桃红四物汤对早期闭合性骨折祛瘀生新作用的初步探讨

目的:研究桃红四物汤对闭合性骨折早期的治疗作用。方法:SD大鼠60只,分为6组,分别为正常组、模型组、桃红四物汤高、中、低剂量组(18,9,4.5 g·kg-1)、麝香接骨胶囊组(0.6 g·kg-1),借由专用的骨折器造成胫骨闭合性骨折,建立大鼠胫骨闭合性骨折模型,给药后观察对骨折大鼠血液黏度的影响,采用放射免疫法测定血浆中血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α,采用酶联免疫法(ELISA)测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量,取骨组织病理切片观察骨痂微血管生成及骨折愈合情况。结果:与正常组比较,模型组明显骨折面缺损,大鼠血液黏度明显升高,血浆中TXB2水平,TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高,均具有统计学差异(P0.01),VEGF浓度略微升高;与模型组比较,麝香接骨胶囊组、桃红四物汤高、中、低剂量组可明显的促进骨折区血管新生和骨折愈合,可明显降低骨折大鼠血液黏度,显著降低血浆中TXB2水平,TXB2/6-Keto-PGF1α,VEGF浓度明显增高,均具有统计学差异(P0.05,P0.01),尤其是桃红四物汤高剂量组与麝香接骨胶囊组效果一致(P0.01)。结论:桃红四物汤对胫骨闭合性骨折具有很好的祛瘀生新作用,其作用机制可能与桃红四物汤改善血液黏度、减低TXB2/6-Keto-PGE1α,促进VEGF的表达有关。     

红珊瑚对大鼠桡骨骨折愈合的影响

目的观察红珊瑚对实验大鼠骨折愈合过程的影响。方法 60只SPF级Wistar大鼠随机取12只为空白对照组,其余大鼠造成左前肢桡骨骨折模型,经X射线影像透视后确定大鼠桡骨骨折模型建立成功。将骨折模型大鼠随机分为模型组、阳性药物(伤科接骨片,150μg/g)组、红珊瑚高剂量组(300μg/g)、红珊瑚低剂量组(150μg/g),每组12只。造模后第2 d开始灌胃药,每天1次。给药后第10 d、20 d、30 d分别对每组大鼠骨折部位进行X射线影像评估,骨折部位HE染色后观察组织病理改变,并用酶联免疫法(ELISA)测定血清中碱性磷酸酶(ALP)活性及钙(Ca)、磷(P)含量。结果 X射线影像显示,给药第10 d时红珊瑚高剂量组大鼠骨折端边缘线变模糊;20 d时骨折断端骨痂增多,密度增加,边缘接近消失;30 d时骨痂填满骨折缺损,完全愈合。骨折部位HE染色可以看出红珊瑚高剂量组大鼠骨折处纤维组织多,骨痂形成速度较其他组更快,红珊瑚高剂量组的骨折愈合周期较其他组更短。红珊瑚高剂量组血清中Ca、P水平逐渐升高,并明显高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。ALP含量有先升后降趋势,较其他组先出现且明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论红珊瑚能够调节大鼠血清ALP和Ca、P水平,加速钙盐沉积,促进大鼠骨折部位纤维组织增多,加速骨痂形成,缩短骨折愈合周期,对骨折的愈合和修复有促进作用。     

接骨丹对大鼠骨缺损愈合疗效的影像学研究

目的:探讨接骨丹对骨缺损愈合及骨形成的影响。方法:采用开放性骨折模型制作方法制作大鼠骨缺损模型,通过拍摄胫骨X光片,并根据骨折肢X片评分标准,对各组大鼠不同时间段骨折肢进行相应评分,考察接骨丹对骨折愈合及骨形成的影响。结果:给药组较空白组骨缺损部位骨痂生成良好、骨缺损明显减小、骨折肢X线片评分明显高于空白对照组(P0.05)。结论:接骨丹对骨缺损愈合及骨形成有促进作用。     

