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1.
目的 观察通脉颗粒对动脉粥样硬化兔模型血浆VEGF水平及心肌侧支循环的影响。方法 将40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、通脉颗粒小剂量组、通脉颗粒大剂量组,每组10只,空白组普通饲料喂养,其余各组予高脂饮食(含5%猪油、0.5%胆固醇)喂养12周复制成动脉粥样硬化模型,其中后两组同时予大小剂量通脉颗粒灌胃,观察各组动物实验前后血浆VEGF水平变化、左室冠状动脉总数及狭窄冠状动脉百分比。结果 各模型组动物血浆VEGF含量及冠脉数均明显增加,尤以大剂量组增加幅度为大,与其他各组比较差异均有显著性(P〈0.05),且血浆VEGF含量与冠脉数呈明显直线正相关(相关系数0.906,P〈0.05)。空白对照组冠状动脉正常,其余各组均有不同程度粥样斑块形成和冠脉狭窄,而狭窄冠状动脉百分比大小剂量组均比模型组小,且大剂量组最小(P〈0.05)。结论 通脉颗粒可延缓冠状动脉粥样斑块的发生发展,并通过升高血浆VEGF水平从而促进心肌侧支循环的形成,这可能是该药治疗冠心病心绞痛的重要机制之一。  相似文献   

2.
目的:探讨电针(electro—acupuncture,EA)丰隆穴对高脂血症(hyperlipidemia,HLP)大鼠血脂、一氧化氮(nitricoxide,NO)及内皮素(endothelin,ET)含量的影响。方法:将80只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(饲喂基础饲料)、模型组(饲喂高脂饲料)、电针治疗组(饲喂高脂饲料+电针丰隆治疗)、普伐他汀治疗组(饲喂高脂饲料+普伐他汀钠灌胃)。各组20只。30d后称取各组大鼠体质量,以改良大鼠心脏穿刺采血方法采血,检测血脂、NO以及ET含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(10wdensitylipoprotein—cholesterol,LDL-C)和ET水平显著升高(P〈0.05,P〈0.01);高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotein—cholesterol,HDL—C)、NO水平显著降低(P〈0.05)。与模型组比较,普伐他汀治疗组、电针治疗组大鼠体质量、TC、TG、LDL-C水平明显降低(P〈0.01),NO水平显著升高。普伐他汀治疗组HDL—C水平显著升高,而电针治疗组升高不明显,两组之间差异有统计学意义(P〈0.01)。普伐他汀治疗组ET水平降低(P〈0.05),电针治疗组ET水平降低不明显(P〉0.05)。结论:电针治疗和西药治疗均对HI。P大鼠血脂具有良性调节作用,且能在一定程度上纠正高脂状态下NO和ET水平的失衡。西药对HLP大鼠HDL-C有较好的良性调节作用,而电针对HLP大鼠HDL—C的调节作用有限。  相似文献   

3.
目的观察参七粉对动脉粥样硬化(AS)家兔模型血脂代谢和血管内皮功能的影响,探讨参七粉抗AS作用及可能机制。方法将40只健康新西兰家兔随机分为对照组、模型组、参七粉组和血脂康组,每组10只,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加参七粉、高脂饲料加血脂康饲喂。各组于实验开始及实验第8周末分别在清晨空腹由兔耳静脉采血,测血脂、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素(6-K-PGF1α)、内皮素(ET),并于8周后处死动物取主动脉作病理形态学观察。结果与对照组比较,模型组、参七粉组和血脂康组血清血脂、血浆TXB2、ET均显著升高(P〈0.05或P〈0.01),6-K-PGF1α/TXB2比值显著下降(P〈0.05或P〈0.01);与模型组比较,参七粉组和血脂康组均能显著降低模型动物血脂水平(P〈0.05)和血浆TXB2、ET(P〈0.05),改善6-K-PGF1α/TXB2比值(P〈0.05)。病理结果显示,参七粉组和血脂康组主动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂模型组。结论参七粉具有明显的抗动脉粥样硬化作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、影响血管内皮细胞活性的活性物质生成有关。  相似文献   

