葛根素通过抑制铁死亡改善对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的作用及机制研究

目的 基于铁死亡信号通路探讨葛根素改善对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤的作用及机制。方法 将24只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组及葛根素低、高剂量组(50、200 mg·kg^-1)，每组6只；每天1次，连续灌胃(10 m L·kg^-1)预给药3 d；末次给药1 h后，模型组及葛根素低、高剂量组小鼠腹腔注射APAP(300 mg·kg^-1)，复制药物性肝损伤(DILI)小鼠模型。24 h后，采用微板法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平；采用HE染色法观察肝脏组织病理变化；采用TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况；TBA法检测小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量；免疫荧光法检测肝组织中活性氧(ROS)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)及溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达水平；q RT-PCR法检测肝脏组织铁死亡相关基因GPX4、转铁蛋白受体(TFRC)、溶质载体家族11成员2(SLC11A2)m RNA表达水平。结果 ...     

关黄柏对对乙酰氨基酚诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究关黄柏对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤模型,给药24 h后检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和ALP活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,不同浓度的关黄柏可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和ALP的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH的含量,肝组织病理损伤也明显减轻。结论:关黄柏对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

叶黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨叶黄素(LU)预处理对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组、酒精组、20mg/kg及40mg/kg叶黄素预处理组。小鼠连续灌胃LU 8d,第4d给予LU l h后灌胃56度红星二锅头12ml/kg。连续灌胃酒精5d。在末次给药后24h采血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)。采血后处死动物,剖取肝脏,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织病理结构。结果:模型组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降。给予叶黄素20mg/kg及40mg/kg均可降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而40mg/kg叶黄素还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高GSH含量及SOD活性,并可改善酒精损伤大鼠肝病理组织结构。结论:叶黄素可通过抗氧化作用减轻酒精诱导的小鼠肝损伤。     

蒸制轮叶党参对乙醇暴露致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究蒸制轮叶党参(steamed Codonopsis lanceolata,SCL)对乙醇暴露致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、水飞蓟素组及SCL低、中、高剂量组。除空白对照组外,其余各组建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。各组给予相应干预措施。采用比色法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)的水平及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理,进行组织病理学评分。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量升高,肝脏中的MDA水平上升,GSH活性降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,SCL给药组能够明显降低小鼠血清中ALT和AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平,增强GSH的活性,差异均有统计学意义(P0.05)。HE结果显示,模型组有明显的肝损伤,表现为细胞坏死、相邻肝细胞间的脂肪变性和淋巴细胞的渗透,而SCL高剂量组没有观察到严重的脂肪变性,肝脏损伤和肝结构的分裂程度最低。结论 SCL对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其可能是通过改善脂质过氧化而发挥作用。     

藏药渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠腹腔注射250mg·kg-1APAP制备急性肝损伤模型,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、MDA含量明显升高,SOD活性降低(P0.01),肝细胞出现明显的变性坏死;与模型组比较,渣驯正丁醇部位中、高剂量组能够降低急性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA的含量,提高SOD的活性(P0.05)。结论:渣驯正丁醇部位中、高剂量组对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

复方清肝汤对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用的研究

目的:探讨复方清肝汤对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:以白酒灌胃法制作小鼠急性肝损伤模型,观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝脏病理形态学变化。结果:复方清肝汤组10g/kg、20g/kg使血清ALT、AST活性和肝匀浆MDA含量显著降低,肝匀浆GSH含量显著升高,肝脏病理损伤明显减轻。结论:复方清肝汤对酒精性肝损伤有保护作用。     

藤茶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的探究藤茶总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法随机将50只小鼠随机分为空白组、模型组及藤茶总黄酮低、中、高(50、75、100 mg/kg)给药组,每组10只,除正常组外,其余各组按16 mL/kg剂量灌胃56%白酒,每天1次,灌酒1 h后各剂量组灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药21 d。对肝脏进行HE染色,生化法检测肝脏匀浆上清液的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与空白组比较,模型组呈现典型酒精肝组织病变特征,肝组织ALT、AST、MDA、IL-4、IL-6及TNF-α水平升高(P<0.05),而SOD、T-AOC及GSH水平降低(P<0.05)。与模型组比较,藤茶总黄酮各剂量组对酒精性肝组织炎性程度、水肿程度及脂变程度均呈现不同程度的减轻,肝组织ALT、AST、MDA、IL-4、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),而SOD、T-AOC、GSH水平升高(P<0.05)。结论藤茶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠具有一定保护作用,其可能机制与增加肝组织抗氧化酶的活性、降低脂质过氧化水平、降低肝组织IL-4、IL-6、TNF-α等炎症因子水平有关。     

