氧化苦参碱对小鼠激活的巨噬细胞吞噬功能的影响

苦参为豆科植物Sophora flavescens Ait的根。含有多种生物硷和黄酮类化合物。文献报告,苦参碱可降低过敏介质的释放,对速发型变态反应有明显的对抗作用。体外实验证实,其可以明显抑制小鼠T细胞的增殖及T_H细胞产生IL—2的能力。本实验拟就氧化苦参碱对小鼠激活的巨噬细胞吞噬功能的影响进行初步观察,进一步了解苦参生物硷对免疫系统的影响。     

辛基酚体外类雌激素效应观察

目的 评价辛基酚(0P)的类雌激素活性，并对其作用机制进行初步研究。方法 采用了体外MCF-7细胞增殖试验检测了0P的类雌激素活性，并用生长曲线分析、细胞周期分析、他莫昔芬拮抗试验和凋亡检测对其作用机制进行了初步探讨。结果 0P有明显刺激MCF—7细胞增殖的类雌激素活性；细胞周期分析0P、E2组细胞增殖指数均明显高于溶剂对照组；0P、E2刺激MCF—7细胞增殖的类雌激素活性可被Tam拮抗；0P、E2均能明显抑制MCF—7细胞凋亡的发生。结论 0P具有刺激MCF—7细胞增殖的类雌激素活性，其机制可能是与雌激素受体结合后，影响细胞增殖及细胞凋亡过程，从而产生一系列生物效应。     

小鼠巨噬细胞激活作用的研究——Ⅱ.巨噬细胞对淋巴细胞增生和瘤细胞增殖抑制的分离现象

未经激活的小鼠巨噬细胞有促进肿瘤细胞增殖和抑制淋巴细胞增生的作用。其抑制作用与巨噬细胞/淋巴细胞的比例,以及巨噬细胞激活的程度有关。经TPA激活后,巨噬细胞则可促进淋巴细胞增生和抑制瘤细胞增殖。实验结果表明,巨噬细胞对瘤细胞和淋巴细胞的抑制作用可能是通过不同机理介导的,是可以分别诱导产生的。     

龙须菜藻红蛋白对 H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 研究龙须菜藻红蛋白体内抑瘤效应与荷瘤小鼠机体免疫功能的关系,探讨其抑瘤作用的细胞免疫学机制。方法 建立小鼠 H22肝癌实体瘤模型,分别 ig 给予藻红蛋白高、中、低剂量。连续给药 7 d 后,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率和腹腔巨噬细胞的吞噬指数,采用 MTT 法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖指数、NK 细胞免疫活性和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 的分泌。结果 高剂量藻红蛋白对小鼠 H22肿瘤的生长抑制率明显高于模型组 (P＜0.05),抑瘤率为 30.23%;与模型组比较,藻红蛋白对荷瘤小鼠胸腺和脾脏有保护和修复作用,具有显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬指数 (P＜0.05)、脾淋巴细胞增殖指数 (P＜0.01)、NK 细胞对靶细胞的杀伤活性 (P＜0.01) 和增加脾淋巴细胞分泌 TNF-α 的作用 (P＜0.05)。结论 龙须菜藻红蛋白可明显提高 H２２ 荷瘤小鼠细胞免疫功能,这可能是其抗肿瘤效应机制之一。     

纳米颗粒对细胞免疫促进作用的体外实验研究

目的:探讨纳米颗粒对细胞免疫的调节作用。方法:利用壳寡糖纳米颗粒在体外对小鼠脾细胞进行刺激,并采用MTT法检测纳米颗粒对小鼠脾细胞是否存在促增殖作用。以壳寡糖纳米颗粒刺激小鼠腹腔巨噬细胞,采用细胞病变抑制法检测上清液中的干扰素-α(IFN-α)含量,及巨噬细胞吞噬功能,了解其对巨噬细胞刺激后的反应。结果:50纳米左右的壳寡糖颗粒,浓度在40～640μg/ml时刺激小鼠脾细胞增殖,其中浓度在160μg/ml时作用最明显。浓疗在10～640μg/ml时刺激小鼠腹腔巨噬细胞均可分泌IFN-α,其中浓度在160μg/ml时作用最明显。结论:壳寡糖纳米颗粒对小鼠脾细胞有促增殖作用,并可刺激小鼠腹腔巨噬细胞分泌细胞因子IFN-α。壳寡糖纳米级颗粒可以刺激免疫细胞,引起Th1细胞免疫。     

