细胞间粘附分子—1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达

为探讨细胞间粘附分子－1（ICAM－1）在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM－1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM－1阳性的滋养细胞侵入,且这些血管周围有淋巴细胞浸润（P＜0.05）;胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠（P＜0.001)。结果表明：ICAM－1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM－1表达增强。提示ICAM－1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用。     

妊高征胎盘及脐带中细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法：选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇，以选择性剖宫产取其胎盘及脐带，用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果：妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P＜0.05)；胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P＞0．05)。结论：妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用，而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体，胎儿循环不受影响。     

血管细胞黏附分子在妊高征患者子宫胎盘床表达的意义

目的　探讨正常妊娠妇女和妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞血管细胞黏附分子 - 1(VCAM -1)表达水平的变化 ,以了解其与妊高征发病机理的关系。方法　采用免疫组织化学染色法检测 6 0例妊高征患者、 30例正常妊娠妇女子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的表达。结果　正常妊娠组孕妇子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的阳性表达率为 10 0 0 % ,妊高征组有 2 6例阳性表达 ,阳性表达率为 4 3 3% ,二者间差别有显著性意义 (P<0 0 5 ) ;中、重度妊高征组阳性表达率分别为 35 0 %和 10 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ;轻度妊高征组阳性表达率为 85 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1表达减少可能与胎盘着床浅有关 ,而子宫胎盘着床表浅与妊高征的发病机制有关。     

缺氧诱导因子-1αmRNA和蛋白在妊高征胎盘组织中表达定位

目的 :探讨缺氧诱导因子 1α( HIF- 1α)在妊高征胎盘组织细胞中的定位。方法 :收取 1 0例妊高征孕妇的胎盘组织 ,应用免疫组织化学方法 ,观察 HIF- 1α蛋白在妊高征胎盘组织细胞中的定位表达 ;应用原位杂交的方法 ,观察 HIF- 1α m RNA在妊高征胎盘组织细胞中的定位表达。结果 :在妊高征胎盘中 ,HIF- 1α蛋白主要表达在合体滋养细胞、血管内皮细胞的胞核和胞浆中 ;HIF- 1 α m RNA主要表达在合体滋养细胞和血管内皮细胞的胞浆中。结论 :HIF- 1 α在妊高征胎盘组织中表达主要集中在胎盘的合体滋养细胞和血管内皮细胞。妊高征胎盘中合体滋养细胞和血管内皮细胞表达 HIF- 1 α,可能与妊高征的发病及病理生理有关     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征患者胎盘和蜕膜组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学染色法检测 3 5例正常孕妇 (对照组 ) ,40例妊高征患者 (其中轻、中、重度妊高征患者分别为 12 ,17和 11例 )胎盘及蜕膜组织中VEGF的表达情况并记数微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织的表达强度高于蜕膜组织。轻度妊高征与对照组比较 ,胎盘组织VEGF表达强度无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF表达强度明显降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度无显著性差异。妊高征组胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织VEGF表达和MVD明显降低 ,可能在妊高征的发病中起着重要的作用     

原位RT-PCR方法检测妊高征患者胎盘内皮型一氧化氮合酶-mRNA的表达

目的：检测内皮型一氧化氮合酶-mRNA(eNOSmRNA)在妊高征患者胎盘组织中的定位和表达水平的变化。方法：采用标记引物的直接原位RT—PCR方法检测eNOSmRNA在40例妊高征患者与30例正常足月孕妇胎盘组织的定位和表达，并利用IMAGER—PRO PLUS图像分析处理系统对eNOSmRNA在妊高征与正常足月胎盘合体滋养细胞表达水平进行定量分析。结果：eNOSmRNA主要定位在正常足月孕妇和妊高征患者胎盘绒毛的合体滋养细胞。妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA阳性染色减弱，而干绒毛和终末绒毛血管内皮细胞eNOSmRNA阳性染色增强。定量分析表明，妊高征患者胎盘合体滋养细胞eNOSmRNA表达低于正常足月孕妇。结论：eNOSmRNA主要定位在胎盘绒毛的合体滋养细胞，妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA表达水平的下降可能在妊高征的发病中起重要作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ在妊振高血压综合征胎盘滋养细胞浅浸润中的影响

