谷胱甘肽治疗组（GSH组）。各组大鼠取离体膈肌条,测定其收缩力,测定膈肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测膈肌组织中骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达。结果： （1）与CON组比较,DM组大鼠膈肌单收缩力（Pt）、最大强直收缩力（P0）、张力最大上升速率（＋dT/dtmax）、张力最大下降速率（-dT/dtmax）明显降低（P〈0.05）;GSH组则高于DM组（P〈0.05）。（2）与CON组相比,DM组大鼠膈肌组织MDA含量显著增高（P〈0.05）,SOD活性显著降低（P〈0.01）;GSH则能逆转该变化（P〈0.05）。（3）DM组膈肌组织中nebulin和titin的mRNA表达显著低于CON组（P〈0.01）,而GSH组明显高于DM组（P〈0.05）。结论：GSH通过提高膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达来增强2型糖尿病受损膈肌的收缩力,其机制可能与减轻膈肌组织氧化应激的损伤有关。     

黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响

目的：探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺慢性染毒大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立甲基苯丙胺（MA）慢性染毒大鼠实验动物模型,灌胃给予不同剂量的黄芪甲苷（10 mg/kg,20 mg/kg）,观察各组大鼠脑组织海马区和纹状体区一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及相互关系。结果 MA慢性染毒组脑组织海马区NO、MDA含量显著升高,SOD活力下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;黄芪甲苷大剂量组（20 mg/kg）与MA模型组相比,脑组织海马区NO、MDA含量降低,SOD活力升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪甲苷能够降低MA慢性染毒大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,升高SOD活力,并通过抗氧化作用对中枢神经系统的损伤有一定的干预与保护作用。     

6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的：观察6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SPF级Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只。除假手术组,余5组（分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组）均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、6．溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组于缺血2小时灌胃给药,再灌注4小时后断头取脑,观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究,并进行神经行为评分。结果：与模型组大鼠相比,6．溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善（P〈0．01）;能明显缩小脑梗塞体积（P〈0．01：P〈0．05）;能显著提高神经细胞成活率（P〈0．01：P〈0．05）;作用机制可能与能够提高SOD活性有关（P〈0．01;P〈0．05）,并且6-溴基丁基苯酞80mg／kg能显著减少MDA的含量。与丁基苯酞组相比,6-溴基丁基苯酞80,40mg／kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组（40mg／kg）,显著提高细胞成活率（P〈0．01;P〈0．05）。结论：6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

人参皂苷Rb_1对癫痫大鼠海马神经元的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对青霉素所致癫痫大鼠作用。方法：将大鼠随机分为正常（A）组、模型（B）组及人参皂苷Rb1（C）组。采用青霉素制作癫痫模型制作方法,观察B组及C组大鼠癫痫发作潜伏期及发作持续时间,并测定各组大鼠海马组织（SOD）、（MDA）含量。结果：C组大鼠发作潜伏期较B组明显延长（P〈0.01）,发作时间显著缩短（P〈0.05）。C组大鼠SOD活性与B组相比显著升高（P〈0.01）,与A组比较明显降低（P〈0.05）。C组MDA含量与B组比较显著降低（P〈0.01）,与A组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：人参皂苷Rb1可通过抗氧化机制发挥抗癫痫作用。     

苯那普利治疗30例老年高血压对胰岛素抵抗影响观察

目的 探讨苯那普利对原发性高血压（ＥＨ）患者胰岛素抵抗（ＩＲ）的影响。方法 ３０患者根据血压高低给予苯那普利１０～２０ｍｇ,每日晨起１次口服,治疗后４周分别测空腹血糖（ＦＰＧ）、空腹胰岛素（ＦＰＩ）,计算测岛素敏感指数（ＩＡＩ）、胰岛素抵抗指数（ＩＲＩ）,并与２０例体重指数相同体检者比较。结果 两组ＦＰＧ无显著差异,ＥＨ组ＦＰＩ、ＩＲＩ显著增高（Ｐ〈０．０１）,ＩＡＩ显著下降（Ｐ〈０．０１）,苯那普利治疗４周后,ＦＰＩ、ＩＲＩ明显下降（Ｐ〈０．０５）;ＩＡＩ明显增高（Ｐ〈０．０５）。结论 高血压患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,苯那普利在稳定降压的同时改善高胰岛素血症、降低胰岛素抵抗,临床上可作为一线抗高血压药。