HER2/neu诱导DBA/2小鼠特异性CTL应答及其抑瘤效应研究

目的：探讨HER2/neu原癌基因DNA疫苗免疫诱导特异性细胞免疫应答及其在体内的抑瘤效应。方法：将重组HER2/neu原癌基因真核表达载全转染P815细胞，用细胞组织化学及Western-blot方法鉴定质粒在细胞中的表达。在DBA/2小鼠体内构建表达HER2抗原的肿瘤动物模型，通过重组质粒免疫小鼠，诱导小鼠产生细胞免疫应答，观察免疫动物体内的抗瘤效应。结果：在体外获得了稳定表达HER2/neu基因的P815细胞；免疫小鼠脾细胞中诱导出特异性CTL，并杀伤HER2/neu阳性的P815细胞；荷瘤小鼠的肿瘤生长受抑，存活期延长。结论：HER2/neu原癌基因DNA疫苗免疫可诱导特异性细胞免疫应答，并具有一定抗瘤效应。     

热休克刺激对小鼠胃癌细胞增殖能力的影响

目的：探讨体外连续热休克刺激对肿瘤细胞增殖能力的影响。方法：以内生场肿瘤热疗机对小鼠癌胃细胞(MFC)在体外连续3天进行热休克刺激。用MTT分析法测量细胞增殖能力。结果：在体外一次热休克刺激对MFC细胞的增殖无明显影响，43℃连续48小时热休克刺激则导致细胞增殖的明显抑制。结论：43℃连续热休克刺激可以导致肿瘤细胞增殖抑制。     

腺病毒介导的TEM8抑制小鼠在体胶质瘤模型的血管生成作用

目的探讨基于TEM8的腺病毒(Ad-TEM8)对小鼠胶质瘤G422细胞系体内外模型的生长抑制及其抗血管的生成作用。方法连续皮下注射Ad-TEM8使其激活小鼠免疫系统并收集小鼠脾淋巴细胞,将该细胞与G422细胞体外共培养,检测G422细胞的生长抑制率,并应用ELISOT检测该免疫激活淋巴细胞在体外分泌IFN-γ的能力。另构建皮下荷G422昆明小鼠在体肿瘤模型,并连续皮下注射Ad-TEM8后检测肿瘤生长速度以及瘤内血管抑制效应。结果 Ad-TEM8能有效激发小鼠产生具有肿瘤生长抑制作用的毒性效应淋巴细胞,并分泌IFN-γ。Ad-TEM8皮下注射诱导的细胞毒性作用能有效抑制在体G422肿瘤生长,产生明显的血管生成抑制作用。结论 Ad-TEM8可诱导小鼠产生细胞毒性细胞、抑制在体和体外肿瘤细胞生长,其在体抑制肿瘤生长作用机制之一可能是抑制肿瘤内血管生成。TEM8可能成为抗胶质瘤血管生成治疗的新靶标。     

喜树碱衍生物抗肿瘤活性的初步筛选及部分作用机制

目的通过体内、外实验筛选喜树碱衍生物Ⅰ~Ⅻ的抗肿瘤活性并初步探讨其作用机制。方法四甲基偶氮唑法(MTT)检测喜树碱衍生物对多种肿瘤细胞的抑制率;建立荷瘤小鼠模型测定抑瘤率;采用脾细胞增殖法检测荷瘤小鼠脾淋巴细胞生成白介素2(IL-2)的含量,Griess法检测荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞生成一氧化氮(NO)的含量,放免法测定荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞生成肿瘤坏死因子α(TNFα-)的含量。结果衍生物Ⅶ、Ⅷ体外能明显抑制肿瘤细胞增殖,衍生物Ⅷ对荷瘤小鼠具有较强的抑瘤作用,衍生物Ⅶ、Ⅷ可降低荷瘤小鼠NO,升高TNFα-和IL-2,并且衍生物Ⅷ呈明显的剂量依赖关系。结论通过体内外的初步筛选得到的衍生物Ⅷ能高效杀伤肿瘤细胞,具有进一步研究开发前景。     

葡萄球菌A蛋白抗癌机理的研究 Ⅲ、葡萄球菌A蛋白对小鼠巨噬细胞和NK细胞的体外刺激效应

本文观察了纯化的SpA和SpA菌体对小鼠巨噬细胞和NK细胞的体外刺激效应,并与CP作了比较。结果表明:(1) 纯化的SpA和SpA菌体在体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞24小时,可使后者的细胞毒性效应明显增强,但总的看来,SpA菌体激活巨噬细胞的作用不如CP。(2) 纯化的SpA和SpA菌体以及CP在体外均可提高小鼠脾细胞NK活性,三者的作用强度相近。     

黄芪多糖对细菌脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞释放TNFα、NO及IL-1的影响

目的研究黄芪多糖(APS)对细菌脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的影响.方法 10 mg/L LPS体外诱导大鼠腹腔巨噬细胞,小鼠成纤维细胞瘤株(L929)杀伤法检测TNFα的含量、小鼠胸腺细胞增殖法检测IL-1的活性、Griess法检测NO的水平.结果 APS能不同程度地抑制激活巨噬细胞对TNFα、NO与IL-1的分泌.结论 APS抑制巨噬细胞的分泌功能可能是其保肝作用的机制之一.     