骨健颗粒促进家兔骨折愈合的实验研究

目的:通过骨健颗粒促进家兔骨痂中转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态蛋白-2(BMP-2)及血清骨钙素(BGP)表达和血液流变学指标研究,探讨其促进骨折愈合的机制.方法:125只桡骨骨折模型兔随机分为模型组(A组)、伤科接骨片组(B组,又称阳性对照组)及骨健颗粒低剂量组(C组)、中剂量组(D组)、高剂量组(E组),每组25只,分别于术后第2天开始给药,1次/日,A组给予生理盐水10 mL·kg-1,B组给予伤科接骨片200 mg· kg-1、C组给予骨健颗粒0.4g· kg-1、D组给予骨健颗粒0.81 g·kg-1、E组给予骨健颗粒1.62g· kg-1,均以10 mL·kg-1生理盐水混匀ig.分别于术后第1,2,3,4,6周取材,采用免疫组化染色,应用图像分析的方法测定家兔骨痂中TGF-β1和.BMP-2含量;用放免仪检测外周静脉血BGP的含量;用血黏度测试仪检测术后2周时的血液流变学指标.结果:B ～E组骨痂中TGF-β1和BMP-2在术后2周时出现高峰,A组在3周出现高峰,峰值比较D组＞E组＞C组＞B组＞A组;各组BGP均在3周时出现高峰,峰值比较D组＞E组＞C组＞B组＞A组;2周时血液流变学指标全血高切、全血低切D组和A组、B组、C组、E组比较P＜0.01或P＜0.05;血沉、压积、血浆黏度D组和A组、B组、C组比较P＜0.01.结论:骨健颗粒较其他组能促进家兔骨痂中TGF-β1、BMP-2的表达且峰值较A组提前出现,能提高血清BGP的峰值,明显降低全血黏度、红细胞压积和血浆黏度,以中剂量效果为著.结论:骨健颗粒明显缩短家兔骨折愈合的时间和提高骨折愈合的质量.     

接骨丹对大鼠胫骨骨折愈合疗效的影像学研究

目的:观察接骨丹对于骨折愈合及骨形成的影响。方法:采用开放性骨折模型制作方法制作大鼠骨缺损模型,通过拍摄胫骨X光片,并根据骨折肢X片评分标准,对各组大鼠在不同时间段进行相应的评分。在此评分基础上,考察接骨丹对于骨折愈合及骨形成的影响。结果:给药组相较于空白组骨缺损部位骨痂生成良好、骨缺损明显减小、骨折肢X线片评分明显高于空白对照组(P0.05)。结论:接骨丹对于骨折愈合及骨形成有促进作用。     

血府逐瘀汤对大鼠血液流变学的影响

目的:研究血府逐瘀汤对大鼠血瘀模型的血液流变学影响。方法:将50只大鼠随机分为正常组、血瘀模型组、中药低、中、高剂量等5组,每组10只,分别给生理盐水和低、中、高剂量的血府逐瘀汤3天,每天1次,第4天处死动物,采血测不同切变率下的全血比黏度、血浆比黏度和红细胞压积。结果:“血瘀”模型给药组不同切变率下的全血比黏度值均低于“血瘀”模型组,说明血府逐瘀汤对血瘀大鼠的血液黏度有明显的降低作用;这种降低作用呈剂量依赖性。结论:血府逐瘀汤能明显改善血瘀大鼠的血液黏度。     

健骨丸对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的观察健骨丸对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法建立去势大鼠右胫骨骨折模型,随机分为对照组、模型组、仙灵骨葆胶囊(300 mg/kg)组和健骨丸低、中、高剂量(150、300、450 mg/kg)组,给药15、30 d后,检测各组大鼠血清中雌二醇(estradiol,E_2)、降钙素(calcitonin,CT)、骨钙素(bone gla protein,BGP)、血钙、血磷水平和碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AKP)活性;采用X-射线扫描各组大鼠右胫骨骨折处并测定骨密度;采用苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠右胫骨骨折处病理变化。结果健骨丸可以提高去势大鼠血清中E_2、CT、BGP、血钙、血磷水平和AKP活性;健骨丸可以促进断端骨痂生成,提高骨密度,促进骨折断端愈合。结论健骨丸能够上调骨细胞活性,促进去势后大鼠骨折愈合以及骨形成。     

