血管内皮细胞与急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是一种失控的炎症反应以肺血管内皮细胞(EC)及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征,中性粒细胞(PMN)于肺内大量扣押是导致上述损伤的关键[1] 。全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种严重损伤尤其是感染、创伤等引起过度的全身广泛性炎症反应的临床过程。晚近发现,SIRS不仅有炎症介质过度释放,而且伴有内源性抗炎介质的释放异常。SIRS发展失控,必然导致多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)。SIRS在肺脏表现为ALI,可恶化成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。SIRS是ALI/ARDS以及MODS/MOF的发病基础[2 ] 。S…     

小儿全身炎症反应综合征231例分析

1991年美国胸科医师协会及危重病医学会提出了全身炎症反应综合征 (SIRS)这一概念 [1 ] ,SIRS实际上是机体炎症反应和抗炎反应失衡的一种表现 ,如果这种炎症反应继续失衡恶化 ,最后可引起多器官功能障碍综合征 (MODS)。危重患儿由于机体代偿性抗炎症反应能力降低及代谢功能紊乱 ,易发生SIRS,并可进展至 MODS。现将我科 1999- 10～ 2 0 0 2 - 0 6收治的387例危重患儿中并发 SIRS的 2 31例分析如下。1　临床资料小儿 SIRS及 MODS诊断标准为 1996年第二届世界儿科危重医学大会提出标准 [2 ,3 ] ,危重病评估参考 1995年中华儿科学…     

中医药防治多器官功能障碍综合征回顾与展望

多器官功能障碍综合征 (MODS)是创伤及感染后最严重的并发症。近年来 ,西医学对 MODS发生机制的认识已有了长足进步 ,阐明了全身炎症反应综合征 (SIRS)、代偿性抗炎反应综合征 (CARS)与 MODS的关系 ,认为 MODS是过度 SIRS或过度 CARS所致 ,而多器官功能衰竭 (MOF)只是 MODS的终末阶段。其中速发型 MODS是创伤、休克、感染、炎症等打击引起的缺血再灌注损伤和过度的 SIRS直接损伤的结果 ,发病与否与损伤的严重程度以及机体易感性有关。迟发型 MODS主要是过度的抗炎反应导致机体免疫功能障碍引起的间接损伤 ,与继发感染…     

胆碱酯酶对判断全身炎症反应综合征患者预后的价值

全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的应激反应.SIRS是多脏器功能障碍综合征(MODS)的主要病理生理过程,是重症监护室(ICU)患者死亡的主要原因之一[1].早期对SIRS正确的病情评估和预测并进行有效调控,阻止SIRS向MODS发展是改善患者预后的关键.本研究通过测定SIRS患者胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)水平,同时评估患者的急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),探讨ChE对判断SIRS患者的疾病严重程度、评估预后的价值.     

针对SIRS的新型抗炎靶点及抗炎策略研究进展--从炎症介质到核因子κB

多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是危重患者死亡的主要原因之一。近十几年的研究表明 ,由多种致病因素诱发机体出现的失控性全身炎症反应综合征 (systemic inflamma-tory response syndrome,SIRS)是 MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。众所周知 ,炎症的本质即为机体免疫系统对外来异物抗原或自身破碎坏死组织细胞进行清除的过程。适度的炎症反应对机体具有保护作用 ,但当机体经受感染如细菌、真菌、病毒等病原微生物感染而引发的脓毒症及非感染损伤动因如严重烧伤、创伤 (包括大的外科手术 )…     

多脏器功能不全综合征体外支持治疗进展

1发病机理多脏器功能不全综合征(MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、感染等打击后,同时或序贯出现两个或两个以上脏器功能不全以致衰竭,不能维持内环境稳定的一种临床综合征。在对MODS发生机理深入认识的基础上,提出了全身炎症反应综合征(SIRS)的概念,是指机体对各种严重刺激     

儿童全身炎症反应综合征

自1991年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)以来,对SIRS及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的病因、病理生理学研究逐步深入,已成为危重病领域中的新课题.SIRS是对炎症--危重病病理生理过程深入研究后对炎症的新认识,SIRS是指机体遭受各种打击后(包括感染和非感染)所产生的失控性全身炎症反应.是基于对炎症认识的加深而提出的新概念,并有实际的临床指导意义.本文就SIRS的病理生理学、临床表现、诊断和治疗措施等进行概述,以期引起临床医师的高度重视.     