目的检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growthfactor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)及其mRNA的表达,研究IGF-Ⅱ对细胞滋养细胞浸润能力的影响,评估IGF-Ⅱ在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法①用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇的胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.②用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞中IGF-ⅡmRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较.③用滋养细胞体外侵袭试验研究IGF-Ⅱ对正常及妊高征胎盘细胞滋养细胞浸润能力的影响.结果①IGF-Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.此外,也存在于羊膜绒毛层,但染色较以上两种细胞明显减弱.经图像分析检测证实妊高征组胎盘IGF-Ⅱ的平均光密度显著低于正常妊娠组(P＜0.05).②妊高征胎盘滋养细胞IGF-ⅡmRNA的表达亦显著低于正常妊娠者(P＜0.05).③妊高征滋养细胞较正常滋养细胞的浸润能力显著降低.④IGF-Ⅱ能明显促进正常妊娠滋养细胞的侵袭能力;但对妊高征滋养细胞侵袭能力的影响不显著.结论IGF-Ⅱ可能在妊高征胎盘滋养细胞浅浸润过程中起重要作用.     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达的研究

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞Fas及FasL的表达及意义.方法采用免疫组织化学法观察25例妊高征患者(妊高征组)胎盘Fas及FasL的表达及其与妊高征病情及新生儿出生体重的关系,并与25例正常妊娠妇女(正常妊娠组)比较.结果Fas及FasL主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞膜及胞浆内.与正常妊娠组比较,妊高征组胎盘FasL表达显著降低(P＜0.05),轻度,中度,重度妊高征患者胎盘FasL表达,差异有显著性,而妊高征组滋养细胞表达Fas的水平却显著增加(P＜0.05)且轻度与中度及重度比较,差异有显著性.妊高征组胎盘Fas及FasL的表达与新生儿出生体重均无明显相关性.结论妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应,可能与妊高征的病因及病理过程有关.     

妊高征胎盘床蜕膜及肌层滋养细胞浸润情况的研究

目的：观察妊高征胎盘蜕膜和肌层滋养细胞浸注情况。方法：获取胎盘床活检标本，切片在光学显微镜下观察滋养细胞浸润情况。结果：妊高征与正常妊娠胎盘床蜕膜和肌层滋养细胞浸润的深度和密度无明显差别。结论：滋养细胞浸润胎盘床存在两条途径，妊高征的发生与间质浸润途径无关。     

金属基质蛋白酶9在ICP胎盘和蜕膜中表达的研究

目的:探讨金属基质蛋白酶9(matrx metalloproteinase-9,MMPS-9)在妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)患者胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法:选2008年8月-2009年8月在兰州市第二人民医院收治的正常妊娠和ICP患者病例各15例,剖宫产取胎盘及蜕膜,用免疫组化SP法测定其MMP-9蛋白的表达水平并行相关性分析。结果:MMP-9在胎盘的阳性表达ICP组高于正常组,有显著性差异(P<0.05),在蜕膜的阳性表达两组间无显著性差异(P>0.05)。结论:MMP-9在母胎界面间的表达差异性可能是引起ICP患者胎盘结构异常改变,导致胎儿宫内缺氧等病理生理变化的基础之一。     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

Pathologic analysis of preterm delivery placentas.

198 preterm delivery placentas of 28 weeks to less than 37 weeks pregnancy were analyzed. Gross examination revealed that the differences of placenta previa and low implantation (2.91%), bipartate placenta and rupture of marginal sinus (0.97% respectively), large placenta (2.91%), short cord (4.85%), velamentous insertion of cord (3.88%), etc in comparison with those of term delivery placentas were statistically significant. Microscopic examination of 165 placentas showed that in 19 cases (11.52%) of infection of membranes and umbilical vessels, 11 were due to premature rupture of membranes or cervical interventions and 8 to preterm delivery. Among 72 cases of PIH, 65 (90.28%) had arteriopathy of decidua capsularis. 18 cases (25%) which had not been diagnosed clinically as PIH were found to be neglected after discovery of arteriopathy of decidua capsularis by pathologic examination. Placental examinations showed that preterm delivery may be attributable to the factors of placenta, amniotic fluid and umbilicus. 20 cases (27.78% of total PIH) of premature rupture of membranes were complicated by PIH. Whether the cases of decidual arteropathy are liable to have rupture of membranes awaits further investigation.