益气化瘀方对血瘀证子宫复旧不全模型大鼠血液高凝状态的影响

目的:观察产后子宫复旧不全大鼠血液流变学和组织纤溶酶原激活物(t-PA)的含量变化,探讨血瘀证子宫复旧不全大鼠模型的构建及益气化瘀方对其干预机制。方法:50只妊娠大鼠被随机分为5组,分别为正常组、模型组、新生化组(5.4 g·kg-1)及益气化瘀低、高剂量组(4.68,18.72 g·kg-1)。各组产后予以大肠埃希菌宫腔内给药制备炎症产后子宫复旧不全模型(正常组不造模),并于造模后第1~7天分别ig给药,子宫组织常规苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织形态。采用血液流变仪测定血流变指标,采用双抗体夹心法测定血清t-PA的含量。结果:与正常组比较,模型组全血黏度和血浆黏度明显升高(P0.05);与模型组比较,新生化组、益气低、高剂量组明显降低全血黏度和血浆黏度(P0.05),益气高剂量组优于新生化组(P0.05)。模型组中t-PA水平高于正常组(P0.05);新生化组、益气低、高剂量组中t-PA水平较模型组降低(P0.01),且各组间比较无统计学意义。结论:子宫内膜炎所导致的产后子宫复旧不全大鼠模型满足血瘀证动物模型要求。益气化瘀方能改善产后血液的黏滞状态,加速血液循环,促进产后余血的排出。同时它通过降低t-PA高水平,降低血液黏滞程度,抑制瘀血形成,促进新血再生,帮助产后子宫复旧。     

参莲方对高黏血症大鼠血液流变性的影响

目的:观察参莲方对急性高黏血症模型大鼠血液流变性的影响。方法:50只大鼠随机分为参莲方高、中、低(2.7,1.35,0.68 g.kg-1)3个剂量组及空白对照组和模型组。连续给药7 d后,采用肾上腺素注射加冰浴的方法复制高黏血症模型,观察参莲方对血液流变学参数的影响。结果:与模型组比较,参莲方各剂量可降低全血黏度及血浆纤维蛋白原含量、降低血小板聚集率,延长凝血酶原时间。结论:参莲方可以明显改善高黏血症大鼠的血液流变性。     

接骨续筋胶囊对骨折肢体血液循环的影响

为探讨接骨续筋胶囊促进骨折愈合的机制。将新西兰大白兔108只，随机取18只作为假手术组，其余90只制作骨折模型后再分为5组：分别为模型组，对照组。接骨续筋胶囊低、中、高剂量组，每组18只。观察不同时期接骨续筋胶囊对骨痂微血管计数及骨折肢体血流量的影响。结果显示，骨痂微血管密度接骨续筋胶囊各剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．01或P〈0．05）；骨折肢体血流量除术后第4周以外接骨续筋胶囊各剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．01或P〈0.05）。表明接骨续筋胶囊能够促进骨痂微血管形成，改善骨折肢体血液循环，从而促进骨折愈合。     

天母降压散对SHR大鼠的降压作用及其机制

目的:以SHR大鼠为模型,探讨天母降压散的降压作用及其相关降压机制,为临床应用天母降压散治疗高血压病提供实验依据。方法:SHR雄性大鼠60只,适应性喂养1周后,按体质量随机分为6组,分别为模型组,缬沙坦组(12 mg·kg~(-1)),卡托普利组(9 mg·kg~(-1)),氢氯噻嗪组(6.25 mg·kg~(-1)),天母降压散低剂量组(0.36 g·kg~(-1)),天母降压散高剂量组(1.44 mg·kg~(-1)),以WKY大鼠作为正常组,连续灌胃给药16周。采用Softron BP-2010A智能无创血压计测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)和心率(HR);采用Adobe Photoshop CS5软件分别对左耳廓、后足固定选取区域对图像进行分析,以评估其对血瘀证的影响;采用Vevo 2100小动物超声影像系统检测大鼠心脏左心室射血分数(LVEF),短轴缩短(FS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期内径(LVIDs),左心室舒张末期内径(LVIDd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期室间隔厚度(IVSd);然后处死大鼠并取材(血液,心脏,主动脉,肝脏,肾脏,胫骨),记录心、肝、肾的质量和胫骨长度;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏及胸主动脉病理变化;分离血清血浆,采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)的含量;采用放射免疫法检测血浆3甲氧基肾上腺素(MN),尿素(UREA)及尿酸(UA)的含量;采用免疫组化法检测分析各组胸主动脉一氧化氮合酶(i NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠SBP及HR升高(P0.05),8周和16周后足r值降低,g值升高(P0.05),LVEF,FS降低,LVESV,LVIDs及IVSd升高(P0.05),心脏质量,心脏质量/胫骨长,肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA及UA含量均显著升高,并促进主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。与模型组比较,天母降压散给药组可持续降低SHR大鼠SBP,维持HR稳定(P0.05),升高后足r值,降低后足g值(P0.05),LVEF,FS升高,LVEDV,LVESV,LVIDd,LVIDs降低(P0.05),升高血清NO含量,降低肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA,UA含量(P0.05),并下调主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。结论:天母降压散具有一定的降压作用,其作用机制可能主要与保护心功能,改善血管内皮功能,降低儿茶酚胺及镇静镇痛有关。     

