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相似文献
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1.
(蒙学军)(王家 )ArachidonicacidMetabolisminGalactosamine/EndotoxinIndudcedAcuteLiverinjuryinRats¥MENGXue-Jun;WANGJia-long(DivisionofG...  相似文献   

2.
(冯作化)(张桂梅)(郝天玲)(周斌)(张慧)(姜志尧)EffectofDiallylTrisulfideontheActivationofTCellandMacrophage-mediatedCytotoxicity¥FENGZuo-hua;ZHANGGui-...  相似文献   

3.
(张大军)(冯博)(皇甫永穆)TheproductionofStrainsHighlyExpressingHumanInterleukin-2cDNA¥ZHANGDa-jun,FENGBo,HUANGFUYong-mu(DepartmentofMedica...  相似文献   

4.
A Chromosome Study on 97 Cases of Acute Nonlymphocytic Leukemia M2   总被引:1,自引:0,他引:1  
(程范军)(杨爱德)(费洪宝)AChromosomeStudyon97CasesofAcuteNonlymphocyticLeukemiaM2¥HENFan-jun,YANGAi-de,FEIHong-bao(ResearchInstituteofHema...  相似文献   

5.
ExperimentalStudyonEffectsofMailuotongGranuleonAnti-thromboangiitisObliterans¥WANGJun;WANGYu-sheng;FUMan-hua;etal(HenanInstit...  相似文献   

6.
OxidativlyModifiedVeryLowDensityLipoproteinEnhancesMonocyteAdhesiontoEndothelialCellsFENGYou-mei(冯友梅);ZHANGZhi-bing(张志兵);WANG...  相似文献   

7.
LocalizationandBiodistributionofConjugateATG-Dex-DNRinNudeMiceasModelsforHumanLeukemiaZHANGDong-hua(张东华),TANGJin-zhi(唐锦治),LIZ...  相似文献   

8.
ForensicPathologicalExpertiseofMedicalTangleAnalysisof139AutopsyCasesZHANGYi-gu(张益鹄);WANGZuo-fei(王佐飞);HUANGGuang-zhao(黄光照)(De...  相似文献   

9.
使用硫代修饰的G蛋白(Gαq/11亚基和ras蛋白)反义寡聚脱氧核苷酸(Gαq/11亚基和ras蛋白AS-ODNs)作用于含20%胎牛血清DME培养液培养基的血管平滑肌细胞(vSMC)。通过细胞计数和免疫细胞化学方法,观察了Gαq/11亚基和ras蛋白AS-ODNs对vSMC增殖和PCNA表达的影响。结果表明,Gαq/11亚基和ras蛋白AS-ODNs联合应用能明显抑制vSMC增殖;免疫细胞化学分析亦显示vSMC中PCNA蛋白表达显著减少。而相同浓度的正义ODNs只有微小抑制作用。结果提示,Gαq/11亚基和ras蛋白AS-ODNs有可能应用于防治临床血管活性物质依赖性细胞增生性疾病的研究。  相似文献   

10.
ExperimentalStudyonProtectiveEffectofRhodialaCapsuleagainstMyocardialIschemiaandMyocardialHypoxia¥ZHANGZao-hua;MENGJing-bi;FA...  相似文献   

11.
本文采用荧光偏振技术和受体荧光定量测定法,动态观察DMSO(二甲亚砜)体外诱导人急性早幼粒白血病细胞系(HL-60细胞)沿粒系统成熟分化过程中细胞膜流动性及膜ConA受体结合量的改变,还测定Molt4和Raji淋巴瘤细胞膜的相应变化.结果表明,随分化细胞百分率增加膜流动性和ConA受体结合量降低,呈现有意义的逆转改变(P<0.01).二株淋巴瘤细胞膜的流动性和ConA受体结合量均明显高于正常淋巴细胞。实验结果证实了膜流动性增高及ConA受体结合量增加是HL-60细胞的膜表型特征,并能随恶性细胞的诱导分化而逆转。  相似文献   

12.
HL-60细胞在DMSO诱导下沿粒细胞方向分化,120h NBT~ 细胞达84%。细胞经诱导24h蛋白激酶C活性增加,72h为未诱导细胞的2.7倍。酶活性的增加,主要是由于细胞浆部分而不是细胞膜部分可溶性酶活性改变的结果。分化诱导剂DMSO本身不能直接激活蛋白激酶C,提示DMSO对酶活性的影响是间接的。  相似文献   

13.
作者采用[~(14)C]-半乳糖研究佛波酯(TPA)、二甲基亚砜(DMSO)、GM3(NeuAe-Gal-Gle-cer)等诱导HL-60细胞分化过程中神经节苷酯(Sg)合成及CMP-Neu Ac:LacCer唾液酸转移酶(ST1)活性的变化。TPA、GM3促进HL-60细胞合成[~(14)C]-Gg,也促进GM3的合成。DMSO抑制HL-60细胞合成[~(14)C]-Gg,但促进GM3的合成。各种制剂处理EL-60细胞后,均能使ST1活性升高,但GM3使ST1活性增加不明显,可能是终产物对ST1的反馈抑制。结果提示Gg(GM3)的生物合成和ST1的活性变化与HL-60细胞的分化增殖有关。  相似文献   

