载脂蛋白A Ⅰ与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是由内源性及外源性多种炎性介质引起全身炎症反应的一种临床过程。炎性介质可产生一系列的连锁反应,称为“瀑布效应”(cascade effects,CE),出现失控炎症反应,进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。Bone提出了“代偿性抗炎症反应综合征”(compensatory anti-inflammatoryrespose syndrome,CARS)的概念,进一步明确了SIRS是导致MODS的重要原因。炎性介质和抗炎介质的平衡失调,是SIRS发展成为MODS的关键环节,因而…     

早期小剂量肝素治疗在全身炎症反应综合征危重症患者中的应用

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)指机体在各种感染或非感染因素作用下发生的各种炎症介质释放和炎症细胞过度激活的临床病理生理状态。SIRS可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syn-drome,MODS)的出现,而早期通过调节炎症反应,阻断其炎症发展,可能是预防和治疗MODS的关键[1]。肝素具有抗凝、抗炎、增强T细胞增殖反应提高机体细胞免疫、保护脏器功能等多种作用[2]。     

抗炎因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的保护作用

急性呼吸窘迫综合征(acutere spiratory distresss vrldrome．ARDS)是机体遭受各种侵袭后发生的急性肺间质炎和肺泡．毛细血管膜损伤，以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为主要表现的临床综合征。ARDS发病机制错综复杂，近年来国内外学者认为全身炎症反应综合征(svsteminil inmatory responsive syndrome，SIRS)是其主要的发病基础。     

重症急性胰腺炎抗炎治疗进展

目前急性胰腺炎(AP)的发病机制仍不清楚.一般认为:临床上,AP 20%～30%可发展为重症急性胰腺炎(SAP),其发病急,进展快,病情重,并可进展为全身炎症反应综合征(SIRS),死亡率高,约为40%左右.MODS是其主要的死因.     

刺激迷走神经抗炎的研究进展

炎症反应是机体在外界刺激（如严重创伤、病原微生物感染、大面积烧伤等）条件下，体内稳态被打乱后所产生的一种正常的保护和防御反应。传统的观点认为，免疫系统接受刺激迅速发生免疫应答，同时将免疫信息传递到中枢神经系统（central nervous system，CNS），CNS通过体液调节，进一步增强免疫保护反应，消灭病原微生物、清除坏死组织、促进机体的修复和伤口的愈合。但是，当受到急性损伤时，机体往往会产生免疫应激过度反应，引发全身性炎症“瀑布反应”，机体重要脏器将受到严重的损伤甚至功能衰竭，此时抑制免疫应激过度就成为当务之急。近年来，外周神经系统在抑制免疫应激过度过程中的作用越来越受到关注，“神经-内分泌”抗炎通路逐渐成为研究热点。     

对胆碱能抗炎通路研究的新认识

炎症反应是机体对损伤和感染所表现出来的红肿热痛,在保护机体免受侵害的过程中起到很重要的作用[1].免疫系统是机体抵御病原体入侵的第一道防线,其功能正常对机体的存活是至关重要的[2].免疫反应的显著特征是在炎症条件下由免疫细胞产生和释放细胞因子,病原体的侵入和损伤可激活某些局部炎症反应释放细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL-1、IL-6)和高迁移率族蛋白B(HMGB)等,这是一种精确的紧密的可控性的反应[3-4].     

连续性血液净化对多器官功能障碍综合征患者免疫状态的调节

<正>多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指患者在受到严重感染、创伤、休克及大手术等打击后,2或2个以上系统或脏器同时或序贯发生功能障碍,不能维持内环境稳定的临床综合征。其发病机制主要是机体在炎症、内毒素、缺血/再灌注损伤等刺激下出现全身炎症反应综合征(SIRS)与代偿性抗炎症反应综合征(CARS)     

中医药防治多器官功能障碍综合征回顾与展望

多器官功能障碍综合征 (MODS)是创伤及感染后最严重的并发症。近年来 ,西医学对 MODS发生机制的认识已有了长足进步 ,阐明了全身炎症反应综合征 (SIRS)、代偿性抗炎反应综合征 (CARS)与 MODS的关系 ,认为 MODS是过度 SIRS或过度 CARS所致 ,而多器官功能衰竭 (MOF)只是 MODS的终末阶段。其中速发型 MODS是创伤、休克、感染、炎症等打击引起的缺血再灌注损伤和过度的 SIRS直接损伤的结果 ,发病与否与损伤的严重程度以及机体易感性有关。迟发型 MODS主要是过度的抗炎反应导致机体免疫功能障碍引起的间接损伤 ,与继发感染…     

儿童全身炎症反应综合征

自1991年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)以来,对SIRS及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的病因、病理生理学研究逐步深入,已成为危重病领域中的新课题.SIRS是对炎症--危重病病理生理过程深入研究后对炎症的新认识,SIRS是指机体遭受各种打击后(包括感染和非感染)所产生的失控性全身炎症反应.是基于对炎症认识的加深而提出的新概念,并有实际的临床指导意义.本文就SIRS的病理生理学、临床表现、诊断和治疗措施等进行概述,以期引起临床医师的高度重视.     