早期目标性治疗对脓毒症患者血浆C反应蛋白及前降钙素水平的影响

脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致脓毒性休克(sep-tic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)[1].炎症反应平衡失调是其重要的发病机制.C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)是目前临床上容易获得的可以比较确切的反映机体炎症反应的非特异性标志,可用于脓毒症的诊断和严重程度的判断[2].     

1例包裹性脓气胸并发全身炎症反应综合征脓毒性休克病人的护理

全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应,是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程.当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”.SIRS、脓毒症(sepsis)、脓毒性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)是同一病理过程的不同阶段.具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症,伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症,其中具有心血管功能障碍(如顽固性低血压)的脓毒症称为脓毒性休克.我科对1例包裹性脓气胸并发SIRS脓毒性休克病人成功地进行了诊断、治疗、护理.现报告如下.     

CRRT对多器官功能障碍综合症患者肿瘤坏死因子-α及其受体的影响

多器官功能障碍综合征（MODS）是危重年患者死亡的主要原因，全身炎症反应综合征（SIRS）是贯穿在其中的基础病理变化。大量研究证明，前炎症细胞因子TNF—α在SIRS和MODS发病机制中起着重要作用。本文通过在CRRT治疗MODS患者的不同时间，[第一段]     

有效保温对创伤患者全身炎症反应综合征的影响

创伤患者全身炎症反应综合征(SIRS)是指各种感染或非感染性因素作用于机体,引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态.手术、麻醉可加重机体应激,导致全身炎症反应,甚至导致全身多脏器功能衰竭[1].     

血降钙素原、D-二聚体检测对脓毒血症患者预后价值分析

正脓毒血症(sepsis)为感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),多继发于严重创伤、感染、烧伤等临床危重症患者,易并发多器官功能衰竭(MODS),死亡率高达40%,是目前医学急需解决的难题[1],降低脓毒血症死亡率的关键在于及时干预病情的进展及MODS的发生[2]。本研究回顾性分析2015年1月至     

乌司他丁治疗创伤后多器官功能障碍综合征疗效评价

严重多发伤常引起患者血液动力学和代谢异常并伴发有细胞免疫力的抑制 ,细胞因子参与机体过度炎症反应 ,弹性蛋白酶、磷脂酶A过度表达等一系列连锁反应 ,引发全身炎症反应综合征 (systmicinflamnatoryrespomesyndrom ,SIRS) ,进而进展为多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndrome ,MODS) [1 ] 。目前发现乌司他丁 (Ulinas tatin ,UTI)具有防御组织破坏、抑制细胞炎症介质释放、稳定细胞膜和保护血管功能等作用。笔者于 2 0 0 0年 6月～2 0 0 2年 1 2月共救治严重多发伤后MODS患者 6 3例 ,就其疗效观察报告如下。一、资…     

微粒与脓毒症凝血功能紊乱

脓毒症(sepsis)是感染因素所致的全身炎症反应综合征(SIRS), 进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS) [1].业已证明,脓毒症主要是由炎症反应、凝血活化及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节 [2].     