槲皮素固体分散体对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究槲皮素固体分散体对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法槲皮素固体分散体给予小鼠连续灌胃7 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,观察肝脏组织学变化。结果槲皮素固体分散体能降低CCl4致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT和AST水平;提高肝组织中SOD活性和GSH含量,降低MDA含量,明显改善肝组织损伤程度。结论槲皮素固体分散体对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

隐丹参酮调节AMPK/Nrf2信号通路治疗小鼠非酒精性脂肪性肝病作用机制

目的:研究隐丹参酮调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路治疗小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作用机制。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常组12只和造模组48只。造模组连续给予8周高脂饲料+红糖水构建NAFLD模型,然后随机分为模型组和隐丹参酮低、中和高剂量组,每组12只。治疗4周后,检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,检测小鼠肝脏和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,油红O和HE染色观察肝脏组织病理学改变,同时采用Western blot检测肝脏组织AMPK、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、Nrf2蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝脏和血清TG、TC水平,血清AST、ALT和MDA水平明显升高,血清SOD、GSH水平明显降低(均P<0.05);与模型组比较,不同剂量隐丹参酮组小鼠血清和肝脏TG、TC水平,血清AST、ALT、MDA水平明显降低,血清SOD、GSH水平明显升高(均P<0.05)。HE染色和油红O染色...     

参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠的治疗及作用机制研究

目的 观察参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤小鼠的治疗效果,并探讨作用机制。方法将50只ICR小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组,每组10只。空白对照组予0. 9%氯化钠注射液0. 13 m L/10 g灌胃,其余4组予25 mg/m L APAP溶液0. 13 m L/10 g灌胃,每2 d 1次,连续2周,建立急性肝损伤模型。造模后,空白对照组、模型组予0. 9%氯化钠注射液0. 2 m L/10 g灌胃,乙酰半胱氨酸组予10 mg/m L的乙酰半胱氨酸溶液0. 1 m L/10 g腹腔注射,参灵颐肝汤组予3. 5 g/m L的参灵颐肝汤0. 2 m L/10 g灌胃,两药联用组予3. 5 g/m L的参灵颐肝汤0. 2 m L/10 g灌胃联合10 mg/m L的乙酰半胱氨酸溶液0. 1 m L/10 g腹腔注射,每日1次,连续2周。检测各组小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBi L)水平;检测肝脏匀浆液上清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。取肝脏右叶进行苏木精-伊红(HE)染色,观察肝组织的病理改变情况。结果 与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠血清AST、ALT、TBi L水平均升高(P 0. 05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、ALT水平均升高(P 0. 05),两药联用组小鼠血清AST水平升高(P 0. 05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、两药联用组小鼠血清AST、ALT、TBi L水平均降低(P 0. 05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、TBi L水平均降低(P 0. 05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠血清AST、TBi L水平均降低(P 0. 05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠血清ALT水平降低(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均升高(P 0. 05),SOD水平均降低(P 0. 05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织SOD水平均降低(P 0. 05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、TNF-α、MDA水平均降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P 0. 05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组小鼠肝组织MDA水平降低(P 0.05),两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P 0. 05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠肝组织IL-6水平降低(P 0. 05)。空白对照组小鼠肝细胞核排列规整,可以清晰地看到肝小叶结构;模型组小鼠肝细胞的结构遭到破坏,肝细胞出现不同程度坏死、变性,肝索紊乱并伴有明显的炎症细胞浸润;与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组肝组织结构均有不同程度的改善,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组有少量炎性浸润,细胞坏死的现象减轻,两药联用组细胞排列比较整齐,未见大面积炎性浸润及坏死,与空白对照组最为相似。结论 参灵颐肝汤可显著降低APAP所致肝损伤小鼠体内AST、TBi L、IL-6、MDA水平,且可改善肝脏病理变化,但对ALT、TNF-α、SOD指标无明显改善作用,考虑其作用机制可能与抗炎、抗氧化和抑制细胞凋亡有关。     

雷公藤甲素通过PTEN表达调控Wnt/β-catenin通路抑制黑色素瘤的机制研究

目的:探讨雷公藤甲素的抗黑色素瘤作用是否与PTEN表达及Wnt/β-catenin通路相关。方法:实验分为5组:空白对照组、雷公藤甲素(20 nmol/L)组、β-catenin抑制剂(5μmol/L IWR-1-endo)组、雷公藤甲素+β-catenin抑制剂组、ATRA(100μmol/L)组。分别采用CCK8法、Annexin V-FITC/PI双染色法、实时定量PCR法和Western blot法检测各组A375细胞活力、凋亡率及PTEN、β-catenin、Bcl-2、Caspase-3、PCNA mRNA及蛋白的表达。结果:雷公藤甲素、β-catenin抑制剂和ARTA处理能抑制A375细胞的增殖并诱导其凋亡,在增强Caspase-3和PTEN表达的同时抑制β-catenin、Bcl-2、PCNA的表达。结论:雷公藤甲素能抑制黑色素瘤细胞A375的增殖并诱导其凋亡,该作用可能是通过增加PTEN的表达进而抑制Wnt/β-catenin通路的激活来实现。     