4.
目的:探讨化瘀通脉胶囊防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:采用高脂饲料建立家兔AS模型,随机分为空白组、模型组和化疚通脉组,在实验结束后取血测定血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血清一氧化氮(NO)及光镜的影响。结果:化瘀通脉胶囊组TG、TC、MDA含量低于模型组(P<0.05或P<0.01),其SOD和血清NO含量则高于模型组(P<0.05或P<0.01)。光学镜下可见动脉内膜表面基本光滑,内皮细胞损伤轻,泡沫细胞少见。结论:化瘀通脉胶囊具有降血脂、抗氧化、抗AS的作用,对动脉粥样硬化内皮细胞损伤有一定保护作用。  相似文献   

5.
通脉降脂颗粒对冠状动脉成形术后血脂、血流变的影响*   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]观察通脉降脂颗粒对于冠状动脉成形术(VTCA)后实验性高脂血症大鼠血脂、血流变的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组,除空白组以外每组予以高脂饲料喂养3周,并提前1周予以灌胃给药,然后进行PTCA术造模,造模后持续给药3周,取血采集样本。[结果]在胆固醇、甘油三酯方面,模型组与空白组相比较均有统计学差异(P〈0.05),证明模型制造成功;模型组和通脉降脂预防组比较有统计学差异(P〈0.05)。在血浆黏度、血小板聚集率方面,空白组和模型组之间有统计学差异(P〈0.05),而通脉降脂和模型组比较两组有统计学差异(P〈0.05)。[结论]通脉降脂颗粒对PTCA术后再狭窄具有一定的预防作用,同时对于肝肾功能无损害。  相似文献   

6.
[目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用.[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只模型组继续喂高脂饲料;小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g/(kg·d),大剂量治疗组每只5g/(kg·d);阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35 mg/(kg·d).4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量.[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05).[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用.  相似文献   

7.
补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理的实验研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
为探讨补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理,将家兔以除卵巢和高脂饲料喂养的方法造模,在此基础上给于补肾中药(淫阳藿,菟丝,泽泻,熟地黄等),并与肌注雌二醇组对照,12周后观察动物血脂,血一氧化氮(NO),内皮素(ET),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,结果:造模兔与正常兔相比,血脂,ET,MDA含量升高,而NO含量,SOD活性降低;中,西药物治疗组动物的上述指标均有恢复正常的趋势(P<0.05-0.01),但两治疗组之间无明显差异,提示补肾中药可替代雌二醇,用于防治绝经后动脉粥样硬化。  相似文献   

8.
目的观察牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响,探讨牛磺酸拮抗高同型半胱氨酸血症生物学效应和防治动脉粥样硬化的作用机制。方法选择40只雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):对照组、模型组、低剂量牛磺酸组及高剂量牛磺酸组,观察8周,分别检测各组8周末同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量。结果对照组Hcy明显低于其它3组(P〈0.05);模型组MDA、ET明显高于其它3组(P〈0.05),模型组NO明显低于其它3组(P〈0.05),不同剂量牛磺酸之间差别没有显著性;模型组SOD明显低于其它3组(P〈0.05),高剂量牛磺酸组SOD的升高幅度大于低剂量牛磺酸组(P〈0.05)。结论在以Wistar大鼠为实验对象的动物实验中,蛋氨酸饲料喂养可造成大鼠高同型半胱氨酸血症。牛磺酸的干预不能降低同型半胱氨酸的水平,但可改善同型半胱氨酸诱导的血清MDA、ET含量的升高,血清SOD、N0含量的降低,表明牛磺酸可能是通过拮抗同型半胱氨酸的生物学效应保护内皮功能、抗氧化而发挥其防治心血管疾病的作用。  相似文献   

9.
目的探讨普伐他汀对冠心病患者血脂及血管内皮功能的影响。方法测定32例冠心病患者(治疗组)降脂治疗(普伐他汀,10mg qN,疗程8周)前后覆30例健康人(对照组)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),甘油三脂(TG)、血浆内皮素(ET),一氧化氟(NO)的变化。结果血浆ET在冠心病组显著高于对照组,而NO显著低于对照组,冠心病组降脂治疗8周后,ET明显下降(P〈0.01),NO明显升高(P〈0.01),血TC、LDL.C、TG明显降低(P〈0.01,P〈0.05),HDL-c亦升高,但未迭统计学意义。结论冠心病患者普伐他汀调脂治疗的同时可显著改善血管内皮细胞功能。  相似文献   

