电刺激体内血栓形成仪新用

目的:建立非球囊损伤动脉内皮致家兔颈动脉粥样硬化狭窄模型.方法:日本大耳白兔18只 (含正常组6只),采用体内血栓形成仪电刺激颈总动脉外膜并加喂高脂饲料,观察术后3d 、1周、3周、6周的颈总动脉病理形态学变化.结果:术后1周以内颈总动脉内有血栓形成, 内皮剥脱和部分内弹力板断裂,内皮细胞增生,中膜局部平滑肌细胞有少量水肿、消失,外膜有中性粒细胞浸润;术后3周以上则内膜明显增生,内膜下脂质沉积,纤维组织及基质增生,以损伤侧更明显;术后6周6只动物颈总动脉均形成管腔狭窄.结论:应用电刺激加高脂饲料喂养的方法可成功建立动脉粥样硬化狭窄的动物模型.     

超敏C反应蛋白和主动脉组织形态学的影响

摘要：目的观察复方健胰颗粒对代谢综合征大鼠超敏C反应蛋白和主动脉组织形态学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、代谢综合征组、罗格列酮治疗组、复方健胰颗粒治疗组、复方健胰颗粒预防组。采用高脂饲料＋腹腔注射维生素D。诱导代谢综合征模型,尾部加压法测量血压,生化法检测血脂、血糖、超敏C反应蛋白,放免法测空腹胰岛素,HE染色观察主动脉组织形态学的变化。结果复方健胰颗粒治疗组、复方健胰颗粒预防组较代谢综合征组体重、血压、血糖、血清胰岛素、超敏C反应蛋白水平降低,同时改善了大鼠脂质代谢。复方健胰颗粒治疗组较代谢综合征组主动脉内膜损伤较轻,斑块较小、较薄,中膜层弹力纤维稍增厚、排列有序,平滑肌细胞增生不明显,泡沫细胞及脂质沉积明显减少;复方健胰颗粒预防组主动脉内、中膜未见明显异常。结论复方健胰颗粒可降低超敏C反应蛋白水平,可预防和治疗由高脂饲料＋腹腔注射维生素D1诱导的大鼠动脉粥样硬化。     

隔药饼灸对高脂血症兔主动脉内皮细胞超微结构的影响

目的:探讨隔药饼灸治疗高脂血症的作用机理.方法:将60只新西兰纯种兔随机分为4组,空白组:普食喂养;模型组:胆固醇高脂饮食喂养以建立兔高脂血症模型;直接灸组:即模型组加艾炷直接灸;隔药饼灸组:即模型组加艾炷隔药饼灸.应用透射电镜技术观察兔主动脉内皮细胞超微结构.结果:隔药饼灸组的内皮细胞较完整,大多形态正常,内弹力膜连续,厚薄较均匀,中膜平滑肌细胞较正常,与空白对照组的主动脉内皮细胞结构相似.但模型组的主动脉内皮细胞消失,胞浆可见大量脂质沉积,内弹力膜中断,厚薄不均,有灶性溶解,中膜平滑肌细胞有脂质沉淀,且有泡沫样改变.结论:隔药饼灸对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用.     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组:空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只/组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL/kg·次,2次/d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0.1g/kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0.69g/kg·d(3g生药/kg·d),2.31g/kg·d(10g生药/kg·d)以及6.94g/kg·d(30g生药/kg·d)。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组(P<0.05)。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯(TG)均明显低于模型组(P<0.05),与实验用剂量的血脂康作用相近(P>0.05)。清脂通脉颗粒对总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)未见明显影响(P>0.05)。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组:动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组:内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组:动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组:大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组:主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组:主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