1,3-二苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯抗炎镇痛作用的研究

目的探讨1,3-二苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯（LH-2703）体内外的抗炎镇痛活性。方法采用乙酸所致小鼠扭体反应和热板致痛模型评价镇痛作用;二甲苯致小鼠耳郭肿胀和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型评价抗炎作用。细菌脂多糖（LPS）刺激小鼠腹腔巨噬细胞活化作为体外炎症模型。酶免疫分析法（EIA）检测前列腺素E2（PGE2）的含量,Griess试剂法检测氧化亚氮（NO）的含量。结果LH-2703能减少乙酸所致小鼠的扭体次数,延长热板致痛的痛阈值,抑制二甲苯诱导的小鼠耳郭肿胀和角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀。体外能抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症因子PGE2和NO,最低有效浓度分别为20、40μmol/L（P〈0.01,P〈0.05）。结论化合物LH-2703具有抗炎镇痛作用,其作用机制可能与抑制炎症因子PGE2和NO有关。     

榄香烯及榄香烯复合瘤苗对小鼠腹腔巨噬细胞功能影响的分析

目的：分析小鼠腹腔巨噬细胞（peritoneal exudative macrophage,PEMψ）在榄香烯复合瘤苗免疫保护效应中的作用。方法：用血红蛋白释放法，硝酸还原法，MTT法等检测榄香烯及榄香烯复合瘤苗对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬，一氧化氮的产生，杀瘤以及对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和粗提淋巴因子刺激的反应等功能的影响。结果；低浓度（5，0.5μg/ml）的榄香烯和榄香烯复合瘤苗在体外可以增强PEMψ的活性，但瘤苗及其HSP70-肿瘤肽免疫后其PEMψ的上述功能未见变化。结论：榄香烯复合瘤苗的免疫保护效应并非通过PEMψ而实现，而短小棒状杆菌作为榄香烯复合瘤苗的佐剂，则可以明显增强PEMψ的功能。     

SOCS1受抑的新型肝癌树突状细胞疫苗制备及功效的初步研究

目的探讨抑制SOCS1表达对LIGHT激活的肝癌树突状细胞疫苗效应的作用。方法用重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子（rmGM-CSF）、重组小鼠白细胞介素4（rmIL-4）体外诱导培养小鼠骨髓单核细胞产生骨髓来源树突状细胞（BMDC），体外负载肝癌细胞HepA可溶性抗原，并用LIGHT和SOCS1反义寡核苷酸（AS1）处理DC，制备负载肝癌抗原DC疫苗；流式细胞仪检测疫苗细胞CD40及CD86表达和ELISA测定其IL-12、IL-1分泌水平以确定DC疫苗细胞的成熟度；通过体外细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性、淋巴细胞增殖反应和IL-6、TNF-β分泌水平测定分析疫苗细胞的抗肿瘤免疫应答。结果负载肝癌抗原DC疫苗在LIGHT和AS1的双重作用下，疫苗细胞的成熟标志CD40、CD86、IL-1和IL-12增高（P〈0．01），能增强诱导CTL活性、刺激淋巴细胞增殖和分泌IL-6、TNF-β能力（P〈0．01）。结论抑制SOCS1能提高肝癌DC疫苗的成熟度，并增强疫苗细胞诱导抗肿瘤免疫应答。     

孕晚期小鼠脾脏巨噬细胞抗原提呈功能的改变

目的　研究孕晚期 Balb/ c小鼠脾脏巨噬细胞抗原提呈功能的改变。方法　分离孕晚期小鼠脾脏巨噬细胞 ,以动情期小鼠作为对照。通过诱导迟发超敏反应和体外淋巴细胞抗原特异性转化实验检测巨噬细胞使机体初始 T致敏的能力以及诱导致敏 T细胞增殖的能力。结果　将充分摄取和结合了抗原 HGG或 Pla- Ag的孕晚期小鼠脾脏巨噬细胞注射到动情期小鼠腹腔使之致敏 ,再用相同抗原注射到小鼠足底诱发的迟发超敏反应强度显著低于动情期小鼠 (P<0 .0 5 )。当孕晚期小鼠脾脏巨噬细胞被当作抗原提呈细胞时 ,体外用人γ球蛋白抗原或胎盘抗原诱导致敏的正常小鼠的 T细胞增殖强度也显著低于动情期小鼠 (P<0 .0 5 )。孕晚期小鼠脾脏巨噬细胞还能显著抑制动情期小鼠脾脏巨噬细胞刺激致敏 T细胞增殖的能力。结论　孕晚期 Balb/ c小鼠脾脏巨噬细胞的抗原提呈功能显著受到抑制     