10.
目的:探讨一氧化氮(NO)与内皮素(ET)在创伤性休克患者中的变化及临床意义。方法:将56例创伤性休克患者分成轻度、中度、重度3组。另选取35例健康人作为正常对照组,各组均采用放射免疫法检测血浆ET和血清NO水平,同时进行对比分析。结果:创伤性休克患者轻度组血浆ET和血清NO的含量仅轻度升高.与正常对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);中度、重度组患者血浆ET和血清NO较正常对照组明显升高(P〈0.05).中度组患者血浆ET和血清NO水平较轻度组为高(P〈0.05),重度组患者又较中度组高(P〈0.05)。创伤性休克患者血清NO与血浆ET水平呈正相关(r=0.61)。结论:ET和NO可能协同参与了创伤性休克患者的发病过程。血浆ET和血清NO升高越明显,创伤性休克患者病情越重。血浆ET和血清NO的检测可作为判断病情轻重的一个重要临床指标。  相似文献   

11.
目的观察高脂诱导对藏猪糖脂代谢和粥样斑块形成的影响,探讨藏猪胰岛素抵抗动脉粥样硬化模型的病症特点。方法取4~5月龄藏猪随机分为正常对照组4只饲喂普通饲料、AS模型组共8只饲喂高脂饲料,连续造模24周。检测造模前、造模后4、8、12、16、20、24周的空腹血糖、果糖胺、血脂、血清胰岛素含量测定和糖耐量试验,并计算动脉硬化指数(AI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IS)。造模后24周,测定麻醉状态下动脉血压和左心室功能指标,并取主动脉进行大体观察和HE染色及油红"O"染色。结果与正常对照组比,AS模型组从第16周开始空腹血糖显著升高(P0.05,P0.01),果糖胺从第4周起即发生显著升高(P0.01)血脂水平亦在造模第4~24周时升高显著(P0.01),AS模型组藏猪在第4~24周期间AI显著上升(P0.05,P0.01),造模第16~24周HOMA-IR亦显著升高(P0.05,P0.01),HOMA-IS则显著降低(P0.05)。第24周时,AS模型组MBP和SBP显著升高(P0.05,P0.01),LVEDP、+dp/dt max、-dp/dt max较正常组均发生显著性改变(P0.05,P0.01),病理学观察显示模型组出现明显的脂质沉积和粥样硬化形成。结论藏猪高脂饲料诱导后能形成明显的动脉粥样硬化,并伴有高血压、高血脂、糖耐量异常等胰岛素抵抗症状,是研究的胰岛素抵抗动脉粥样硬化的理想的实验动物。  相似文献   

12.
目的研究肺炎衣原体(cP)感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响及其机制。方法48只C57BL/6J小鼠随机分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组(每组12只),喂养40周,作血清抗CP抗体、血脂水平及血浆一氧化氮(NO)浓度检测,取主动脉根部标本分析动脉粥样硬化斑块面积,主动脉弓部标本检测一氧化氮合酶(NOS)活力。结果感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠血浆NO水平分别为(83.04±38.35)、(57.67±26.71)、(46.59±24.49)μmol/L,均明显高于对照组(38.564±24.97)μmol/L(P均〈0.01)。感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组的主动脉组织总NOS活力分别为(4.28.4±2.41)、(5.464±3.30)、(7.51±3.64)、(8.81±4.04)U/mg,感染-高脂组总NOS活力较对照组明显减低(P〈0.05),高脂组、感染组及对照组总NOS活力比较无统计学差异(P均〉0.05);感染.高脂组、高脂组和感染组小鼠主动脉组织诱生型NOS(iNOS)活力分别为(0.649±0.217)、(0.443±0.193)、(0.5164±0.208)U/mg,组间水平相近(P〉0.05),对照组未检测到iNOS活力。感染.高脂组小鼠平均粥样硬化斑块面积较高脂组增大[(1352494±43748)μm^2vs(96378±30945)μm^2,P〈0.05]。结论cP感染可加速高脂饮食小鼠的主动脉粥样硬化发展,并引起主动脉iNOS产生增多,提示内皮功能异常可能是CP感染加速动脉粥样硬化发展的机制之一。  相似文献   

