多发性硬化轴索和神经元变性(综述)

通过磁共振和形态学研究发现 ,不断积累的轴索损伤是大多数多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)患者进行性功能丧失的病理基础 ,而炎症和慢性脱髓鞘病变可能是轴索横断的原因 ,故将 MS看成一种炎性神经变性疾病的观点对其临床治疗、患者监护以及未来治疗方案都有重要意义。     

多发性硬化的轴索损伤

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是中枢神经系统常见的慢性炎性脱髓鞘疾病，以往认为该病病理上以脱髓鞘为主，轴索相对保留。MS患者早期或者缓解期临床上是看不到轴索损伤引起的功能缺失的，但当轴索的损伤到达一定阈值，超出中枢神经系统的代偿能力时，就会出现不可逆的神经功能缺失，最终不断累积的轴索损伤可导致MS患者进展性的神经功能缺失。关注轴索损伤对研究脱髓鞘病的病理机制有重要意义，我们将MS轴索损伤相关进展作一综述。     

多发性硬化的灰质病变

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是常见中枢神经系统疾病,以白质炎性脱髓鞘病灶、胶质瘢痕形成及轴索损伤为特点,被认为是针对髓磷脂抗原的自身免疫反应性疾病。自上世纪90年代即发现MS患者的灰质受到累及,随着病理及影像学技术的发展,MS灰质病变得到更充分的认识。现在认为灰质损害是MS的重要表现,是患者永久性功能残疾的关键因素。一、MS皮质损害的机制     

多发性硬化的免疫研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis.MS)是一种病因不明的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性疾病,以炎性脱髓鞘为主要特征,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索病变为主要病理特点.     

多发性硬化髓鞘损伤的发生机制及α-硫辛酸的保护作用

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、轴索损伤、不同程度的神经胶质细胞增生及进行性神经功能残疾为主要病变特征[1]。目前髓鞘脱失的确切机制尚不清楚,有研究表明[2-3]MS存在着自由基产生过多、氧     

IL-23/IL-17与多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种病因未明的中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病, 以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、轴索病变、进行性神经功能障碍以及缓解与复发病程等为主要特点.近年来,对于MS病因及发病机制方面进行了大量研究,但观点不一,确切机制仍不明确.目前认为可能是一些携带有先天遗传易感基因的个体有易于发生免疫调节功能紊乱的趋势,在后天环境因素(如病毒感染等)的作用下,诱发异常自身免疫应答,从而导致的中枢神经系统脱髓鞘疾病.     

多发性硬化周围神经损伤的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索损害和进行性神经功能障碍为主要特征[1]。传统的观点认为,多发性硬化病灶多位于侧脑室周围,病变可累及视神经、脑室周围白质、脑干、小脑和脊     

多发性硬化康复治疗

<正>多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病,常见病变部位位于脑或脊髓,临床表现为病变多发和反复复发-缓解病程,即空间和时间多发性,以髓鞘脱失、神经胶质增生、不同程度轴索病变和进行性神经功能障碍为主要特点,常累及脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑,尤以侧脑室体部和脊髓前角多     

多发性硬化的皮质病变

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中青年常见的炎症性脱髓鞘性中枢神经系统疾病.尽管MS长久以来被认为是一种白质病变,但是MRI上显示的白质脱髓鞘并不能充分解释MS患者临床上常见的认知损害.组织病理学研究证实,MS患者皮质也广泛受累,皮质病变与白质病变在病理生理学特点上有所不同,提示着2种病变形成机制可能不同.     

急性运动轴索型多发性神经病神经电生理异常分布的研究

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome．GBS)是临床上急性迟缓性瘫痪的常见病因。根据其电生理和神经病理表现．可分为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy．AIDP)和轴索型多发性神经病。轴索型GBS进一步分为急性运动轴索型多发性神经病(acute motor axonal neuropathy．AMAN)和     

神经毒性物质在多发性硬化发病及治疗中的意义

多发性硬化(multjple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病,其主要病理特点有炎症侵润、髓鞘脱失及轴索变性、神经元及少突胶质细胞丧失,发病机制目前尚不十分明确.     

