持续血液滤过治疗全身炎症反应综合征的临床应用

<正>全身炎症反应综合征(SIRS)病情凶险,病死率高,易转化成为多器官功能障碍综合征(MODS),是重症监护病房治疗的难点。清除炎症介质及细胞因子和循环中的内毒素,减轻炎性反应,阻断全身炎症反应继续发展及MODS的进一步恶化。"连续血液滤过"(CAVH)是近年来在治疗SIRS/MODS领域中逐渐发展起来的具有理论和实践双重价值的新技术,是一种连续的、缓慢的血液净化模式,在SIRS,MODS中的应用越来越广泛,显示了很好的疗效。1 SIRS的发病机制SIRS是机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24 h后,不能维持内环境稳定的临床综合征,强调病变的动态性和可逆性。现已明确全身炎症反应综合征(SIRS)是MODS的重要诱因。有学者认为是严重感染或创伤等损害作用于机体后引发的应答性反应。大量炎症介质释放入血液循环,刺激炎症介质瀑布样释放,导致SIRS,继而导致炎性反应失控,使其由保护性作用转变为自     

内毒素休克及其肾上腺皮质损伤机制的研究进展

内毒素是存在于革兰阴性菌细胞壁外膜中的一种特征性成分，由于其化学成分含有多糖和类脂，故而又称脂多糖（LPS），内毒素在体内可激活单核／巨噬细胞、内皮细胞等合成和释放各种细胞因子和炎症介质，导致血管通透性增加、体液渗出、淋巴细胞移行到炎症部位，这本是机体的一种防御性反应，有利于清除病原菌和机体的恢复，但若反应过度，则可引起全身难以控制的“瀑布式炎症级联反应”或伴免疫功能的严重抑制，即全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndwme，SIRS）或代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti—inflammatory reacfion syndrome，CARS），     

肠道细菌易位及炎症反应综合征

自1991年美国胸科医师学会、危重病医学会、联席会议委员会提出全身炎症反应综合征（SIRS）的概念以来,随着免疫学研究的进展及对SIRS的深人研究,目前对炎症的认识已从单纯微生物侵入致病,发展到细胞分子生物学。认为SIRS是在机体遭受严重打击后,由失控的炎症反应所致的“介质病”。20世纪70年代末有学者提出“肠道细菌易位”致‘‘肠源性内毒素血症”,此后胃肠道在SIRS的发生、发展上的作用引起了医学界的高度重视。     

体外循环围术期炎性介质水平改变的临床意义

体外循环（CPB）时血液直接接触非生理性物质表面、非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、内毒素释放等均可触发全身炎症反应综合（SIRS）。机体在全身炎症反应发生的同时代偿性抗炎反应也伴随发生,二者相辅相成;促炎、抗炎性细胞因子能调节机体炎症反应和抗炎反应之间的动态平衡,是炎症反应的重要介质。我们对本院CPB心脏手术患者围术期血清炎性介质水平进行了动态监测,以探究其在CPB围术期患者监护工作中的指导意义。     

抗生素诱导内毒素血症研究进展

内毒素通过与机体一系列连锁反应促进免疫活性因子和炎症反应介质的释放，是致全身性炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）或脓毒症（Sepsis）的主要原因之一。目前抗茵治疗中的一系列严重反应，如脓毒性休克及多器官功能衰竭（MOF）等，仍未获得防治的根本性进展，其原因之一是抗菌药物在治疗过程中诱导了内毒素的释放。由抗生素诱导的内毒素血症与抗生素的作用位点、种类与浓度、抗生素的给药方式、细菌的种类等均有关。因此，临床医生在选择抗生素时既要考虑杀菌效果，又应考虑较少诱导内毒素释放的药物，这样，才有利于感染的控制和病情的转归。     

内毒素与急性肺损伤

内毒素是革兰阴性细菌感染致机体急性肺损伤的重要物质,在分子水平主要通过信号传导系统活化效应细胞,启动并放大机体的炎症反应,造成机体的炎症反应与抗炎反应失衡,从而形成急性肺损伤。内毒素性肺损伤动物模型是研究急性肺损伤的一项重要手段,在动物模型的复制过程中内毒素的选择,致伤途径等均是影响模型成功与否的因素。     

全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的治疗进展

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome,MODS)是重症监护病房(ICU)中治疗的难题.除传统的治疗方法外,近年来人们尝试通过免疫治疗来调节机体的炎症反应系统,纠正机体异常自身应答,从而达到治疗SIRS和MODS的目的.本文从阻断炎症反应的激活、调节炎症反应的活性、基因治疗以及中西医结合治疗几个方面综述了SIRS和MODS的治疗进展.     