智复欣防治血管性认知障碍的作用机理研究

目的:评价智复欣对血管性认知障碍大鼠的治疗作用并探讨其相关作用机制。方法:大鼠分2次结扎双侧颈总动脉(2-VO),造模后1个月,将动物随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐阳性对照组及智复欣高、中、低剂量组。连续给药8 w,然后采用Morris水迷宫法测定其学习、记忆能力;取脑组织进行组织病理学检查并检测其中乙酰胆碱酯酶(ACh E)、乙酰胆碱(ACh)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;同时还考察了药物对ACh E的直接作用和对过氧化氢损伤PC12细胞的作用。结果:智复欣能显著缩短脑缺血大鼠在定位航行实验中的潜伏期,增加其在空间探索实验中进入平台的次数,并能显著增加脑缺血大鼠脑组织的神经细胞数量,降低脑组织ACh E、MDA水平,升高ACh、SOD水平。较高浓度的智复欣在体外对电鳗乙酰胆碱酯酶有微弱的抑制作用。智复欣体外对过氧化氢引起的PC12细胞损伤具有良好的保护作用。结论:智复欣能改善血管性认知障碍大鼠的认知功能,其作用机制可能与通过抗氧化等作用减少脑组织在缺血、缺氧条件下神经元的丢失有关。     

骆驼刺茎的化学成分研究

目的:研究骆驼刺茎的化学成分。方法:运用硅胶柱层析、Sephadex LH-20和反相RP-18柱色谱进行分离纯化,通过现代波谱学鉴定方法(1H-NMR、13C-NMR)结合文献数据分析鉴定化合物的结构。结果:从骆驼刺茎中分离并鉴定19个化合物,分别为:(3S,5R,6R,7E,9S)-megastigman-7-ene-3,5,6,9-tetrol 3-O-β-D-glucopyranoside(1)、(3S,5R,6R,7E,9S)-megastigman-7-ene-3,5,6,9-tetrol 9-O-β-D-glucopyranoside(2)、(1R)-4-[(3R)-3-hydroxybutyl]-3,5,5-trimethylcyclohex-3-enyl-O-β-D-glucopyranoside(3)、(1R)-3-[(4R)-4-hydroxybutyl]-2,6,6-trimethylcyclohex-1-methy-propyl-O-β-D-glucopyranoside(4)、松脂素(5)、松脂酚-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(6)、丁香脂素-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)、epoxyconiferyl alcohol(8)、阿魏酸(9)、2-(2-羟基苯)乙基-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(10)、4,6-二羟基-2-O-β-D-吡喃葡萄糖基苯丙酮(11)、香草醛(12)、对-羟基苯甲酸(13)、对-羟基苯甲醛(14)、烟酸(15)、甲基-α-D-呋喃果糖苷(16)、红车轴草素(17)、异鼠李素-3-O-刺槐二糖苷(18)、异鼠李素-3-O-β-芸香糖苷(19)。结论:其中,化合物1~16为首次从该植物中分离得到。     

山茱萸中1个新苯丙素苷类化合物

采用大孔树脂、硅胶及反相ODS柱色谱等方法从山茱萸干燥果实的水提物中分离得到1个新的苯丙素苷类化合物,综合利用1H-NMR,13C-NMR, DEPT, HSQC, HMBC, HR-ESI-MS等手段鉴定其为1-O-(6′-O-p-hydroxybenzoyl-β-D-glucopyranosyl)-p-phenylpropanol,命名为山茱萸苯丙素苷A (1,cornuphenylpropanoid A)。     

Box-Behnken设计优化五指毛桃中多糖复合酶法的提取工艺

目的:优选混合酶法提取五指毛桃多糖的工艺。方法:通过单因素试验设计,以多糖收率为指标,考察不同影响因素对工艺的影响,并根据单因素结果通过D-最优混料设计优化复合酶的配比,用Box-Behnken试验设计法对得出的影响因素进行筛选。结果:混合酶最佳比例为果胶酶占25.2%、纤维素酶占66.7%、甘露聚糖酶占8.1%;混合酶法提取五指毛桃多糖最优工艺为加酶量5.0%、溶媒倍数36倍、反应体系p H 4.7、酶反应温度42.5℃及酶反应时间294 min,五指毛桃多糖收率在1.39%左右。结论:利用Box-Behnken效应面法优选的五指毛桃多糖复合酶提取工艺稳定可行,可用于五指毛桃多糖的提取。     