多发性硬化与血管改变及相关因素的关系

多发性硬化（multiple sclerosis, MS）是一种中枢神经系统（CNS）炎症性脱髓鞘疾病,其起因和病理学机制尚未完全阐明.目前MS病理改变方面的研究主要集中于MS斑块的炎症性改变、脱髓鞘、轴索和少突神经胶质细胞的丢失等方面.然而,MS病灶也存在着明显的血管改变,值得进一步研究.     

对多发性硬化的再认识

中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病特指一组病因不明确,通常认为与免疫相关的CNS炎症性疾病,多发性硬化(MS)是最典型的代表.既往研究认为,该疾病病理上主要累及CNS的白质,由髓鞘蛋白致敏的自身活化的CD4+T细胞导致髓鞘脱失和(或)髓鞘形成细胞的破坏,产生脱髓鞘斑块,而神经元和轴索相对保留.     

多发性硬化与B细胞免疫

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是最常见的慢性神经系统脱髓鞘疾病，然而，在经过一个世纪的积极研究之后，MS的病因学仍不清楚。MS典型的病理学特点是疾病急性期的硬化斑块，这些斑块包括有周围血管炎症，并含有充满髓鞘碎片的巨噬细胞。以前，MS被描述成一种严格的脱髓鞘疾病，但是现在认为MS既影响轴索，又影响髓鞘。     

神经系统自身免疫性疾病发病机制与治疗研究进展

神经系统自身免疫性疾病是以自体免疫细胞、免疫分子等攻击神经系统为主要病理机制的自身免疫性疾病,可发生在中枢神经系统、周围神经系统及神经-肌肉接头处,导致神经元或轴索损伤、髓鞘脱失、神经-肌肉接头破坏等病理改变.在中枢神经系统以多发性硬化(MS)、视神经脊髓炎(NMO)为代表,在周围神经系统以急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)如格林.巴利综合征(GBS)为代表,神经.     

中枢神经系统炎性脱髓鞘病的诱发电位应用进展

正中枢神经系统炎性脱髓鞘病是在炎症基础上,一类免疫分子介导的髓鞘脱失而轴索相对保留的神经系统疾病。临床常见的有多发性硬化和视神经脊髓炎或视神经脊髓炎谱系疾病等。多发性硬化(multiple sclerosis,MS)为中枢神经系统广泛的白质脱髓鞘,累及大脑半球、小脑、脑干、脊髓和视神经等,表现为时间和空间的多发性,病程呈缓解复发。视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)或视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD)主要表     

中枢神经系统炎性脱髓鞘病的研究进展(述评)

近年来对于多发性硬化(MS)的病理机制、治疗等方面研究取得了较大的进展，特别是从病理上不仅注意到免疫细胞的浸润、髓鞘脱失和少突胶质细胞的损害，而且特别注意到轴索的损害。此文就MS、同心圆硬化以及播散性脑脊髓炎等炎性脱髓鞘疾病的临床研究进展做简要介绍并述评。     

多发性硬化的常用免疫调节药物

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。病理上以髓鞘的炎性损伤伴不同程度的轴索丢失为特点。病变常累及脑、脊髓和视神经等部位,有空间多发及时间多发的临床特点。MS的病因至今不明,其发病机制可能与针对髓鞘成     

PD-1/PD-L1通路与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统脱髓鞘、轴索损伤和神经元丢失为特征的自身免疫性疾病。实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是研究MS的经典动物模型。目前, 越来越多的研究表明程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)通路参与了多种自身免疫性疾病的发病机制。笔者现全面总结近年来关于PD-1/PD-L1通路在MS及其动物模型EAE发病机制中的研究进展, 并探讨该通路作为MS治疗新靶点的潜力, 以期为MS的免疫治疗研究提供参考。     

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(2018版)

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病,病变主要累及白质。其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关。MS病理上表现为CNS多发髓鞘脱失,可伴有神经细胞及其轴索损伤,MRI上病灶分布、形态及信号表现具有一定特征性。MS病变具有时间多发(DIT)和空间多发(DIS)的特点[1-3]。1 MS的临床分型