益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性肾炎大鼠生殖系统毒性的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性大鼠系膜增生性肾小球肾炎性腺损害的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组.参照文献制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24小时尿蛋白定量、性激素睾酮及睾丸病理学变化.结果:益肾饮和雷公藤多苷及其合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24小时尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组睾丸脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显.结论:益肾饮能够明显减轻雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雄性大鼠的性腺损害.     

益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾炎雌性大鼠性腺损害的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雌性大鼠性腺损害的作用机制。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,性激素孕酮、雌二醇,卵巢、子宫的病理变化。结果:益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24 h尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组卵巢脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显。结论:益肾饮联合雷公藤多苷治疗系膜增生性肾小球肾炎,能有效地减少尿蛋白量,益肾饮可拮抗雷公藤多苷对雌性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的性腺损害。     

雷公藤制剂抗蛋白尿疗效及其对肝脏、肾脏的影响

目的 观察雷公藤制剂对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的治疗作用及对肝脏、肾脏的影响.方法 采用分次尾静脉注射阿霉素建立阿霉素.肾病模型,将SPF级纯系SD大鼠分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、雷公藤水提物组、雷至胶囊低剂量组、雷至胶囊中剂量组、雷至胶囊高剂量组,分别留取各组第0、2、3、4、5周尿标本,第5周末处死大鼠.检测大鼠白蛋白、甘油三酯、胆同醇及转氨酶含量;光镜、电镜观察肾组织病理形态学变化.结果 模型组尿蛋白量逐渐增加,与模型组、雷公藤多苷组、雷公藤水提物组相比,雷至胶囊各剂量组第4、5周的尿蛋白均明显降低;模型组血白蛋白明显降低,甘油三酯,胆固醇明显升高,与模型组比较各治疗组白蛋白、甘油三酯、胆固醇均明显改善;雷公藤多苷组转氨酶水平明显高于其他组.结论 从疗效或药物安全性方面雷至胶囊均优于其他雷公藤制剂,体现了减毒增效的效果.     

雷公藤多苷治疗显性糖尿病肾病26例分析

目的探讨雷公藤多苷治疗显性糖尿病肾病的疗效。方法 56例显性糖尿病肾病患者分为雷公藤多苷组(26例)和缬沙坦组(30例),雷公藤多苷组60mg/d,分3次口服;缬沙坦组80mg/d,于治疗前及治疗后第3个月和第6个月分别检测尿蛋白定量、血肌酐、血浆白蛋白。结果雷公藤多苷与缬沙坦均能降低24h尿蛋白(P0.05),且雷公藤多苷组尿蛋白下降更明显(P0.05)。6个月后,雷公藤多苷组血肌酐水平低于缬沙坦组(P0.05)。结论雷公藤多苷能显著降低显性糖尿病肾病尿蛋白,并能延缓肾功能衰竭的发展。     

肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎模型大鼠肾病变及白细胞介素-6的影响

目的探讨中药复方肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织的作用及机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。其中,除正常组外,其余大鼠采用胸腺细胞抗体注射法诱发MsPGN模型。中药组于造模的同时灌服治疗药物肾苏Ⅱ(3.5g/100g),西药组灌服贝那普利(0.33mg/100g),共干预6周。于治疗开始及治疗第3、6周末,取血观察各组大鼠24h尿蛋白(TP/24h)、尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)变化;治疗第6周末,切取肾脏,光镜观察系膜细胞、基质增殖,检测白细胞介素6(IL-6)表达。结果中药组可显著减少MsPGN大鼠尿蛋白排泄、降低BUN及SCr含量,与西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);明显抑制系膜细胞及基质增殖与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05);显著下调肾组织IL-6表达,与西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾苏Ⅱ可改善MsPGN模型大鼠肾功能,减轻病理损害,阻抑系膜细胞与基质增殖及肾组织IL-6高表达,延缓病变进展。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏病变影响的实验研究

目的研究雷公藤多苷(TG)对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的影响。方法将45只健康雄性大鼠SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和雷公藤多苷治疗组。模型组、雷公藤多苷治疗组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建糖脲病大鼠模型,实验第4、8周末。测定大鼠体重、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及24 h尿蛋白定量;HE染色法观察大鼠肾脏病理学变化。结果模型组与正常对照组比较,血糖、BUN、Cr、24h尿蛋白定量在第4、8周末显著增加(P<0.01);雷公藤多苷干预后,上述增高的指标除血糖外与同时期模型组比较显著抑制(P<0.05或P<0.01);同时肾脏病理变化得到明显改善。结论雷公藤多苷能减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,抑制肾脏肥大并减轻其纤维硬化程度,明显改善肾脏功能。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及相关炎症因子表达的影响