13.
目的:观察补肾中药复方首参颗粒对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)模型大鼠血管细胞与外周血白细胞端粒、端粒酶以及动脉壁病变、血脂的影响,探讨其作用机制。 方法:40只Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组;采用一次性腹腔注射维生素D3及连续饲喂高脂饮食的方法建立AS模型。模型组大鼠用双蒸水灌胃,中药组以首参颗粒灌胃,西药组以普伐他汀灌胃。12周后,苏木精和伊红染色观察腹主动脉髂动脉病理变化,生物化学比色法检测血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triacylglycerol, TAG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平,荧光定量聚合酶链反应法检测外周血白细胞及血管细胞的端粒长度及端粒酶活性。 结果:与模型组比较,中药组大鼠动脉壁的粥样硬化病变明显改善,血清TC、LDL-C水平及TC/HDL-C比值显著降低(P〈0.01),血管细胞与外周血白细胞的端粒酶活性明显提高(P〈0.05或P〈0.01),血管细胞与外周血白细胞的端粒长度延长,与正常组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。 结论:补肾中药复方首参颗粒具有改善大鼠AS的作用,其机制可能与调控血管细胞端粒长度及端粒酶活性,改善血管细胞老化相关。  相似文献   

14.
[目的]观察丹酚酸浸膏粉对气虚血瘀大鼠自由基代谢、血管内皮细胞分泌功能及相关生化指标的影响。[方法]用高脂饮食和游泳劳损及游泳后不予保温措施和擦拭水迹等方法致大鼠气虚血瘀模型,同时连续4W给予200mg·kg^-1、100mg·kg^-1、50mg·kg^-1剂量的丹酚酸浸膏粉,观察对气虚血瘀大鼠自由基代谢、血管内皮细胞分泌功能、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、cAMP/cGMP等有关生化指标的影响。[结果]高、中、低剂量的丹酚酸浸膏粉可显著改善气虚血瘀大鼠出现的精神萎靡、四肢蜷缩、活动性差、毛发无光泽、粪便稀溏、舌质绛紫暗淡、眼球暗红、尾部皮下瘀紫等症状。连续给药4W后,气虚血瘀大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性明显提高(P〈0.05,P〈0.01),丙二醛(MDA)含量显著下降(P〈0.05,P〈0.01),血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平明显提高(P〈0.05),血浆内皮素(ET)的含量显著下降(P〈0.05,P〈0.01),NO/ET比值明显升高(P〈0.05,P〈0.01),与阳性对照组1(丹参片)和阳性对照组2(地奥心血康胶囊)比,高、中剂量丹酚酸浸膏粉组的作用强于或相当于阳性对照1和阳性对照2,但差异均不显著(P〉0.05);血糖(GLU)和甘油三脂(TG)显著降低(P〈0.05);血浆环磷酸腺苷(cAMP)含量显著升高(P〈0.05,P〈0.01),血浆环磷酸鸟苷(cGMP)含量显著降低(P〈0.05),cAMP/cGMP的比值明显提高(P〈0.05,P〈0.01),与阳性对照组比较,高、中剂量丹酚酸浸膏粉组的作用强于或相当于阳性对照1和阳性对照2,但差异均不显著(P〉0.05)。[结论]丹酚酸浸膏粉能明显改善气虚血瘀大鼠的症状体征,提高气虚血瘀大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮合酶(NOS)水平,降低丙二醛(MDA)和血浆内皮素(ET)的含量,对血管内皮有保护作用,从而改善患者预  相似文献   