补肾方对激素性股骨头坏死大鼠的骨修复作用

目的:观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头骨修复的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,补肾方高、中、低剂量组和阳性药健骨生丸组。除正常组外其余各组臀肌注射21 mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,1 d 1次,连续3 d,建立单纯性糖皮质激素股骨头坏死模型。各给药组从第4天开始,分别给予5.3,10.6,21.2 g·kg-1的补肾方和1.68 g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头,HE染色观察股骨头组织的病理学改变,Micro-CT扫描观察股骨头骨形态变化并进行骨计量学分析,ELISA检测血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和降钙素(CT)含量。结果:模型组大鼠股骨头表现出大量空骨陷窝和脂肪细胞、骨小梁变窄或断裂、骨髓腔内血细胞减少、可见大量坏死区等组织病理学改变;还可见股骨头塌陷、骨质减少、骨小梁稀疏等影像学改变,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁模式因子、骨小梁数量、骨密度等骨计量学参数降低而骨小梁分离度升高,血清BGP和CT含量也显著降低;与模型组比较,补肾方中、高剂量组能明显改善大鼠股骨头组织病理学改变程度,补肾方高、中、低剂量组均显著抑制骨坏死程度,中、高剂量组还显著升高血清BGP和CT的含量(P0.05,P0.01);健骨生丸组的作用与补肾方中剂量组的作用相当。结论:补肾方组能明显改善SONFH大鼠股骨头组织病理学和影像学改变,增加血清中BGP及CT的含量,这一促进骨修复的作用可能是其防治激素引起的股骨头骨坏死的机制之一。     

右归胶囊防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的:观察右归胶囊防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用,并探讨其相关的作用机制。方法:SPF级SD大鼠105只,其中15只大鼠作为假手术组,其余大鼠采用去卵巢大鼠复制骨质疏松模型,取造模后雌性大鼠随机分为模型组,右归胶囊低、中、高剂量组(0.71,1.43,2.85 g·kg~(-1)),雌激素组(己烯雌酚,0.02 mg·kg~(-1))和仙灵骨葆胶囊组(0.25 g·kg~(-1)),每组15只,于术后第7天开始ig给药,连续给药6个月。于末次给药后24 h大鼠眼眶采血,测定血清钙(Ca),磷(P),碱性磷酸酶(ALP),酸性磷酸酶(ACP)。完整取出大鼠左右股骨,用双能X射线吸收法骨密度仪测大鼠左股骨骨密度(BMD)和骨矿质(BMC)。用WDW型电子万能实验机测大鼠右股骨力学性能指标挠度、最大力和抗弯强度。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清Ca,P,ALP及ACP水平明显升高,大鼠BMD及BMC含量明显降低,大鼠右股骨挠度、最大力和抗弯强度明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,右归胶囊低、中、高剂量组均能明显降低去势大鼠血清Ca,P,ALP及ACP水平,明显提高去势大鼠BMD及BMC含量,明显升高右股骨挠度、最大力和抗弯强度(P0.05,P0.01)。结论:右归胶囊能改善去势大鼠生物力学指标,并能够延缓大鼠骨量丢失,提示其具有预防骨质疏松症作用。     

健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨微结构及骨强度的影响

目的:研究健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨质微结构及骨强度的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),戊酸雌二醇片组(n=10),健骨片低剂量组(n=9),健骨片高剂量组(n=9)。除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物或蒸馏水,给药剂量分别为戊酸雌二醇片组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片低剂量组(0.35 g·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片高剂量组(1.05 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续12周。每周测定大鼠体重,给药结束后酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清骨钙素(OC)。测定血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP),钙(Ca),磷(P)。Micro-CT扫描重建股骨微结构,检测骨矿含量(BMC),组织骨矿含量(TMC),骨密度(BMD),组织矿物质密度(TMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁数量(Tb N),骨小梁分离度(Tb Sp),骨小梁厚度(Tb Th)。三点弯曲法测定股骨刚度及最大载荷。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清OC,ALP显著升高,血清Ca,P明显降低(P0.05,P0.01);股骨远心端及中点骨小梁稀疏,缺失严重,BMC,TMC,BMD,TMD,BV/TV明显降低(P0.05,P0.01);股骨最大载荷显著降低(P0.05)。与模型组比较,健骨片低、高剂量组均明显降低血清OC及ALP,升高血清Ca,高剂量组明显升高血清P(P0.05,P0.01);骨参数分析显示,低、高剂量明显升高股骨BMC,TMC,BMD,BV/TV(P0.05,P0.01),高剂量组明显降低Tb Sp(P0.05);低、高剂量组均明显增加股骨刚度及最大载荷(P0.05,P0.01)。结论:健骨片可影响去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢,从而改善骨微结构,增加骨强度。     