嗜盐隐杆藻胞外多糖抗肿瘤活性研究

目的探讨嗜盐隐杆藻胞外多糖(exopo lysaccharide of Aphanothece ha lophy tica,EPAH)的抗肿瘤活性。方法以S180肉瘤为肿瘤模型,检测EPAH对肿瘤生长的抑制活性;M TT法检测EPAH对S180肉瘤细胞、Sm cc7721肝癌细胞和H eL a细胞的体外抑制活性;以对荷瘤小鼠免疫器官、血液淋巴细胞数量及淋巴细胞增殖影响、NK细胞杀伤活性和巨噬细胞产生NO及其他细胞因子的影响评价EPAH对小鼠免疫功能的作用。结果EPAH对S180肉瘤生长有显著的抑制作用,其中预防给药和与肿瘤接种同时给药组最大抑瘤率分别达66.79%和47.93%。100μg/mL EPAH对Sm cc7721细胞、H eL a细胞以及S180细胞生长的抑制率达60%以上。EPAH显著提高荷瘤小鼠脾脏和胸腺质量以及血液淋巴细胞数量,促进淋巴细胞增殖反应,增加NK细胞杀伤活性,刺激巨噬细胞产生NO,分泌白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结论EPAH有显著的抗肿瘤活性,并能直接作用于肿瘤细胞,抑制肿瘤生长。EPAH可能是通过增加荷瘤小鼠免疫器官的质量和免疫细胞的数量、促进淋巴细胞分裂,提高NK细胞杀伤活性和巨噬细胞产生NO以及其他细胞因子实现其抗肿瘤活性。     

甘草皂甙对大鼠腹腔细胞前列腺素E_2和cAMP水平的影响及对某些免疫功能的调节作用

甘草皂甙明显抑制由酵母聚糖及前列腺素E_2(PGE_2)引起的大鼠腹腔细胞内cAMP的上升。甘草皂甙复方降低由酵母聚糖刺激引起巨噬细胞释放的PGE_2,对小鼠巨噬细胞的移动无明显影响,但能减弱由植物血凝素诱导产生的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对巨噬细胞移动的抑制作用。用~(51)Cr标记调理的绵羊红细胞方法,证明低浓度甘草皂甙有刺激巨噬细胞吞噬的作用。本品对小鼠脾细胞增殖无显著影响。     

羧甲基茯苓多糖对人血肿瘤坏死因子的促诱生效应

肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor，TNF)是1975年由Carswell首先发现的，近几年来研究认为TNF不仅具有直接杀死肿瘤细胞和抑制肿瘤细胞增殖效应，而且可激活T细胞表达IL-2R释放淋巴因子，增强LAK活性，促进B细胞增殖，促进抗体产生，进而又可通过免疫调节作用发挥抗感染抗肿瘤作用。     

苦参总碱对小鼠脾细胞产生干扰素的影响

作者为了解苦参是否通过诱生干扰素而参与抗病毒作用，用微量细胞病变抑制法对苦参总碱在体外诱生小鼠产生干扰素的作用进行了研究。结果表明苦参浓度在５０￣２００μ／ｍｌ能明显诱导脾细胞产生干扰素，且能明显对抗氢化考的抑制而促进干扰素产生增加，其作用与药物浓度呈正相关，所以苦参可能通过诱导干扰素产生而发挥其抗病毒作用。     

灵芝抗肿瘤活性和免疫调节作用的研究进展

本文综述灵芝提取物和灵芝多糖的抗肿瘤活性和免疫调节作用及其机制.灵芝提取物和灵芝多糖在体内显著地抑制动物移植性肿瘤生长,将二者直接加到肿瘤细胞培养基中,既不抑制肿瘤细胞增殖,也不促进其凋亡,灵芝多糖在体内的抗肿瘤机制是由免疫学机制介导的.最近的研究指出,灵芝多糖肽在体内、外由于清除巨噬细胞中叔丁基氢过氧化物(tBOOH)产生的自由基,而具有抗氧化作用.此外,灵芝多糖还促进体外培养的鼠骨髓衍生的树突状细胞(DC)成熟,而且还促进由DC启动的免疫反应.