针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性的变化。结果：肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性均显著高于正常大鼠水平；大鼠海马组织NO含量和NOS活性与体重和Lee's指数高度正相关。针刺治疗取得良好减肥疗效。同时，肥胖大鼠海马组织NO含量和NOS活性明显回降。结论：海马组织NO含量和NOS活性异常可能是肥胖发病因素之一；针刺对肥胖机体海马组织NO含量和NOS活性的良好调整作用。可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一。     

埋线疗法对肥胖大鼠大脑纹状体NO和NOS含量的影响

目的：观察埋线疗法对肥胖大鼠的减肥效应及对大脑纹状体一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：用高脂饲料喂养制成单纯性肥胖大鼠模型，设立正常组、模型组和埋线组，观察各组大鼠体重及Lee＇s指数，检测各组大鼠纹状体NO、NOS的含量。结果：模型组大鼠纹状体NO和NOS含量均显著低于正常组，但埋线疗法能降低肥胖大鼠的体重和Lee＇s指数，提高大鼠纹状体NO和NOS含量。结论：纹状体NO和NOS含量异常可能是肥胖发病的因素，埋线疗法对肥胖大鼠纹状体NO和NOS含量的良性调整作用可能是实现减肥效应的中枢作用机制。     

针刺对肥胖大鼠脂肪组织β-肾上腺素能受体基因表达的影响

目的:探讨针刺对肥胖大鼠机体褐色脂肪组织β-肾上腺素能受体(β-AR)基因表达水平的作用.方法:观察针刺治疗前后肥胖大鼠肥胖指标和褐色脂肪组织β-AR基因表达的变化.结果:肥胖大鼠肥胖指标显著高于正常大鼠,而褐色脂肪组织β-AR基因表达水平明显低于正常大鼠.相关指标显示,肥胖指标与褐色脂肪组织β-AR基因表达水平呈负相关.针刺可使肥胖大鼠褐色脂肪组织β-AR基因表达水平明显回升.结论:褐色脂肪组织β-AR基因表达异常低下可能是产生肥胖的重要因素.针刺促进褐色脂肪组织β-AR基因表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一.     

针刺对肥胖大鼠下丘脑视上核的作用

目的:探讨针刺减肥的作用机理.方法:采用神经电生理和生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠的变化.结果:肥胖大鼠体重、Lees指数、体脂、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)和下丘脑视上核(SON)神经细胞自发放电频率均明显高于正常大鼠,而胰岛素敏感性指数(IAI)水平明显低于正常大鼠.相关分析显示,SON神经细胞自发放电频率与肥胖指标、FBS、FINS水平呈正相关,而与IAI水平呈负相关.针刺治疗后肥胖大鼠肥胖指标、FBS、FINS和SON神经细胞自发放电频率均明显回降,而IAI水平明显回升.结论:生物机体SON神经功能亢奋可能是产生肥胖重要因素之一.针刺对肥胖机体下丘脑SON神经功能的良性调整作用可能是针刺减肥中枢作用机制之一.     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

针刺对动脉再狭窄大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合成酶的影响

目的：探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理。方法：用空气干燥法诱发SD系大鼠颈总动脉再狭窄模型，以复方丹参注射液作对照，观察了针刺内关、厥阴俞、心俞、膻中、足三里对再狭窄模型的影响，用一氧化氮(N0)及一氧化氮合成酶(NOS)酶标法试剂盒检测模型大鼠血清中NO含量及NOS活力。结果：针刺能升高N0含量及NOS的活力，与生理盐水(模型)组相比，差异有显著性(P〈0.01)。结论：针刺能影响动脉再狭窄的病理进程，对动脉再狭窄具有较好的治疗作用。     

针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪细胞凋亡的影响

目的:通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠指标和脂肪细胞凋亡的影响,探讨针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法:采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,观察大鼠体重、体长、Lee’s指数以及脂肪细胞凋亡指数的变化。结果:肥胖组大鼠体重、体长、Lee’s指数较正常组明显增加(P<0.01),针刺组大鼠体重、Lee’s指数较肥胖组明显下降(P<0.01),体长变化不大;肥胖组大鼠脂肪细胞凋亡指数均显著低于正常对照组(P<0.01),而针刺组大鼠脂肪细胞凋亡指数较肥胖组均显著升高(P<0.01)。结论:针刺治疗单纯性肥胖大鼠,可能通过促进脂肪细胞凋亡,从而达到减肥效果。     