动脉粥样硬化秽浊痰阻证动物模型的研究

目的:建立动脉粥样硬化秽浊痰阻证发病特点相符合的病证结合动物模型,为后续的临床研究提供载体.方法:将60只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,即高脂饲料复合寒燥环境的模型组、高脂饲料组、寒燥环境组和正常对照组.过程中记录小鼠体重、情绪、大小便、毛发及舌象等生物表征,12周时眼球取血,用酶比色法检测血清甘油三酯、总胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白;脱臼处死小鼠,分离主动脉瓣至髂肾动脉分支动脉组织,观察细胞形态学变化.用SPSS17.0对量化后指标进行统计分析.结果:高脂饮食复合寒燥环境组小鼠表现为行动迟缓,抑郁状态,进食进水较少,体重增长不明显,舌质多见暗红或暗紫色;模型组小鼠主动脉中膜明显增生,平滑肌细胞排列紊乱并向内膜突起,大量粥样斑块形成,管腔明显狭窄,可见少量泡沫细胞,大量胆固酵结晶形成;高胆固醇饲料和寒燥环境对ApoE基因敲除小鼠的血脂升高的促进作用不显著.结论:高脂饲料喂养复合寒燥环境干预建立动脉粥样硬化秽浊痰阻证的方法是可行的,可成功建立与动脉粥样硬化秽浊痰阻证生物表征和部分生物学基础相似的病证结合模型.     

“痰瘀型”代谢综合征大鼠模型的构建

目的旨在探索"痰瘀型"代谢综合征大鼠模型的构建。方法健康雄性自发性高血压大鼠48只,应用随机数字表随机为对照组和实验组,每组24只,对照组采用普通饲料喂养,实验组采用高脂高糖饲料喂养,实验周期为16周,分别在2、4、8、16周检测血脂及血流动力学变化评价模型构建。结果两组血脂比较:在8周时,与对照组比较,实验组TC、LDL-C均明显升高(P0.05)。在16周时,与对照组比较,实验组TC、TG、LDL-C均明显升高(P0.05)。两组血液流变学指标比较:在8周时,与对照组比较,实验组低切、中切全血粘度、血浆粘度、红细胞比积均明显升高(P0.05)。在16周时,与对照组比较,实验组低、中、高切全血粘度、血浆粘度、红细胞比积均明显升高(P0.05)。结论应用高脂高糖饲料喂养自发性高血压大鼠可以成功构建"痰瘀型"代谢综合征大鼠模型。     

降脂消斑片对动脉粥样硬化兔VEGF与主动脉病理变化的影响

目的:观察降脂消斑片对动脉粥样硬化兔VEGF与主动脉病理变化的影响。方法:运用高脂高胆固醇饲料喂养12周以造成日本大耳白兔动脉粥样硬化模型,用降脂消斑片灌胃给药治疗4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中VEGF的含量,同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。结果:与模型组比较,降脂消斑片能明显降低血清中VEGF的含量,差异有统计学意义(P0.01);病理学结果显示,降脂消斑片干预后,主动脉粥样斑块面积减少、斑块厚度变薄,斑块较非干预组稳定。结论:降脂消斑片可以降低兔AS模型血清中VEGF的含量,减轻主动脉粥样硬化斑块及血管内膜的脂质浸润程度,稳定动脉粥样硬化斑块。     

葛根通脉饮对HCY家兔AS斑块和环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白表达的影响

目的:观察葛根通脉饮对同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)所致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血管损伤和内质网应激(ERS)相关分子C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)表达的影响,并探讨其分子机制。方法:将36只日本大耳白兔随机等分成6组。对照组饲喂基础饲料,模型组饲喂高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇及0.02%蛋氨酸),可定组(1 mg·kg-1+高脂饲料)、葛根通脉饮低、中、高剂量组(5,7.5,10 g·kg-1+高脂饲料),通过高脂饮食9周复制兔动脉粥样硬化模型。取胸主动脉观察其病理改变,用组织原位杂交和Western-blotting检测胸主动脉CHOP分子表达水平。结果:形态学显示模型组血管内膜下形成典型的脂质斑块,可定组内膜下有少量的斑块形成,病变较模型组轻,葛根通脉饮低剂量组血管局部区域出现脂质斑块,葛根通脉饮中剂量组血管内膜结构紊乱,葛根通脉饮高剂量组血管内膜下有少量平滑肌细胞增生。组织原位杂交结果显示,各组中CHOP基因在血管内膜和中膜层细胞胞质中均有表达,对照组内皮细胞和平滑肌细胞胞质中可见少量棕黄色颗粒。模型组斑块结构中平滑肌细胞和泡沫细胞胞质中棕黄色颗粒高表达。与模型组比葛根通脉饮组平滑肌细胞阳性信号表达下降。Western-blotting杂交结果显示,CHOP蛋白在各组中均有表达,与对照组比较模型组CHOP蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较在葛根通脉饮低、中、高剂量组中CHOP蛋白表达减少,差异均显著(P<0.01)。结论:葛根通脉饮抗AS作用机制可能与ERS相关分子CHOP的表达密切相关。可通过拮抗HCY所诱导AS的血管损伤,降低ERS相关分子CHOP在家兔胸主动脉中的表达。     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组：空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只／组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL／kg·次,2次／d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0．1g／kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0．69g／kg·d（3g生药／kg·d）,2．31g／kg·d（10g生药／kg·d）以及6．94g／kg·d（30g生药／kg·d）。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组（P〈0．05）。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯（TG）均明显低于模型组（P〈0．05）,与实验用剂量的血脂康作用相近（P〉0．05）。清脂通脉颗粒对总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）未见明显影响（P〉0．05）。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组：动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组：内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组：动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组：大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组：主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组：主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