15.
李娟  吴相锋  高怀林  朱慧明  贾振华 《疑难病杂志》2009,8(5):262-264,F0003
目的探讨通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食大鼠主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利组和通心络组4组,正常对照组喂饲普通饲料,模型组喂饲添加3%蛋氨酸的饲料并叠加力竭游泳,贝那普利组在模型组基础上饲以贝那普利(10mg.kg-1.d-1)灌胃,通心络组在模型组基础上饲以通心络超微粉(0.3mg.kg-1.d-1)灌胃,连续给药,于6周末应用酶法检测血浆中ET、PRA及AngII水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉组织中ACE、AT1R的表达。结果模型组ET、MDA水平均显著高于正常对照组(P<0.05),NO水平及SOD活性均显著低于正常对照组(P<0.01);模型组血浆PRA及AngII水平均显著高于正常对照组(P<0.01);模型组主动脉组织ACE、AT1R阳性表达均多于正常对照组(P<0.01);2个药物干预组ET、MDA水平均显著低于模型组(P均<0.01),SOD活性均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),AngII水平显著低于模型组(P均<0.01),通心络组NO水平明显高于模型组(P<0.05),血浆PRA水平明显低于模型组(P<0.05)。主动脉内皮组织中ACE、AT1R的阳性表达亦明显少于模型组(P<0.01)。结论(1)过劳叠加高蛋氨酸饮食对内皮的损伤机制可能与RAS的过度激活及氧化应激有关。(2)通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抑制RAS过度激活、抗氧化有关。  相似文献   

16.
目的:探讨血清肝细胞生长因子(HGF)在糖尿病肾病患者体内含量变化及关系。方法:将38例2型DM患者分为单纯DM组和伴血管病变的DM组各19例,同时用24名体检健康者作为对照,检测其血清HGF、NO及血浆内皮素(ET)水平。结果:与对照组比较,单纯DM组和伴血管病变的DM组血清HGF、血浆内皮素(ET)含量显著升高,血清NO水平显著下降(P〈0.05)。与单纯DM组比较,伴血管病变的DM组血清HGF、NO和血浆ET改变显著,差异有统计学意义(P〈0.05)。相关分析显示,血清HGF水平与患者的ET水平呈正相关,与NO水平呈负相关(spearman相关系数分别为0.418和-0.561,P均〈0.01)。结论:血清HGF水平反映了2型DM患者的血管内皮受损程度,可用于临床上监测DM患者的血管病变情况。  相似文献   

17.
目的:观察冠心通络胶囊对家免冠状动脉损伤的保护作用。方法:采用高脂饮食法复制家兔冠心病心绞痛模型,测定冠状动脉斑块厚度,观察冠状动脉病理学变化。结果:冠心通络胶囊组冠状动脉斑块厚度与模型组比较有显著差异(P〈0.01)。结论:冠心通络胶囊可有效减轻冠状动脉粥样硬化程度,对冠心病心绞痛有明显的治疗作用。  相似文献   

18.
目的探讨利多卡因对失血性休克白兔器官组织的保护作用。方法18只白兔随机分为三组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组)。L组于放血前静脉注射2.5mg/kg利多卡因,此后静注1mg/kg·h利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2h(T1)、复苏2h(T2)各从股静脉取血测定血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP);C组在上述对应时间点测定血浆ET和CCRP。结果H组与L组在T1、T2时点,与们时点及C组相比,ET含量均显著升高(P〈0.05),L组ET低于H组(P〈0.05);CGRP含量则显著下降(P〈0.05),L组CGRP高于H组(P〈0.05);结论持续小剂量运用利多卡因能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量,改善各重要脏器微循环.从而减轻失血性休克兔重要器官损伤。  相似文献   

19.
目的:观察西格列汀对2型糖尿病患者血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法:60例2型糖尿病患者随机分实验组和对照组各30例。实验组给予磷酸西格列汀和格华止口服,共12周;对照组给予拜糖平和格华止口服,共12周。记录比较治疗前后血清ET-1、NO、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA c)及血脂含量。结果:两组患者血清ET-1、FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0.05),NO均较治疗前明显升高(P<0.05),血脂变化不明显;实验组血清ET-1较对照组明显下降(P<0.05),实验组血清NO较对照组明显升高(P<0.05)。结论:西格列汀能有效降低2型糖尿病患者血清ET-1和升高NO含量的作用。  相似文献   

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