茶多酚调节STAT3/miR-126/端粒信号通路活性延缓高糖诱导的人肾小球系膜细胞衰老

探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)在体外高糖环境下延缓人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HGMCs)衰老的作用及可能的机制。在体外培养HGMCs,分为正常组(normal group,N,5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、甘露醇组(mannitol group,MNT,5.5 mmol·L^-1葡萄糖+24.5 mmol·L^-1甘露醇)、高糖组(high dose of D-glucose group,HG,30 mmol·L^-1葡萄糖)、低剂量TP组(low dose of TP group,L-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+5 mg·L^-1 TP)及高剂量TP组(high dose of TP group,H-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+20 mg·L^-1 TP),分别在37℃,5%CO2条件下培养,干预72 h后,首先观察TP对HGMCs形态的影响;其次,检测细胞周期、衰老相关半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色阳性率、端粒长度;最后,检测p53-p21-Rb信号通路中关键信号分子p53,p21,Rb的蛋白表达水平及p-STAT3,miR-126的表达水平。结果表明,高糖能诱导HGMCs衰老,不仅表现为细胞周期阻滞于G1期、SA-β-gal染色阳性率升高、端粒长度缩短,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平升高和p53-p21-Rb信号通路激活。L-TP能延缓HGMCs衰老,不仅表现为HGMCs细胞周期G1期阻滞的改善、SA-β-gal染色阳性率的下降、端粒长度的延长,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平的下降,端粒-p53-p21-Rb信号通路活性的抑制。此外,高糖诱导HGMCs p-STAT3表达水平上调、miR-126表达水平下调,而L-TP可使这些变化得到改善。总之,高糖能激活端粒-p53-p21-Rb信号通路而诱导HGMCs衰老;L-TP能调节STAT3/miR-126表达水平,抑制端粒-p53-p21-Rb信号通路活性而延缓高糖诱导的HGMCs衰老。这些发现为临床上防治糖尿病肾病相关的肾脏细胞衰老提供了有效的干预措施。     

骨髓间充质干细胞移植对四氯化碳大鼠肝损伤的影响及一贯煎的干预作用

该研究观察BMSCs早期尾静脉移植对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)肝损伤模型大鼠的影响以及一贯煎的干预作用。雌性Wistar大鼠65只,随机分为正常组,模型组,细胞移植组,一贯煎组和一贯煎加细胞移植组。造模各组大鼠按3 mL·kg^-1每周2次腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液,共9次;细胞移植组和一贯煎加细胞移植组在首次注射CCl4后立即经尾静脉注入第3代BMSCs 1×10^6个;用药组灌胃一贯煎水煎液。结果可见细胞移植和一贯煎均可降低首次造模48 h的血清ALT和AST。造模4周后,模型组血清ALT,AST,γ-GT活性增高,TBIL含量增高;肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增加;肝组织病理可见大泡型脂肪变性,油红O染色可见大量脂滴,天狼猩红染色未见明显胶原增生,血清TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05)。BMSC细胞移植组大鼠肝功能和组织病理较模型组进一步恶化,肝组织可见少量胶原增生,肝组织SOD活性更低,MDA和TG含量进一步增高(P<0.05),血清TNF-α和IL-6含量较模型组升高(P<0.05);经一贯煎干预后,各检测指标均较模型组和细胞移植组有所改善。SRY原位杂交检测显示,BMSC移植后在心、肝、脾、肺、肾均可检测到SRY阳性表达,但以肝脏最多,经一贯煎干预后,SRY阳性细胞在肝脏表达减少。Western blot结果显示正常组高表达Wnt和β-catenin,CCl4造模后表达明显减少,细胞移植后有进一步降低的趋势,一贯煎组干预后则表达增高。该研究表明早期尾静脉BMSCs移植可加重大鼠CCl4肝损伤,促进肝纤维化形成,一贯煎可改善BMSCs移植加重的CCl4肝损伤,其机制与减少BMSCs归巢肝脏,上调Wnt/β-catenin信号通路有关。     