散结通脉方对脂质代谢相关蛋白表达及动脉粥样硬化的影响

目的 观察散结通脉方通过调节脂质代谢相关蛋白表达发挥抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 将10只C57BL/6Cnc小鼠作为空白组，50只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组，阿托伐他汀组，散结通脉方低、中、高剂量组。空白组给予普通饲料喂养，其余各组给予高脂饲料喂养，并建立动脉粥样硬化模型。各组灌胃处理4周后，进行全自动生化分析仪检测血清血脂，HE染色观察小鼠主动脉斑块病理情况，免疫组化法及RT-PCR法检测小鼠主动脉斑块组织中脂质代谢蛋白ABCA1、ABCG1、CD36、SR-A1表达情况。结果 给予不同剂量散结通脉方干预后，各组小鼠血脂水平均有不同程度改善，其中散结通脉方高剂量组中TC、TG、LDL-C的水平明显下降(P <0.05,P <0.01),HDL-C水平明显升高(P <0.01)。HE染色结果显示，散结通脉方可以减少主动脉斑块大小，改善内膜病变，减少巨噬细胞、泡沫细胞等浸润。免疫组化法及RT-PCR法结果显示，散结通脉方高剂量组可以明显上调ABCA1、ABCG1蛋白及m RNA的表达(P <0.05,P <0.01)，下调CD...     

痰瘀伏络论治动脉粥样硬化

动脉粥样硬化属中医脉络病,动脉粥样硬化首要因素是血脂过高,脂质代谢失调,导致高脂血症,根据临床症状,可归属于痰瘀。动脉粥样硬化病机为本虚标实,肝脾肾脏虚损、功能失调是动脉粥样硬化发生的根本,痰瘀则是动脉粥样硬化主要病理因素,肝脾肾虚损,则生痰、生浊,痰浊日久化瘀,痰瘀伏络则发胸痹心痛。以中医络病学说为基础,研究动脉粥样硬化发生发展规律,从痰瘀伏络角度论治动脉粥样硬化开创一种崭新的诊治模式。     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立与评价研究

[目的]应用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,以模拟心肌缺血复合动脉粥样硬化(AS)病理特征,从而达到模拟小鼠冠心病痰瘀互结证的病理变化。[方法]健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组给予高脂饲料喂养12周,其余各组给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组行穿线不结扎。[结果]观察各组小鼠一般状态,超声心动图,对小鼠血清血脂水平进行检测,并对心脏组织进行苏木精-伊红(HE)染色、对主动脉组织进行油红O染色,进而评价冠心病痰瘀互结证小鼠模型建立。[结论]ApoE~(-/-)小鼠采用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养12周,明显出现心肌缺血及AS病理特征,提示本实验方法可成功建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型。     

早发冠心病中医证型与纤维蛋白原、血尿酸相关性研究

目的:探讨早发冠心病(Premature Coronary Heart Disease,PCHD)中医证型与纤维蛋白原及血尿酸的相关性。方法:196例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者(男<55岁,女<65岁),中医辨证为心血瘀阻证(58例)、痰浊闭阻证(55例)、非痰瘀证(83例),另选健康对照组57例,检测三组Fg、UA含量。结果:①血浆Fg含量的比较:与健康对照组相比,PCHD组血浆Fg含量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);其中心血瘀阻证及痰浊闭阻证组与非痰瘀证组比较血浆Fg含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);痰浊闭阻证组与心血瘀阻证组比较血浆Fg含量无差异(P>0.05)。②血尿酸含量比较:与健康对照组相比,PCHD组血浆UA含量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);PCHD三组之间UA含量无明显差异(P>0.05)。结论:Fg含量变化可能与PCHD中医证型可存在相关性,PCHD心血瘀阻证及痰浊闭阻证的病理基础可能与血液高凝高粘状态有关。Fg、UA水平升高可能是PCHD危险因素。     

