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1.
创伤后T细胞功能与抑制性T细胞及反抑制T细胞活性变化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究创伤后T细胞功能与抑制性T细胞(Ts)及反抑制T细胞(Tcs)活性变化的关系。方法:利用小鼠截肢伤模型,观察T细胞功能的变化,并测定Ts细胞对正常T细胞功能的抑制活性以及Tcs细胞对Ts细胞的反抑制活性变化。结果:创伤小鼠脾细胞的T淋巴细胞转化活性降低,辅助性T细胞(Th)、Tcs细胞数目一过性减少,Ts细胞数目一过性增多;创伤后Ts细胞对正常T淋巴细胞转化、白细胞介素2(IL2)生成、IL2受体α(IL2Rα)表达、IL2mRNA及IL2RαmRNA水平的抑制作用明显增强,而Tcs细胞对Ts细胞的反抑制活性明显减弱;Ts细胞抑制率及Tcs细胞反抑制率变化与T淋巴细胞转化活性降低均密切相关;去除创伤小鼠脾细胞中Ts细胞,则可明显提高T淋巴细胞转化活性、IL2生成及IL2Rα表达;正常Tcs细胞对伤后Ts细胞抑制作用具有一定的逆转效应。结论:创伤后Ts细胞活性增强、Tcs细胞反抑制活性减弱可能均介导了创伤后T细胞功能的受抑过程 相似文献
2.
全身炎症反应综合征评分系统的临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
准确预测严重创伤和各种危重患者的预后,对于所有临床医师及研究人员来说都是相当重要的问题。一些评分系统如急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、APACHEⅢ及创伤 相似文献
3.
严重创伤患者早期胰岛素强化治疗对外周血IFN-γ和IL-18水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨严重创伤患者早期胰岛素强化治疗中细胞因子干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-18(IL-18)的变化规律及其相关性。方法选择40例创伤后24 h内出现应激性高血糖(血糖值超过肾糖阈8.96 mmol/L)严重创伤患者(ISS≥20,APACHEⅡ分值近似),随机分为早期胰岛素强化治疗组和对照组,采用放射免疫法和ELISA法分别于治疗后12、24、48、72 h检测两组血浆IFN-γ和IL-18水平。结果严重创伤患者早期胰岛素强化治疗后血浆IFN-γ和IL-18水平明显低于对照组。结论严重创伤患者早期胰岛素强化治疗可以显著降低以血浆IFN-γ为主的炎性介质水平,继而抑制创伤后全身炎症反应综合征的发生与进展,降低严重创伤患者并发症发生率与死亡率。 相似文献
4.
内毒素多次刺激单核/巨噬细胞后可产生内毒素耐受现象,其机制主要为内毒素信号转导功能障碍导致核转录因子-κB(NF-κB)转位受损.创伤、脓毒症、内毒素血症和全身炎症反应综合征(SIRS)患者均具有内毒素耐受特征,内毒素耐受现象应用于临床可能会降低脓毒症和SIRS患者的病死率. 相似文献
5.
30例多发伤患者血浆白细胞介素—10水平与损伤严重度和预后的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
严重多发伤患者伤后极易并发感染、成人呼吸窘迫综合征 (ARDS)和多器官功能不全综合征 (MODS)等并发症并影响预后 ,是创伤患者晚期死亡的主要原因。严重创伤患者早期血浆肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白介素 - 1(IL - 1)、白介素 - 6 (IL - 6 )等前炎症介质快速升高 ,常诱发过度炎症反应。近来报道证实 ,具有免疫抑制和抗炎功能的白介素- 10 (IL - 10 )在创伤患者血浆中能被检测到[1 ,2 ] ,但有关血浆IL - 10水平与损伤严重度、临床预后之间的关系仍不甚清楚 ,笔者对此进行了探讨。一、资料与方法1.对象选择及分组 :选择 … 相似文献
6.
针对SIRS的新型抗炎靶点及抗炎策略研究进展--从炎症介质到核因子κB 总被引:23,自引:9,他引:14
多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是危重患者死亡的主要原因之一。近十几年的研究表明 ,由多种致病因素诱发机体出现的失控性全身炎症反应综合征 (systemic inflamma-tory response syndrome,SIRS)是 MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。众所周知 ,炎症的本质即为机体免疫系统对外来异物抗原或自身破碎坏死组织细胞进行清除的过程。适度的炎症反应对机体具有保护作用 ,但当机体经受感染如细菌、真菌、病毒等病原微生物感染而引发的脓毒症及非感染损伤动因如严重烧伤、创伤 (包括大的外科手术 )… 相似文献
7.
8.
核因子-κB的结构和功能研究进展 总被引:24,自引:5,他引:19
1986年,Sen和Baltimore首先从B淋巴细胞核抽提物中,检测到一种能与免疫球蛋白κ链基因增强子κB序列(5'- GGGATTTCC-3')特异结合,并能促进κ链基因表达的核蛋白因子,称之为核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB).此后,NF-κB在许多领域被受关注.近来发现,NF-κB能与调控免疫应答、炎症反应、细胞分化和生长、细胞粘附和细胞凋亡所必需的许多细胞因子、粘附因子等基因启动子或增强子部位的κB位点发生特异性结合,启动和调节这些基因的转录,在机体的免疫应答、炎症反应和细胞的生长发育等方面发挥着重要的作用[1]. 相似文献
9.
10.