14.
作者将纯化得到的神经节音脂GM3加到人早幼粒白血病细胞系(HL-60)DME/F12培养液中,终浓度为50μM,细胞的增殖明显受到抑制,并按单核-巨噬细胞途径定向分化成熟,表现为细胞吞噬功能显著增强,非特异性酯酶活性升高等。细胞的形态也呈现与这种分化相一致的变化。在此基础上,作者探讨了以DPH为探针测定HL-60细胞膜流动性的实验条件,研究了促分化剂神经节耷脂GM3、二甲基亚砜(DMSO)和佛波酯(TPA)对HL-60细胞膜流动性的影响,结果表明:GM3、DMSO和TPA均可降低HL-60细胞膜流动性。  相似文献   

15.
4种人白血病细胞株,一种小鼠肉瘤细胞株的培养上清液和4种白血病患者血清均发现有免疫抑制活性。抑制PHA诱导的淋巴细胞增殖,抑制白细胞介素2的产生和反应性,以2BS人胚肺细胞作对照则无抑制作用.肿瘤细胞株培养上清液无细胞毒作用,其抑制作用无种属特异性和组织器官特异性.其中,来源于HL-60人早幼粒白血病细胞肿瘤免疫抑制因子的分子量为87kD,其化学本质为蛋白质,抗急性非淋巴细胞白血病药物对这种肿瘤免疫抑制因子的分泌有部分阻抑作用。  相似文献   

16.
用电镜及超微结构细胞化学方法,观察并比较了RA及DMSO诱导HL-60细胞分化的演变过程,两种诱导剂均可使HL-60细胞分化为有吞噬功能的粒细胞,但DMSO处理组尚出现少量分化为单核细胞。超微结构和细胞化学的结果说明RA诱导HL-60细胞分化有一个清晰的成熟演变过程。在诱导剂处理四天中,从最初表现为核变形至分裂、胞浆A颗粒由疏松变为致密以及S颗粒和吞噬活动出现;MPO反应从开始时出现于内质网、核膜腔、A颗粒,演变为最终只存在于A颗粒。DMSO处理细胞在第二、三天间有一个诱导分化的转折点。对上述结果进行了初步讨论、  相似文献   

17.
许培权  龚建平 《实用全科医学》2007,5(7):566-567,F0003
目的探讨一种可靠的肿瘤细胞分化模型,确立一套判定肿瘤细胞是否分化的简便、准确的方法。方法以分化诱导剂二甲基亚砜(dimethylsulphoxide,DMSO)影响下不同时间点的HL_60细胞为检测时象,应流式细胞术来分析细胞大小及细胞表面的分化标志物;经碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色后,用激光共聚焦显微镜观察时已分化细胞进行形态学确认。结果随着药物诱导时间的延长,被诱导的HL-60细胞体积逐渐增大;在48h后,被DMSO诱导细胞开始表达分化标志物CD11b并出现细胞核型的变化。结论DMSO能诱导HL-60细胞分化;应流式细胞术来分析细胞大小及细胞表面的分化标志物,再用激光共聚焦显微镜观察已分化细胞核的形态变化是判定肿瘤细胞分化的简便、准确的方法。  相似文献   

18.
以显微分光光度法和流式细胞计观察经维甲酸(RA)或二甲亚砜(DMSO)处理 HL-60细胞的 DNA含量和细胞增殖的动态变化.结果显示 HL-60细胞的 DNA 含量由原来高出一倍以上降至接近正常.其中 RA处理细胞 DNA 在处理后第3天和第5天有二次剧降,而 DMSO 处理细胞 DNA 量呈平缓逐日下降.两种处理细胞在诱导第2天 G_1/G_0期细胞明显增多,并在第3天达到高峰。对两种诱导剂作用机理进行了讨论.  相似文献   

19.
作者采用[~(14)C]-标记的半乳糖研究HL-60细胞分化过程中中性糖脂的合成,以了解佛波酯(TPA)、二甲基亚砜(DMSO]、GM3(NeuAc-Gal-Glc-Cer)、GMI[Gal-GalNAc-(NeuAc)Gal-Glc-Cer]和硫脂对其生物合成的影响。TPA、GM3不但能诱导HL-60细胞分化为单核细胞,而且明显地增加[~(14)C]-半乳糖的掺入。TPAGM3在不同程度上促进[~(14)C]-标记的中性糖脂合成,其中主要促进二己糖基神经酰胺(GL2)合成。DMSO诱导HL-60细胞分化为粒细胞,不仅显著地抑制了[~(14)C]-半乳糖掺入,而且抑制了[~(14)C]-标记的中性糖脂的合成,但是促进-已糖基神经酰胺[GL1]的合成。这些结果提示中性糖脂的生物合成与HL-60细胞的分化有关。  相似文献   

20.
线粒体参与HL-60细胞耐药机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究线粒体膜参与肿瘤耐药的可能机制。方法 提取HL-60及其耐药细胞线粒体,检测线粒体总ATP酶活性及Ca^2 诱导下线粒体膜通透改变孔道开放和线粒体膜电位下降程度。结果 HL-60细胞线粒体总ATP酶活性明显高于其耐药细胞,Ca^2 诱导下HL-60细胞线粒体膜电位下降和膜通透改变孔道开放程度与其耐药细胞相比更明显。结论 线粒体总ATP酶活性及Ca^2 诱导下膜电位下降及膜通透改变孔道开放的程度与肿瘤细胞耐药有关。  相似文献   

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