针刺对肥胖大鼠纹状体作用的研究

本实验采用高脂饲料喂养SD雄性大鼠制造肥胖动物模型 ,观察针刺对其体重、体脂和纹状体组织单胺类神经介质含量的影响。结果显示 ,肥胖大鼠纹状体酪氨酸 (Tyr)、多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NA)、色氨酸 (Trp)、N+,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶均明显低于正常水平 ,而 5 羟色胺 (5 HT)和 5 HT/5 羟吲哚乙酸 (5 HIAA)明显高于正常水平。针刺治疗在取得良好减肥效应的同时 ,肥胖大鼠纹状体Tyr、NA、DA、Trp、Ca2 + ATP酶水平明显回升 ,而 5 HT和 5 HT/5 HIAA水平明显回降。提示针刺对肥胖大鼠纹状体的良性作用可能是其实现减肥效应的中枢作用机制之一     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

电针对氯胺酮依赖大鼠杏仁核一氧化氮合酶及生长抑素mRNA表达的影响

目的:探讨电针治疗氯胺酮(KTM)依赖的可能机制.方法:将32只SD大鼠随机分为正常对照组,KTM组,KTM加电针组,分别进行相应给药及处理.采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法、原位分子杂交法分别显示杏仁核内一氧化氮合酶(NOS)、生长抑素(SOM)mRNA的表达.结果:KTM可抑制杏仁核基底外侧核群(ABL)和皮质内侧核群(AME)内NOS及各亚细胞群内SOM mRNA的表达,电针可调高其表达,有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:电针对一氧化氮(NO)、SOM mRNA表达的调节可能是治疗KTM依赖的机制之一.     

庆大霉素穴位注射对一氧化氮体系的影响

目的 :研究庆大霉素足三里穴位注射对大鼠血、胃、肠和足阳明经上足三里、伏兔穴中一氧化氮合酶 ( NOS)活性、一氧化氮 ( NO)含量的影响。方法 :SD大鼠 2 2只 ,随机分为三组 ,各组大鼠不同途径注射庆大霉素后 ,取血、胃、肠、足三里、伏兔组织 ,采用硝酸还原酶法测定 NO含量 ,重氮比色法测定 NOS活性。结果 :庆大霉素足三里组、静脉注射组大鼠血、胃、肠中 NOS,NO水平较对照组明显升高 ( P<0 .0 1)。且足三里组血中 NO含量高于静脉注射组 ( P<0 .0 1) ;三组大鼠足三里、伏兔穴中 N OS,NO水平未见明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :庆大霉素大鼠足三里穴注射 ,血、胃、肠组织中NOS的表达和 NO水平的增加 ,可能是庆大霉素发挥穴位药效的机理之一     

针刺"四神聪"对睡眠紊乱模型小鼠生理功能的影响

目的:探讨针刺"四神聪"穴对睡眠的影响及作用机制。方法:健康小白鼠48只随机分为四神聪组、足三里组、模型组、正常空白对照组,每组12只,前3组反复定时腹腔注射小剂量咖啡因致小鼠睡眠节律紊乱,前2组分别给予针刺"四神聪"、针刺"足三里"治疗。观察各组生活状态、昼夜活动情况,检测脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量。结果:针刺"四神聪"和"足三里"均可改善睡眠节律紊乱小鼠的一般生存状态、睡眠节律、睡眠质量,但四神聪组优于足三里组;针刺"四神聪""足三里"均可显著提高小鼠脑组织NOS活性及NO含量,但"四神聪"组疗效明显优于"足三里"组(P<0.01)。结论:针刺四神聪治疗失眠、调整睡眠及多种精神神经症状,可能部分是通过增强NOS活性、提高NO含量,促进了脑组织的正常功能而实现的。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注中一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素的影响

目的:探讨参麦注射液(SMI)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素(ET)的影响。方法:把24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,观察各组缺血30min,再灌注2h后血清NO、NOS以及血浆ET的变化。结果:与假手术组相比,模型组的血清NO显著减少(P<0.01),结构型NOS(cNOS)活性显著降低(P<0.01),而诱导型NOS(iNOS)的活性显著增高(P<0.05),血浆ET水平明显增高(P<0.01);参麦治疗组与模型组相比,NO明显增多(P<0.01),cNOS活性显著增高(P<0.01),而iNOS活性明显下降(P<0.01),血浆ET水平明显下降(P<0.01)。结论:参麦注射液可以增加NO含量、降低ET活性,从而对缺血再灌注心肌和内皮细胞起到保护作用。     