脓毒症免疫抑制的细胞机制

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体在各种严重感染或非感染因素刺激下产生大量的炎症介质.最终导致机体对炎症过度反应和失控所引起的一种临床综合征.而脓毒症(sepsis)是由感染引起的SIRS.近年来,人们逐渐认识到,在脓毒症的发病过程中.机体并不总是处于一成不变的炎症激活状态,免疫抑制同样是脓毒症的重要特征,它牵涉到机体天然免疫系统与获得性免疫系统.……     

抗凝血酶Ⅲ治疗内毒素致全身炎症反应综合征的研究进展

全身炎症反应综合征( systemic in-flamm atory response syndrome,SIRS)与多器官功能障碍综合征( multiple or-gan dysfunction syndrome,MODS)是近年出现和使用的医学概念,目前仍保留了多器官功能衰竭( m ultiple organ fail-ure,MOF)这一诊断缩略语,以表达MODS的终末阶段。临床前瞻性研究资料表明,创伤、感染、出血、休克等患者的后期死亡几乎都经过SIRS→MODS→MOF这一共同途径。SIRS是MODS的前奏,MOF是MODS的终末状态。因此,防治各种病因引起的SIRS,尤其是内毒素引起的SIRS是防治MODS成功的关键。L evy等〔1〕在…     

核因子κB与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体在感染因素作用下导致机体的生理损伤和病理改变,释放体液和细胞因子,引发全身过度炎症反应的一种临床过程[1].它能够引起多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至死亡.在其发生发展过程中,许多炎症细胞释放的细胞因子及炎症介质起着抗感染的作用.但过度的或失控的炎症反应又能引起中性粒细胞介导的组织损伤和器官功能紊乱.SIRS的中性粒细胞性炎症反应是由以下物质在局部生成所致:细胞因子、趋化因子、内皮细胞白细胞粘附分子和酶,如诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)和环氧化酶2(COX2).而这些物质的生成受到转录因子复合体核因子κB(nuclear factorkappa B,NFκB)的调节.NFκB作为近年来才发现的具有基因转录调节作用的蛋白质因子,参与了许多炎性因子的调控.因此研究如何抑制NFκB的激活,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应以改善SIRS患者的预后具有重要意义.     

连续血液净化治疗ICU多器官功能障碍综合征患者的疗效

<正>多器官功能障碍综合征(MODS)是重症监护室(ICU)常见的危重病,是患者在严重创伤或感染后同时(或序贯)出现的2个或以上系统器官功能不全的临床综合征,病情危重,是引起危重患者死亡的重要疾病之一[1]。目前研究[2]认为MODS的发病机制为炎性介质或细胞因子产生过多,进而引起全身炎症反应综合征(SIRS),损伤多个脏器。因此成功救治危重病患者的关键环节     

异丙酚对前炎性细胞因子的影响

前炎性细胞因子 (proinflammatorycytokine)属于促炎症细胞因子类 ,主要包括肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白细胞介素 - 1(IL - 1)、IL - 6 ,IL - 8等 ,主要介导免疫和炎性反应 ,使机体对创伤、应激产生全身适应性反应 ,由此触发的细胞因子级联反应可放大炎性反应 ,并成为机体防御反应不可缺少的一部分[1～ 3 ] 。手术创伤、应激等因素引起前炎性细胞因子产生和释放过多 ,则破坏了促炎症和抗炎症细胞因子的平衡 ,将会导致术后感染、切口愈合不良及更为严重的并发症 ,如 :全身炎性反应综合征 (SIRS)、多器官功能衰竭 (MODS)等[2 ] 。因此 …     

糖皮质激素抵抗与脓毒血症

1　脓毒血症的近代认识与治疗　　脓毒血症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征 (SIRS) ,在感染为诱因的前提下 ,脓毒血症与 SIRS同义 〔1 ,2〕,即在受到损伤的过程中 ,机体不仅是受害者 ,而且是积极的参与者。脓毒血症是严重创伤、烧伤、休克、感染、外科大手术后的常见并发症 ,可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS) ,已成为临床危重病患者的主要死亡原因之一。目前认为 ,脓毒血症、脓毒性休克、MODS反映了体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度的动态过程 ,其实质是机体全身炎症反应不断加剧、持续恶化 ,其中…