基质金属蛋白酶-9及其抑制因子-1在急性肾功能障碍中的作用

多器官障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是临床常见危重症,病死率高,发病机制复杂。MODS是过度全身炎症反应综合征(systemic inflammation response syndrome,SIRS)或过度代偿性全身抗炎反应综合征(compensatory antinflammatory response syndrome,CARS)     

中医外感热病学对感染性全身炎症反应综合征的认识

全身炎症反应综合征 ( SIRS)、多器官功能障碍综合征 ( MODS)、多器官衰竭 ( MOF)是一个连续的动态发生发展过程 ,可以由严重感染、严重创伤、严重烧伤、休克及恶性肿瘤等引起。在一定的条件下这些损伤因素通过刺激炎性细胞 ,释放出过多的细胞因子 ,使机体出现过度反应 ,形成一     

脓毒症线粒体功能障碍研究进展

脓毒症是机体对感染的一种全身性炎症反应,进一步发展可导致感染性休克和多器官功能障碍综合征(multiPleo organ dysfunction syndrome,MODS)[1]。线粒体是直接利用氧气制造能量的部位,90%以上的氧气被线粒体消耗掉。     

脓毒症免疫抑制的细胞机制

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体在各种严重感染或非感染因素刺激下产生大量的炎症介质.最终导致机体对炎症过度反应和失控所引起的一种临床综合征.而脓毒症(sepsis)是由感染引起的SIRS.近年来,人们逐渐认识到,在脓毒症的发病过程中.机体并不总是处于一成不变的炎症激活状态,免疫抑制同样是脓毒症的重要特征,它牵涉到机体天然免疫系统与获得性免疫系统.……     

脓毒症抗炎治疗的研究进展

脓毒症是对于感染引起的全身性炎症反应,有细菌存在或有高度可疑感染病灶,是创伤、烧伤、休克、感染等急危重病患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器宫功能障碍综合征(MODS)的重要原因.脓毒症来势凶猛,病情进展迅速,欧洲国家重症监护患者进展成严重脓毒症即脓毒性休克达55%,住院病死率达48%~([1]).     

1例包裹性脓气胸并发全身炎症反应综合征脓毒性休克病人的护理

全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应,是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程.当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”.SIRS、脓毒症(sepsis)、脓毒性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)是同一病理过程的不同阶段.具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症,伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症,其中具有心血管功能障碍(如顽固性低血压)的脓毒症称为脓毒性休克.我科对1例包裹性脓气胸并发SIRS脓毒性休克病人成功地进行了诊断、治疗、护理.现报告如下.     

胆碱酯酶对判断全身炎症反应综合征患者预后的价值

全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的应激反应.SIRS是多脏器功能障碍综合征(MODS)的主要病理生理过程,是重症监护室(ICU)患者死亡的主要原因之一[1].早期对SIRS正确的病情评估和预测并进行有效调控,阻止SIRS向MODS发展是改善患者预后的关键.本研究通过测定SIRS患者胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)水平,同时评估患者的急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),探讨ChE对判断SIRS患者的疾病严重程度、评估预后的价值.     

抗炎细胞因子在脓毒症中的研究进展

脓毒症作为一个世界性的难题,目前虽然经历许多相关研究及动物实验,其致死率仍旧居高不下.在脓毒症早期病原菌侵入机体后,机体产生的免疫反应促使一系列的细胞因子的合成与分泌,其中有促进炎症反应的促炎细胞因子,也有抑制炎症反应的抗炎细胞因子,这些细胞因子在错综复杂的细胞网格中相互作用及动态平衡,共同抵御和消灭入侵者后恢复机体稳态.抗炎细胞因子在其中扮演着重要的角色,其作用于特定的免疫细胞或免疫调节受体,在消除入侵者后及时限制持续或过度的炎症反应,降低甚至阻断促炎细胞因子活性,促进愈合,以恢复机体正常的免疫生理水平.该文对抗炎细胞因子在脓毒症中的相关研究进行综述.     

多脏器功能不全综合征体外支持治疗进展

1发病机理多脏器功能不全综合征(MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、感染等打击后,同时或序贯出现两个或两个以上脏器功能不全以致衰竭,不能维持内环境稳定的一种临床综合征。在对MODS发生机理深入认识的基础上,提出了全身炎症反应综合征(SIRS)的概念,是指机体对各种严重刺激     

脓毒症与基因多态性相关性研究现状

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应（SIRS）,是严重创伤、休克、外科大手术后常见的并发症,可导致脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征（multipleorgan dysfunctin syndrome,MODS）,是当今危重病医学领域的研究焦点。脓毒症发生的根源是机体炎症反应失控,炎性递质瀑布样释放,造成组织损伤。     

严重创伤后免疫细胞功能变化的标志物

正严重创伤经常并发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和脓毒症(spesis),甚至进展成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),危及伤员生命并增加救治难度,目前认为严重创伤诱发机体免疫功能紊乱是造成这一现象的主要原因[1],也是现阶段严重创伤诊治的难点和研究的热点。严重创伤可激活机体的免疫系统,通