60Co辐照对不同物理状态内毒素生物活性的影响

由于内毒素(Lipopolysacchrade,LPS)具有引起机体一系列炎症反应的作用,消除内毒素一直是制药和科研中广泛关注的问题.     

剖宫产术后全身炎症反应综合征4例临床分析

全身炎症反应综合征［1］（systemic anflammatory response syndrome, SIRS）是由感染因素或非感染因素作用机体之后启动了瀑布式的病理生理反应,从而引起机体失控性的自我放大和自我破坏的全身炎症性反应。当这种炎症反应剧烈并且持久,达到甚至超过一定的阈值时,机体开始会出现氧利用不足,引起低血氧或低灌注,进而SIRS 发展为多器官功能衰竭综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS ）,甚至死亡。产妇因多种原因容易引起机体严重感染。现将保定市第一中心医院4例典型的剖宫产手术后严重感染引起SIRS 的病例资料进行回顾性分析。     

通里攻下法防治危重症患者胃肠功能衰竭的进展

胃肠功能衰竭是指机体在应激状态下,胃肠黏膜水肿、糜烂,形成溃疡,黏膜屏障功能破坏,细菌、内毒素入血,形成肠源性感染,引起全身炎症反应,导致中毒性肠麻痹,最终引发多脏器功能不全综合征(MODS)[1].1986年Meakins和Marshall[2]提出胃肠道是发生MODS的原动力的论点.近年来的研究表明,肠道作为体内最大的"储菌库"和"内毒素库",以其在体内独特的生理环境参与全身性炎症反应综合征(SIRS)和MODS的病理生理过程.     

体外循环致炎与抗炎反应免疫指标的动态观察

目的探讨体外循环(CPB)导致全身炎症反应时致炎因子与抗炎因子的变化规律以及与机体免疫功能的关系,为临床防治全身炎症反应综合征(SIRS)提供实验依据。方法选取心内直视手术患者30例,用流式细胞仪测定单核细胞及淋巴细胞人类白细胞表面抗原-DR(HLA-DR)的表达,ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)浓度。结果CPB在导致炎症介质TNF-α升高的同时抗炎介质IL-10也随之升高,二者峰值出现的时间有一定差异,二者峰值呈正相关(r=0.698,P<0.01),CPB导致单核细胞HLA-DR表达下降,其随时间的变化趋势与IL-10相反。单核细胞HLA-DR最低值与CPB时间呈负相关(r=-0.489,P<0.05)。结论CPB导致炎症反应的同时抗炎反应也相继发生,炎症反应越强烈,抗炎反应也越强烈,机体免疫功能受损越为严重。CPB对机体的损伤是炎症反应与抗炎反应共同作用的结果。拮抗致炎因子的同时提高机体免疫功能维持致炎因子与抗炎因子平衡是治疗SIRS的新思路。     

金属硫蛋白-Ⅰ/Ⅱ调节炎症反应的作用机制研究进展

炎症反应是机体防御反应的重要部分,可提高机体病原体清除能力、促进组织修复,但过度的炎症反应又可加重组织损伤.同时炎症也是众多疾病发生、发展的基本病理过程,在疾病始动过程中扮演重要角色.例如2型糖尿病、动脉粥样硬化、肥胖、非酒精性脂肪肝等慢性疾病的发病本质是巨噬细胞介导的慢性低度炎症[1];炎症失衡是造成全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的重要原因之一,早期预测和有效干预体内抗炎/促炎细胞因子平衡,是避免SIRS进一步向多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发展的关键[2].因此,有效干预、调控体内炎症平衡对疾病的预防及治疗具有重要意义.     

烧伤后全身炎症反应综合征251例的临床分析

全身炎症反应综台征（SIRS）是指任何致病因素作用于机体所引起的炎症反应。1991年8月美国胸科医师学会和危重医学学会（ACCP／SCCM）召开联会通过了SIRS的定义。根据这一定义对我院1048例病人中发生的SIRS进行临床分析，现报告如下。     

肠功能障碍的治疗进展

肠道是维持机体营养、免疫的重要器官，同时也是体内最大的“储菌库”和“内毒素库”。肠道屏障可因各种刺激而改变，使肠免疫功能受到抑制，肠内细菌移位，内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液，导致多种炎症介质释放，引发和加重失控性炎症反应综合征，而SIRS的发生更加重了肠道损伤，形成恶性循环，最终导致MODS。近年来，营养支持、肠道康复概念的提出及小肠移植手术的改进使肠功能障碍治疗方面有了新的进展。     