抗感颗粒治疗小儿流行性感冒120例多中心随机对照双盲临床研究

目的评价抗感颗粒治疗小儿流行性感冒的疗效及安全性。方法采用随机、双盲双模拟、平行对照、多中心临床试验方法,将240例患儿分为治疗组和对照组各120例,治疗组口服抗感颗粒及利巴韦林颗粒模拟剂,对照组口服抗感颗粒模拟剂及利巴韦林颗粒,两组疗程均为7天,疗程中临床痊愈者,随时停药,按完成病例处理。观察两组患儿完全退热时间、临床痊愈时间、主要症状(发热、头痛、鼻塞、流涕、咽痛)的曲线下面积(AUC)以及中医证候疗效与安全性,同时采用全分析集分析(FAS)与符合方案分析集分析(PDS)。结果完全退热时间FAS治疗组中位时间为32.00 h,对照组为72.00 h(P<0.01)。临床痊愈时间FAS治疗组中位时间为56.00 h,对照组为80.00 h,PPS与FAS结果相近,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组患儿发热、咽痛AUC面积治疗组小于对照组(P<0.01)。PPS与FAS结果一致。两组患儿中医证候疗效比较:FAS治疗组总有效率100%,愈显率92.50%。对照组分别为91.67%及72.50%。PPS治疗组总有效率100%,愈显率93.40%;对照组分别为91.26%及73.79%。治疗组总有效率及愈显率均高于对照组(P<0.01)。PPS与FAS结果一致。两组患儿均未出现不良反应。结论抗感颗粒治疗小儿流行性感冒疗效优于利巴韦林颗粒,且安全性好。     

竹节参总皂苷通过调节TGF-β1/Smad3通路改善衰老大鼠心肌纤维化的作用研究

研究竹节参总皂苷(saponins extracted from Panax japonicas,SPJ)对衰老大鼠心肌纤维化的改善作用及作用机制。将18月龄SD雄性大鼠随机分为衰老模型组、SPJ低剂量组、SPJ高剂量组,每组10只;衰老模型组,SPJ低、高剂量组分别灌胃给予等量的生理盐水,SPJ 10,60 mg·kg^-1·d^-1,每周6次,持续灌胃6个月至24月龄;另取10只6月龄大鼠作为青年对照组。处死动物后,采用HE染色观察各组大鼠心肌形态;Masoon染色观察各组大鼠胶原沉积的变化;RT-PCR法检测各组大鼠心脏组织中胶原相关蛋白COL1α2,COL3α1,肌成纤维细胞标记物α-SMA和基质金属蛋白酶MMP9,MMP2的mRNA表达水平;Western blot法检测各组大鼠心脏组织中TGF-β1,p-Smad3,IL-1β,TNF-α的蛋白表达。SPJ能有效改善衰老大鼠心肌纤维紊乱程度,减少炎性细胞浸润,降低衰老大鼠胶原蛋白沉积;能明显下调衰老心脏组织中COL1α2,COL3α1,α-SMA和MMP9,MMP2的mRNA表达水平;同时,能有效抑制衰老心脏中TGF-β1,p-Smad3,TNF-α,IL-1β蛋白的表达量。SPJ能有效改善衰老大鼠心肌纤维化程度,其作用机制与抑制衰老心脏中TGF-β1,p-Smad3蛋白表达,降低心肌炎症反应有关。     

1602例类风湿关节炎患者中医证候分布特点的多中心横断面调查

目的分析类风湿关节炎中医证候分布特点。方法采集全国18家研究中心1602例类风湿关节炎患者的病史及中西医诊断信息,设计类风湿关节炎病证规律调查表,将所有信息录入类风湿关节炎中医临床数据库。将患者辨证分为风湿痹阻证、寒湿痹阻证、湿热痹阻证、痰瘀痹阻证、气血两虚证、肝肾不足证。分析患者中医证候分布及组合特点。结果共收集符合标准的调查表1602份。因部分调查表证候诊断缺如,1418例证候填写完整的RA患者中,单一证候1232例占86.88%,其中湿热痹阻证比例最高共计622例,占43.86%,其他依次为寒湿痹阻证、肝肾不足证、痰瘀痹阻证、风湿痹阻证、气血不足证。RA患者不同证候分布差异具有统计学意义(P<0.05)。除西南地区外,其他各地区RA患者均以湿热痹阻证为主要证候,湿热痹阻证在华北地区的证候分布中所占比例最高为57.08%(137例/240例),西南地区最低为25.48%(66例/259例),西南地区以寒湿痹阻证为主要证候占32.82%(85例/259例)。各地区证候分布差异具有统计学意义(P<0.05)。痰瘀痹阻证、肝肾不足证病程与风湿痹阻证、寒湿痹阻证、湿热痹阻证、气血两虚证相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论湿热痹阻证是类风湿关节炎患者的主要证候类型,其地域分布广,病程较痰瘀痹阻证、肝肾不足证患者短。