益肾护骨方对废用性骨质疏松的改善作用

目的: 观察益肾护骨方对废用性骨质疏松大鼠的血尿生化水平、骨结构及股骨生物力学性能影响,探讨益肾护骨方对废用性骨质疏松的改善作用。 方法: 选取3月龄SD大鼠70只,随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾护骨方高、中、低剂量组和阳性药物对照组（强骨胶囊）,每组10只。模型组、益肾护骨方高、中、低剂量组和阳性药物对照组行右侧坐骨神经切断术,假手术组的手术过程只分离显露坐骨神经后缝合切口。益肾护骨方高、中、低剂量组分别于造模后第2天予以益肾护骨方52,26,16.25 g·kg^-1,阳性药物对照组造模后第2天予以强骨胶囊0.25 g·kg^-1ig,用药4周。检测血尿生化、股骨生物力学、胫骨组织形态计量学指标。 结果: 血碱性磷酸酶（ALP）、血清骨钙素（BGP）、血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、尿羟脯氨酸（HYP）/肌酐（Cr）、骨小梁节点数、游离末端数及股骨生物力学指标,模型组与假手术组相比显著升高或降低（P<0.01）;与模型组比较,益肾护骨方高、中、低剂量组血ALP,BGP,TRACP,尿HYP/Cr,骨小梁节点数、游离末端数及股骨生物力学指标均显著降低或升高 （P<0.01）。 结论: 益肾护骨方对废用性骨质疏松大鼠有不同程度的成骨作用,可以不同程度延缓或减轻大鼠废用性骨质疏松的发生。     

左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响

目的:探讨左归丸对去势大鼠骨密度和骨组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法:选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,尼尔雌醇组(0.167 mg·kg^-1),左归丸低、高剂量组(9.6,38.4 g·kg^-1)。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度(BMD)和骨代谢标志物;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测钙转运通路(骨组织)瞬时受体电位通道V5(TRPV5),钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28K),钠钙交换器1(NCX1)和细胞膜钙汞(PMCA1b)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组血钙降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组和尼尔雌醇组大鼠血钙显著升高(P<0.01);与正常组比较,模型组BMD显著降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组与尼尔雌醇组大鼠BMD均有改善(P<0.05);与假手术组和正常组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度上调(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组中TRPV5蛋白表达有显著下调(P<0.01),各干预组中的CaBP-D28K与NCX1蛋白表达均有不同程度的下调(P<0.05,P<0.01),PMCA1b蛋白表达在左归丸低剂量组和尼尔雌醇组内表达均有不同程度下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归丸可不同程度的降低大鼠破骨细胞中TRPV5,CAPB-D28K,PMCA1b,NCX1等介导破骨细胞吸收钙离子的重要通道蛋白的表达,左归丸的抗骨质疏松机理有可能是通过抑制TRPV5介导的破骨细胞的骨吸收而起作用。     

肉苁蓉苯乙醇苷对大鼠高原肺水肿的防治作用

目的：探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎（UC）大鼠髓样分化因子88（MyD88）的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组（0.3 g·kg^-1）及健脾益肠散高（204 g·kg^-1）、中（136 g·kg^-1）、低剂量（68 g·kg^-1）组,每组10只;除正常组外,其余均采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法复制UC大鼠模型;灌胃给药21 d后,用ELISA、免疫组化、Western blot及RT-PCR法检测各组大鼠血清MyD88含量和结肠组织MyD88的表达。结果：模型组大鼠血清MyD88水平及结肠组织MyD88蛋白和mRNA表达均明显高于正常组（P<0.01）;健脾益肠散高、中剂量组血清MyD88含量和结肠MyD88蛋白及mRNA表达均较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;健脾益肠散低剂量组MyD88蛋白表达亦低于模型组（P<0.05）;健脾益肠散高剂量组对MyD88的影响与柳氮磺吡啶组比较差异不显著,但明显优于低剂量组（P<0.05）。结论：健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与降低外周血MyD88水平及结肠组织MyD88的蛋白和基因表达有关。     