2-型糖尿病大鼠心肌一氧化氮合酶的改变及翻白草的影响作用研究

目的:探讨2-型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,2-DM)大鼠心肌组织一氧化氮合酶的改变及翻白草对其的影响作用.方法:高热量饲料加链脲佐菌素(streptozotocin,SPZ)尾静脉注射复制2-型糖尿病大鼠模型,给翻白草水煎剂灌胃8周后,分别用比色法和硝酸还原酶法检测大鼠心肌组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量.结果:2-型糖尿病大鼠模型组心肌组织,NOS活性及NO含量显著低于空白对照组(P＜0.01),翻白草治疗组大鼠心肌组织NOS活性、NO含量明显高于2-DM组.结论:2-DM大鼠心肌组织中NOS及NO降低,翻白草水煎剂可提高2-DM大鼠心肌组织NOS及NO水平,预防2-DM的血管并发症.     

脑欣口服液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑内一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察脑欣口服液治疗新生鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效,并从神经生化方面探讨其治疗机理。方法:以7d龄大鼠为实验研究对象,制作成缺氧缺血的动物,设立不同的效应组,观察脑欣口服液对大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,并进一步从神经生化角度探讨脑欣口服液改善HIE的作用机制。结果:脑欣口服液可降低HIE幼鼠脑中NO及NOS,对HIE有治疗作用,且脑欣口服液与脑活素合用对降低HIE幼鼠脑内NO、NOS作用更强。结论:脑欣口服液对HIE幼鼠有治疗作用,与脑活素合用疗效更好,其作用机理之一为降低HIE幼鼠脑中NO及NOS。     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。     

增忆方对亚急性衰老大鼠记忆及海马NO/NOS的影响

目的:探讨增忆方对亚急性衰老大鼠空间学习记忆能力的作用以及对海马一氧化氮及一氧化氮合酶的影响。方法:迷宫观察动物的空间记忆能力,同时检测海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),海马NO含量和NOS活性显著降低(P<0.01);增忆方能显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期,升高海马NO水平和NOS活性(P<0.05)。结论:增忆方有提高亚急性衰老大鼠空间学习能力作用,其作用机制可能是通过影响海马内NO/NOS水平有关。     

珍珠梅提取物对肝癌初期大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合成酶的影响

目的 :探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对一氧化氮 ( nitric oxide,NO)及一氧化氮合成酶( nitricoxidesynthase,NOS)的影响。方法 :按略改良 Solt- Farber氏方法制作大鼠肝脏癌前病变模型 ,用珍珠梅提取物饲养大鼠 6周后处死 ,取肝脏 ,用比色分析法检测 NO,NOS的含量。结果 :珍珠梅给药组血清 NO含量 ( μmol/ L)明显低于癌前病变模型组 ( P<0 .0 5 ) ;草苁蓉给药组血清 NOS活力 ( U/ ml)明显低于癌前病变模型组 ( P<0 .0 5 )。结论 :珍珠梅提取物可降低 NO,NOS水平 ,而这可能是其抗致癌作用机理之一     

针刺苍白球内侧部治疗帕金森病模型大鼠NOS的影响

目的:观察针刺苍白球内侧部(Gpi)对帕金森病(PD)模型大鼠纹状体内一氧化氮合酶(NOS)的影响。以探讨针刺Gpi对PD模型大鼠的神经元保护作用。方法:应用偏侧纹状体立体定向注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法制备PD模型大鼠,借助脑立体定向技术将改制的针灸针垂直刺入PD模型大鼠患侧Gpi,并应用电针进行治疗。观察空白对照组、模型组、治疗组三组大鼠纹状体内NOS含量的变化。结果:治疗组大鼠纹状体NOS含量较模型组大鼠明显降低(P<0．01)。结论:针刺可降低PD模型大鼠纹状体NOS含量。     

针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑摄食中枢的影响

目的研究针刺对肥胖者下丘脑摄食中枢的影响.方法高脂致肥饲料喂养SD大鼠,制作实验性肥胖模型.应用神经细胞微电极记录和脑立体定位技术,通过对实验性肥胖大鼠针刺治疗,观察下丘脑外侧区(LHA)饥饿中枢、腹内侧核(VMH)饱食中枢神经细胞单位时间内电活动(Hz).结果针刺能够明显降低LHA的兴奋性(P<0.01),提高VMH的电活动频率(P<0.01),抑制肥胖鼠亢进的食欲,减少热卡的摄入,达到减肥目的.结论针刺对肥胖动物中枢神经核团的调整作用是针刺减肥的主要机制之一.