中医外治法治疗全身炎症反应综合征作用机制探析

通过对古籍的整理、归纳,总结中医学对全身炎症反应综合征(SIRS)的认识及外治经验,提出中医外治法治疗SIRS以刮痧和刺络放血为主要干预手段,急性期取四肢部腧穴,衰竭期根据辨证选取相应脏腑的背俞穴;此外,总结与SIRS发生相关的细胞因子及治疗靶点,分析中医外治法调节机体炎症反应的相关机制及治疗SIRS的潜在作用机制,据此提出有待验证的中医外治法治疗SIRS的潜在作用机制的通路模式图,为后续研究提供一定的理论基础。     

肠道菌群移位对MODS发生发展的影响及其防治

人体肠道中储存的种类繁多的微生物共同构成了人体肠道的微生态环境,在正常情况下,肠道微生态处于平衡状态,肠道微生物与人体保持互利共生关系,但是当机体遭受强烈损害而处于应激状态时,肠道内蓄积的微生物失衡、细菌或其释放产物内毒素移位均可对炎症介质持续起着激惹作用,导致大量炎症介质的释放,造成内源性的感染,参与SIRS(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)/MODS(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的发生发展,因此,肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一,也是MODS的源地之一,积极预防纠正肠道微生态失衡于MODS治疗及预后有着重要意义。     

颅脑外伤并发全身炎症反应综合征与血清C-反应蛋白水平的相关分析

颅脑外伤发生率高,病死率也高[1]。在颅脑外伤的继发性脑损伤过程中炎症反应也参与其中[2]。全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）这一个新的临床概念是近年来的研究热点,其基本病理变化是机体内促炎-抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应,它可发展到多器官功能障碍甚至衰竭,预后较差。除致病菌引起SIRS外,外伤也可以引起SIRS[3]。C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）是一种急性时相反应蛋白,是SIRS的重要组成部分[4]。本研究检测颅脑外伤患者血清CRP水平,旨在揭示其对颅脑外伤并发SIRS的预测价值。     

已酮可可碱对SIRS大鼠核因子-κB活性的影响

目的 探讨已酮可可碱（Pentoxifylline，PTX对全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）大鼠核因子-κB（NF—κB）活性的影响。方法用内毒素复制SIRS大鼠。实验分三组，即正常对照组、SIRS组和PTX组。用ELISA的方法检测各组NF—κB活性和IL-6的表达。结果与正常对照组比较，SIRS组大鼠NF—κB活性和IL-6表达明显升高（P〈0．01）；与SIRS组比较，PTX（组大鼠NF—κB活性和IL-6表达明显降低（P〈0．01）。在SIRS组大鼠中NF—B活性和IL-6表达呈明显正相关（P〈0．01）。结论PTX（可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应，其作用机制可能是抑制NF—κB的活化。     

右美托咪定对肠屏障功能保护作用的研究进展

肠道屏障是机体抵御外界病原体及毒素的重要屏障,肠道屏障功能损伤会导致肠道内毒素及细菌移位,导致内毒素血症及脓毒血症,增加患者围手术期并发症及死亡率;右美托咪定作为α2肾上腺素能受体激动剂具有调节应激、抗炎、抗凋亡等作用,目前已广泛用于临床中,并在多脏器保护中发挥作用。右美托咪定可促进肠道动力恢复、减轻机体炎症反应、保护肠道通透性、改善肠道微循环以及减轻肠道缺血再灌注损伤,对于病理状态下的肠道屏障功能发挥了保护作用。     

连续性静脉-静脉血液滤过治疗全身炎症反应综合征的作用机制

目的：探讨连续性静脉-静脉血液滤过技术（CVVH）对全身炎症反应综合征（SIRS）的治疗机制。方法：SIRS患者80例随机分为CVVH治疗组和对照组,分别实行CVVH治疗和常规治疗。监测治疗前后SIRS激活物质内毒素（ET）及与SIRS病程发展密切相关炎症因子及抗炎因子水平;对两组临床指标和预后情况进行分析。结果：（1） CVVH对SIRS患者主要致病因素-内毒素及相关因子降钙素原的清除作用较为显著,内毒素6h时即已清除40%,24h清除率达到80%以上。（2）CVVH组患者血清各炎症因子水平在6小时明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（均P＜0.01）,12h、24h及48h各炎症因子水平持续下降。（3）CVVH组患者体温、心率、呼吸频率和外周血白细胞计数4指标总体改善率达92.50%,对照组的55.00%,两组比较差异有统计学意义（χ2=13.60,P＜0.01）。（4）CVVH组MODS的发生率明显低于对照组（χ2=17.64,P＜0.01）。发生MODS患者行序贯器官衰竭评分（SOFA评分）,CVVH组SOFA评分明显低于对照组（P＜0.05）。结论：有效清除患者体内与SIRS激活、级联放大效应以及免疫失衡等环节相关的物质是CVVH治疗SIRS的作用机制,CVVH可以有效阻断SIRS向MODS发展的进程。