痰瘀证型的临床分析

就痰证、瘀证及痰瘀相兼证探讨痰饮、瘀血致病的临床基本特点。结果显示 ,痰证、瘀证及痰瘀相兼证在临床上十分常见 ;痰证及痰瘀相兼证多见于男性 ,而瘀证则以女性多见 ;痰证、瘀证及痰瘀相兼证均与增龄有关 ,且多有眼底动脉硬化的改变、血液循环障碍及微循环障碍 ,尤以痰瘀相兼证最为严重。     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的初步实验研究

[目的]探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立和评价方法。[方法]小鼠分为空白组:10只C57BL/6J小鼠,喂养普通饲料6周。痰瘀互结证模型组:10只ApoE基因敲除小鼠,喂养高脂饲料6周,并于小鼠处死前7 d每日皮下注射异丙肾上腺素(10 mg/kg),空白组给予等量的生理盐水。实验中观察小鼠的一般状态,第6周末检测小动物超声和血清中血脂水平,共同评价模型的建立。[结果]与空白组比较,痰瘀互结模型组小鼠舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)均明显增厚(P0.01),呈心腔扩大的心肌肥厚特征,左室质量(LVM)明显增大(P0.05或P0.01)。小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P0.05或P0.01)。[结论]ApoE基因敲除小鼠通过高脂饲料喂养结合异丙肾上腺素诱导可以建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,模型稳定,易操作,重复性好。     

探讨血管内皮损伤致冠心病心绞痛的发生机理

高脂血症（痰瘀互结证）易致血管内皮功能紊乱或损伤,在各种致病因素的刺激下诱发冠心病心绞痛的发作,中医认为“胸痹”的发生是由于“痰瘀互结,阻塞心脉”。痰瘀互结证的物质基础可能是脂质过氧化,氧自由基增多,脂性物质附着在血管内皮上,逐渐损伤血管内皮的病理过程,此假设为研究冠心病心绞痛的发病机制提供理论基础。     

血脂异常中医病因病机探讨

血脂异常的病机核心为脾虚运化失司、升降失常，饮食、劳倦、情志为主要致病因素；痰、瘀为血脂异常的主要病理产物；痰瘀阻络，络脉不畅为引发动脉粥样硬化的病机关键。治疗可以脾论治，内清外柔。     

济生乌梅胶囊治疗慢性咽炎临床研究

目的观察济生乌梅胶囊治疗慢性咽炎（痰瘀互结证）的临床疗效。方法将患者187例随机分为两组。治疗组95例服用济生乌梅胶囊,对照组92例服用利咽灵片。结果治疗组总有效率81．05％,高于对照组的65．22％;治疗组主要症状体征的改善亦优于对照组（P〈0．05）。结论济生乌梅胶囊是治疗慢性咽炎（痰瘀互结证）的有效制剂。     

脂汰清颗粒对实验性动脉粥样硬化兔主动脉弓超微结构的影响

目的：探讨脂汰清颗粒对实验性动脉粥样硬化兔主动脉弓超微结构的影响。方法：将新西兰兔随机选取10只作空白对照组,喂普通饲料;其余按高脂饲料配方1饲喂6周,制成高脂血症模型,再随机分为模型组、脂汰清治疗组、辛伐他汀对照组、山楂精降脂片对照组。从第7周开始,正常组喂全价营养饲料,余组改喂高脂饲料配方2。同时,脂汰清组及两对照组分别给相应溶化药物,空白组和模型组给等量生理盐水,灌胃,连续11周后检测总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白AI（apo AI）、载脂蛋白B（apo B）,扫描电镜下观察主动脉弓组织内膜超微结构的病理变化。结果：脂汰清组可显著降低CHO、LDL-C、ApoB（P〈0.05,P〈0.01）,升高HDL-C（P〈0.05）,抑制、修复血管内皮细胞超微结构损伤。结论：脂汰清颗粒有较好的调节血脂代谢、抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用。