地木耳菌粉对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的:研究云南野生地木耳粉对2型糖尿病大鼠血糖的影响。方法:采用高脂饲料饲养SD大鼠4周,按35 mg·kg-1腹腔注射给予链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型。糖尿病模型大鼠随机分为6组,地木耳粉低(25 mg·kg-1)、中(50 mg·kg-1)、高(100 mg·kg-1)剂量组,阳性组(盐酸二甲双胍200 mg·kg-1),模型组(等量生理盐水)和一直用普通饲料喂养的正常组,连续给药6周,检测各组大鼠体重、摄水量、排尿便量及空腹血糖。结果:给药6周后,与模型组比较,高、中、低剂量组大鼠的体质量明显增加,血糖、饮水量及排尿便量明显降低;3个剂量组的体重、摄水量、排尿便量及血糖有显著差异。与阳性组比较,3个剂量组的体重、摄水量、排尿便量及血糖无显著差异。结论:地木耳能缓解STZ致2型糖尿病大鼠症状,具有降低血糖的作用,且效果与地木耳浓度呈正相关。     

芍药汤调节湿热型溃疡性结肠炎大鼠JAK2/STAT3和SOCS3的分子机制

目的:观察芍药汤通过治疗湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型,对结肠组织JAK2/STAT3和SOCS3的影响,从分子水平上探讨芍药汤治疗湿热型UC的机制。方法:Wistar大鼠雌雄各60只,分为空白组、模型组、芍药汤高、中、低(24,12,6 g·kg~(-1))剂量组、阳性药组(柳氮磺砒啶组,1 g·kg~(-1)),通过高脂高糖辛辣食物加免疫复合法,2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热型UC大鼠模型,芍药汤高、中、低剂量灌服,柳氮磺砒啶组予柳氮磺砒啶研磨成粉灌服,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,连续21 d。采集结肠组织,运用苏木素-伊红(HE)染色观察病理切片、实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测基因含量、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白含量。结果:模型组产生炎症反应,镜下出现黏膜损伤、溃疡,提示造模成功。与空白组比较,模型组JAK2,STAT3蛋白及基因表达明显升高(P0.05),SOCS3明显下降(P0.05);与模型组比较,各治疗组JAK2,STAT3蛋白及基因表达明显下降,其中芍药汤高剂量组最为显著(P0.01),SOCS3明显升高,芍药汤高剂量组最为显著(P0.05)。结论:芍药汤能够改善湿热型UC大鼠结肠黏膜组织的病变程度,有效减轻炎症反应,与SOCS3抑制JAK2/STAT3信号通路,产生负反馈调节,降低其活化有关。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血压及其内皮祖细胞NO分泌功能的影响

目的:观察黄连解毒汤(HLJDT)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及其内皮祖细胞(EPCs)一氧化氮(NO)分泌功能的影响,并探讨其作用机制。方法:60只雄性12周龄SHR随机分为5组,分别为模型组,卡托普利阳性药组,HLJDT低、中、高剂量组,每组12只,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组。正常组和模型组予生理盐水ig(20 m L·kg~(-1)),其余各组分别给予卡托普利ig(1.35 mg·kg~(-1)),HLJDT低剂量ig(13.5 mg·kg~(-1)),HLJDT中剂量ig(27 mg·kg~(-1)),HLJDT高剂量ig(54mg·kg~(-1)),均1次/d,连续2周。用药前及预处理结束后当天采用BP-6大鼠无创血压测试仪测定各组大鼠尾动脉收缩压,采用密度梯度离心法分离培养骨髓来源的EPCs,经Dil-ac-LDL和FITC-UEA-I双染色鉴定后,分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测法、迁移小室(Transwell)小室、黏附实验及NO检测分析各组EPCs增殖、迁移、黏附能力及NO分泌功能。结果:与正常组比较,模型组SHR血压明显升高,SHR内皮祖细胞数量,增殖能力,迁移能力,黏附能力及NO分泌功能明显降低(P0.01);与模型组比较,HLJDT可以降低SHR血压,HLJDT低、中、高剂量组SHR内皮祖细胞数量,增殖能力,迁移能力,黏附能力及NO分泌功能均有增加(P0.05,P0.01)。结论:HLJDT能降低SHR血压,并且能增加EPCs的数量,提高EPCs的增殖、迁移、黏附能力及NO分泌功能。