目的:观察雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及相关炎症因子表达的影响。方法:将健康雄性SD大鼠正常喂养l周后随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组,雷公藤多苷低、高剂量组,肾脏单侧切除后腹腔注射链脲佐菌素,成功造模后连续给药6周。检测肾脏指数、血清尿素氮、肌酐、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:雷公藤多苷可以减少模型大鼠肾脏指数,减低大鼠血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IL-6、CRP的含量。结论:雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用,机理与降低炎性因子的作用有关,此作用有助于糖尿病肾病的预防与治疗。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠结缔组织生长因子异常表达及肾功能的影响

目的:研究雷公藤多苷对实验性糖尿病大鼠结缔组织生长因子(CTGF)异常表达及肾功能指标的影响,探讨其保护肾功能的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和雷公藤多苷治疗组(1.8 g.kg-1.d-1灌胃,1次/d,连续8周),链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,给药第4,8周末分别测定大鼠体重、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及24 h尿蛋白定量;HE染色法观察大鼠肾脏病理学变化;免疫组化染色测定肾组织中CTGF蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组血糖、BUN,Cr,24 h尿蛋白定量在第4,8周末显著增加(P<0.01),肾脏CTGF蛋白表达增加(P<0.01),雷公藤多苷干预后可显著抑制模型组的病理改变(P<0.05或P<0.01)。结论:CTGF表达与糖尿病肾病的进展有关,雷公藤多苷可能通过下调CTGF的表达,减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄量,改善肾脏功能,延缓糖尿病肾病肾脏的损害。     

黄芩苷对糖尿病肾病大鼠血管紧张素的抑制作用

目的:通过观察黄芩苷对糖尿病肾病(DN)大鼠血糖、尿肌酐和尿微量蛋白含量,以及血浆和肾脏组织血管紧张素(Ang Ⅱ)水平的影响,探讨其治疗DN的作用和机制.方法:取SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、黄芩苷组.模型组和黄芩苷组禁食10小时后,以2%链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg单次腹腔注射造模.1周后,造模大鼠非空腹血糖>16mmol/L,且尿糖强阳性者诊断为糖尿病.随后继续给予自由饮食饲养,至第7周,连续2次抽测DM大鼠尿蛋白,如果明显高于对照组,即为DN造模成功.接着各组大鼠控制食物量25 g/(只·d),自由饮水.对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1 mL/(只·d);黄芩苷组腹腔注射黄芩苷水溶液40 mg/(kg·d).治疗6周后,DN大鼠血糖、尿肌酐和尿微量蛋白含量;采用放免法(RIA)测定血浆及.肾脏组织匀浆液的Ang Ⅱ含量.结果:黄芩苷组能明显恢复DN大鼠的一般状况,降低血糖和尿蛋白,增加肌酐的排出,而且降低血浆AngⅡ含量的作用显著(P<0.05).结论:黄芩苷可通过降低DN时升高的血浆Ang Ⅱ水平,改善DN的肾功能.     

辛通畅络法对系膜增生性肾炎大鼠肾脏功能相关指标的影响

目的:观察辛通畅络中药复方对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠肾脏功能学指标的影响,探讨中医药防治MsPGN的有效途径。方法:采用大鼠胸腺细胞抗体注射法诱发大鼠MsPGN动物模型,以中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物,于造模后及治疗3、6周末,分别观察各组动物不同时间点尿蛋白定量(TP/24h)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)等肾脏功能相关指标变化情况。结果:治疗3周后,中、西药组上述指标检测结果无显著差异;治疗6周后,中药组在减少MsPGN大鼠尿蛋白排泄量,改善血清TP、ALB、CHO、TG水平,降低血清BUN、SCr等方面,显示疗效优势,且与西药组之间具有显著性差异。结论:以辛通畅络、益气和血立法的中药复方肾苏Ⅱ,具有减轻MsPGN病理损害,保护肾功能的作用。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。