缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小,于是提出缺血预处理的概念。     

川芎嗪对休克血浆所致乳头肌电生理效应的影响

目的探讨川芎嗪（Lig）对休克血浆（SP）所致豚鼠心室乳头肌电生理特性改变的干预作用。方法利用常规玻璃微电极细胞内记录技术，观察SP对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及不同剂量Lig的干预作用。结果（1）用含有SP的灌流液灌流标本时，豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的幅值（APA）、超射值（OS）均显著升高（P〈0．05），复极50％、90％时间（APD50、APD90）及动作电位时程（APD）均明显延长（P〈0．05）；（2）Lig可剂量依赖性地降低SP引起的APA、OS升高，延长APD50、APD90及APD，此种干预作用以5．12mmol／L Lig最为明显。结论SP可导致正常豚鼠心室乳头肌电生理特性的改变，而Lig可剂量依赖性地干预此种效应。     

休克血浆对豚鼠乳头状肌的电生理效应及益母草的干预作用

目的探讨益母草对休克血浆所致豚鼠心室乳头肌电生理改变的拮抗作用。方法采用常规玻璃微电极细胞内记录技术,记录离体豚鼠心室乳头肌动作电位,观察休克血浆对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及益母草对其干预作用。结果正常血浆灌流时,与对照组相比,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位无明显改变。休克血浆灌流时,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的APA,OS均显著升高,APD50,APD90,APD明显延长,与对照组及正常血浆组比较均有显著性差异(P<0.05);用不同浓度(2.5%,5%,10%)的益母草注射液灌流后,由SP引起的APA,OS升高出现明显降低,动作电位时程明显短于休克血浆组,尤其是APD90,APD缩短更为明显(P<0.01),此作用在浓度为10%时达到最强,且呈浓度依赖性。结论益母草注射液可明显拮抗休克血浆所致豚鼠心室乳头肌动作电位改变,对心肌具有一定保护作用。     

蛇床子素对麻醉大鼠中枢长时程增强现象的影响

目的:探讨蛇床子素对大鼠海马齿状回突触传递活动的影响。方法:采用高频电刺激诱导LTP的电生理学方法,在体记录并观察不同剂量蛇床子素对麻醉大鼠海马齿状回长时程增强现象的影响。结果:侧脑室注射蛇床子素5μl后,各实验组在给予HFS后均有LTP现象出现,各剂量组的PS幅值在180min内维持较高水平,至HFS后180min时,30ng,15ng,5ng各剂量组PS幅值变化率分别为248%±18%,238%±11%,212%±14%,与对照组相(173%±8%)相比显著增大(P<0.01)。结果表明,侧脑室注射蛇床子素30ng,15ng,5ng对HFS诱导大鼠海马齿状回LTP有增强作用。结论:蛇床子素对大鼠海马齿状回突触传递活动有明显促进和增强作用,对提高大脑学习、记忆能力有益。     

苦参碱对低镁诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理效应

目的 研究苦参碱对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用.方法 应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低镁灌流液、和低镁+苦参碱(40 mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电率(RPF)的影响.结果 与正常对照组相比,低镁灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20 min后APD50、APD90均明显缩短(P＜0.01);APA、Vmax明显加快(P＜0.05),RPF显著变快(P＜0.01),并出现心律不齐;在低镁灌流液组中加入苦参碱(40 mg/ml)可明显延缓APD50、APD90(P＜0.01);并使APA、Vmax缩短(P＜0.05)、RPF逐渐变慢(P＜0.01),稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常的节律.结论 低镁可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低镁诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示苦参碱对治疗低镁性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效.     

不同年龄的糖尿病患者心阻抗血流图的临床意义

糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征.长期糖尿病可引起多个系统器官的慢性并发症,导致功能障碍和衰竭[1].在众多的并发症中,心血管疾病最为常见[2].2型糖尿病好发于中老年人[1],但随着人们生活方式与膳食结构的改变,我国2型糖尿病发病率逐年递增并呈现年轻化趋势.根据世界卫生组织(WHO)关于年龄划分的最新标准,认为小于44岁为青年[3].我们采用无创性心功能检测方法-心阻抗法[4]测定了青年糖尿病和非青年糖尿病患者的心脏功能,旨在探讨不同年龄DM患者的心功能特点.     

炙甘草汤对缺血缺氧心室乳头肌细胞电生理效应的研究

目的:探讨炙甘草汤对豚鼠缺血缺氧心室肌细胞动作电位的影响及对心肌的保护作用。方法:豚鼠随机分为正常对照组、缺血缺氧组和缺血缺氧+炙甘草汤组。用玻璃微电极细胞内记录的方法,描记正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(40mg/ml)灌流液灌流时的豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,测量其RP、APA、Vmax、APD50、APD90和APD。分别描记5min、10min、15min和20min四个时间点的动作电位。结果:与正常对照相比,缺血缺氧条件下豚鼠离体心室肌细胞动作电位的0相最大除极速率、复极50%和90%时间及动作电位时程均明显减小(p<0.05或0.001);而在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显减小APD50、APD90和APD的缩短速度(P<0.05或0.01)。结论:炙甘草汤可减慢缺血缺氧状态下心室肌细胞动作电位时程的缩短速度。     

家兔左心室流出道电生理特性的研究

目的探讨左心室流出道电生理特性及其与心律失常的关系。方法该实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术。观察了钾离子浓度、低氧及pH等对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响。结果用2．5mmol／L K^＋灌流，可使最大舒张电位（MDP）、动作电位幅值（APA）、0相最大除极速率（Vmax）明显减小（P〈0．05），自发放电频率（1KPF）明显加快（P〈0．01），而且表现为一过性心律失常。用6．5mmol／L K^＋灌流后，MDP、APA、Vmax及舒张期除极速率（VDD）均显著减小，1KPF明显减慢（P〈0．05），在灌流中自发节律不稳定，变异较大。无糖低氧液灌流10min，该自发慢反应电位的VDD及RPF明显变慢（P〈0．01），分别用pH5．5和pH8．5的灌流液后，表现为心动过速、过缓等心律失常，而其电位的形态及其他指标无显著变化。结论低氧、K^＋水平及pH高低均可影响家兔左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，笔者认为这可能与临床上起源于心室流出道的心律失常有关，这将为临床诊断和治疗流出道心律失常提供理论依据。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注中一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素的影响

目的:探讨参麦注射液(SMI)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素(ET)的影响。方法:把24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,观察各组缺血30min,再灌注2h后血清NO、NOS以及血浆ET的变化。结果:与假手术组相比,模型组的血清NO显著减少(P<0.01),结构型NOS(cNOS)活性显著降低(P<0.01),而诱导型NOS(iNOS)的活性显著增高(P<0.05),血浆ET水平明显增高(P<0.01);参麦治疗组与模型组相比,NO明显增多(P<0.01),cNOS活性显著增高(P<0.01),而iNOS活性明显下降(P<0.01),血浆ET水平明显下降(P<0.01)。结论:参麦注射液可以增加NO含量、降低ET活性,从而对缺血再灌注心肌和内皮细胞起到保护作用。     

参麦注射液对急性心肌梗塞大鼠心功能和心室重构的影响

参麦注射液源自古方生脉散，具有益气复脉、养阴生津的功效，临床上广泛用于治疗心脑血管疾病。近年来的研究发现，参麦注射液具有扩张冠状动脉、增加冠脉血流量、促进损伤的DNA合成、加速心肌修复及改善心肌缺氧、增加心肌收缩力的作用。但关于参麦注射液对急性心梗后心室重构作用的深入研究较少，