     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化ＡＢＣ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）含量的变化情况。结果：（１）正常足月孕胎盘和妊高重点中层得胎均存在ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞浆内;（２）九坑征患者患者胎盘中ｅＮＯＳ含量显著低于正常足月孕者（Ｐ〈０．００     

正常足月妊娠和妊高征胎盘内皮型一氧化氮合酶免疫荧光分析

目的 :探讨正常足月妊娠和妊高征胎盘内皮型一氧化氮合酶 (NOS3 )的分布及其对胎儿胎盘循环的影响。方法 :收集正常足月妊娠胎盘 10只 ,妊高征足月胎盘 16只 (轻度 6只 ,中重度 10只 ) ,采用间接免疫荧光组织化学法分析NOS3 的分布及其含量。结果 :正常足月妊娠和妊高征胎盘NOS3 的分布范围无明显差异 ,但后者荧光强度减弱 ,轻度与中重度之间无差别。结论 :足月妊娠胎盘NOS3 的分布以滋养层和脐血管内皮为主 ,其含量的降低可能与参与妊高征的发病过程有关     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅ Ｎ Ｏ Ｓ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉ Ｎ Ｏ Ｓ）含量的变化情况。结果：①正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘中均存在ｅ Ｎ Ｏ Ｓ和ｉ Ｎ Ｏ Ｓ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞胞浆内;②妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著低于正常足月孕者（ Ｐ＜ ０．０００５）,且轻度妊高征患者胎盘ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著高于中度及重度患者（ Ｐ＜ ０．０２５, Ｐ＜ ０．００５）。妊高征患者的血压与 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间有显著的负相关（ｒ＝ － ０．６０１１, Ｐ＜ ０．０００５）;③妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量与正常足月孕者无显著差异。轻度与中度、轻度与重度以及中度与重度妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量均无显著差异。妊高征患者的血压与ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间无相关性。以上说明：妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量的减少与其发病有关。     

妊高征患者蜕膜组织粘附分子表达的变化

目的分析妊高征(PIH)患者蜕膜粘附分子表达的变化。方法分别取PIH(30例)和正常足月妊娠(23例)病例产后蜕膜,免疫组化SP法进行VCAM-1、P-选择素、L-选择素、E-选择素染色分析。结果VCAM-1主要表达于蜕膜血管内皮细胞膜,合体滋养细胞和间质细胞均未见表达;三种选择素主要定位于蜕膜血管内皮细胞、合体滋养细胞、间质细胞胞浆和胞膜。PIH组VCAM-1及P-选择素表达阳性的病例百分率明显高于正常妊娠组(分别为73.3%vs30.4%,P<0.01;83.3%vs43.5%,P<0.05),其中,中、重度PIH组明显高于轻度和正常妊娠组(分别为P<0.01,P<0.05);E-选择素、L-选择素的表达在各组间均无显著性差异(均P>0.05)。结论VCAM-1和P-选择素在PIH蜕膜中的表达明显升高,且表达水平与疾病严重程度相关;患者存在蜕膜局部血小板活化,P-选择素可能参与了PIH胎盘缺血缺氧病理损伤机制;PIH体内粘附分子水平变化在疾病的形成中可能发挥了重要作用。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

妊高征患者母血及胎盘组织中卵泡休止素水平变化的研究

目的 :研究妊高征患者母血及胎盘组织中卵泡休止素 (FS)水平变化的临床意义。方法 :采用固相双夹心酶联免疫吸附 (ELISA)法测定妊高征组 (轻度 4例、中度 4例、重度 12例 )及正常妊娠组 (34例 )孕妇血清以及胎盘组织 (两组各 10例 )FS含量。结果 :妊高征组血清FS水平低于正常妊娠组 (P <0 .0 0 1) ;重度妊高征组血清FS水平低于轻中度妊高征组 (P<0 .0 5 ) ;妊高征组胎盘组织FS含量低于正常妊娠组 (P<0 .0 0 1) ;两组血清FS水平与胎盘组织FS含量呈显著的直线相关关系 (P <0 .0 5 )。结论 :FS下降可能参与妊高征的发生、发展。血清FS值可与其它指标相结合用于胎盘功能的评价