硝酸镧对大鼠胃粘膜长期作用的实验研究

目的 :探讨硝酸镧〔L a( NO3) 3〕长期口服对大鼠胃粘膜的影响。方法 :应用常规组织学和形态计量学方法研究长期经口给予 Wistar大鼠不同剂量的硝酸镧后胃粘膜的变化。结果 :给予硝酸镧 6个月后 ,2 0和 10 mg·kg-1组大鼠胃底腺上有较多胞质疏松的壁细胞 ;胃底腺壁细胞、主细胞、颈粘液细胞比值的变化与剂量呈一定相关性 ;2 0和 10 mg· kg-1组雄性大鼠胃底腺颈粘液细胞内酸性粘液物质的含量减少 ,2、0 .2和 0 .1mg· kg-1组雄性和雌性大鼠胃底腺颈粘液细胞内酸性粘液物质的含量增加。结论 :较高剂量 ( 2 0和 10 mg· kg-1)的硝酸镧长期口服引起胃粘膜的损伤 ;较低剂量 ( 2、0 .2和0 .1mg· kg-1)的硝酸镧对胃粘膜有一定的保护作用。     

3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝对阿斯匹林诱发大鼠胃溃疡的影响

目的探讨了-氧-乙酸-11-脱氧甘草次酸铝（alumium3－0－acetyl－11－deoxoglycyrrhetinate，ADA）对胃溃疡的防治作用。方法健康Wistar大鼠29只，随机分为4组，分别分为阴性对照组，及生胃酮（carbenoxolone，CN）阳性对照组，ADA50、100mg·kg-1各一组。观察时胃溃疡模型的作用。结果ADA50及100mg·kg-1组对胃溃疡的抑制率与阴性对照组相比，差异显著（P＜0.01），呈剂量依赖性；并且在相同剂量下（100mg·kg－1）对溃疡抑剂率比CN组高（P＜0.05）。ADASO及100mg·kg-1对胃液总酸度、胃蛋白酶活性与阴性对照五相比，差异均显著（P＜0．01），阴性对照组未引起胃液量和胃液总酸度的明显变化。结论治疗量的ADA能显著抑制阿斯匹林型胃溃疡的形成，能显著提高对溃疡的抑制率。ADA抗溃疡的作用机制：能降低胃液总酸度和胃蛋白酶活性     

溃疡散对大鼠实验性胃溃疡的保护机制

目的　研究溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。方法　Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 0 .5 %羧甲基纤维素钠组、西咪替丁 (0 .5 g·kg-1)阳性对照组、溃疡散 0 .35 g、0 .7g及 1.4g·kg-13个剂量组。给药 6d后采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定胃液容量、胃酸含量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量。结果　溃疡散 0 .7g和 1.4g·kg-1组能明显减少胃液容量 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)和降低胃总酸排出量 (P <0 .0 0 1) ;各剂量组均能显著降低胃蛋白酶活性 (P <0 .0 1)和增加胃壁粘液量 (P <0 .0 5 ) ;各种作用呈剂量依赖性。结论　溃疡散的抗溃疡作用与增强粘膜保护因素和减少对胃粘膜的损伤因素有关。     

无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

目的：观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定胃粘膜中的前列腺素E2（PGE2）、生长抑素（SS）、胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流（GMBF）。结果：无水乙醇可直接引起胃粘膜表面上皮细胞的变性、坏死及脱落；无水乙醇组与对照组比较胃粘膜中的PGE2（P<0．05）、SS（P＜0．05）、胃粘膜表面粘液（P<0．05）、GMBF（P＜0．05）均明显降低。结论：无水乙醇可直接损伤大鼠胃粘膜表面的上皮细胞。其引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理可能与无水乙醇引起胃粘膜内PGE2、SS、胃表面粘液及GMBF降低，从而损伤胃粘膜的防御功能有关。     

复方丹参注射液对大鼠运动应激性溃疡的影响

目的 探讨活血化瘀类中草药复方丹参注射液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法 以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为三组，即正常对照组、模型组和丹参组。检测三组大鼠胃粘膜的溃疡指数(U1)、胃粘膜血流量(GMBF)和胃粘膜一氧化氮(NO)的含量的变化。结果 力竭性运动后的模型组大鼠UI值明显增大，同时GBMF下降，粘膜内NO含量增高；而力竭性运动前预先应用复方丹参注射液则减轻了力竭性运动所造成的胃粘膜损伤，GMBF和粘膜NO含量均相应增加；GMBF、UI、NO含量变化之间有相关关系。结论 复方丹参注射液抗力竭性运动应激性胃溃疡的形成，可能是通过促进内源性NO释放而介导对胃粘膜血流量调节来实现的。     

吡哌酸锌对大鼠胃液分泌的影响

目的　探讨吡哌酸锌对大鼠胃酸、胃蛋白酶活性、胃壁粘液分泌的影响。方法　Wistar大鼠5 0只 ,体重 2 2 2± 11g ,随机分成 5组。各组分别灌胃 0 .5 %羧甲基纤维素钠、5 %西米替丁和 3个剂量组的吡哌酸锌 ,每天 1次 ,连续 6d后 ,结扎幽门 ,手术后 5h处死大鼠 ,取出胃液和胃 ,测定大鼠胃酸、胃蛋白酶活性和胃壁粘液的分泌。结果　吡哌酸锌能降低胃液量、减少胃总酸排出量 (P <0 .0 1)与抑制胃蛋白酶活性 ,也能显著增加胃壁粘液的分泌 (P <0 .0 0 1)。结论　吡哌酸锌能使胃粘膜损伤因素减弱 ,保护因素增强。     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

胃粘膜血流量和适应性细胞保护作用——盐酸对胃粘膜血流量的影响

观察了不同浓度盐酸对大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,探讨GMBF和适应性细胞保护作用的关系。用0.6mol/LHCl灌胃产生胃粘膜损伤,用廓氢法测GMBF。结果:(1)0.01、0.04mol/LHCl使正常大鼠GMBF增加,不引起胃粘膜损伤;(2)0.6 mol/LHCl使正常大鼠胃粘膜血流量减少,并产生明显的胃粘膜损伤;(3)0.04mol/LHCl减轻了0.6mol/LHCl所致的胃粘膜损伤,翻转了0.6mol/LHCl所致的GMBF下降。提示在适应性细胞保护作用中,GMBF的增加起着重要作用。     

胃喜康煎剂对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的　观察胃喜康煎剂对消化性溃疡愈合质量的影响。方法　采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康煎剂。用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察 ,用硝酸还原酶法检测血清NO ,用放射免疫法检测血浆ET含量 ,用氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果　胃喜康组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,血清NO含量显著高于模型组 (P<0 .0 1 ) ,血浆ET含量明显低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,GMBF显著高于模型组和雷尼替丁组 (P <0 .0 1 )。结论　胃喜康煎剂可能是通过增加NO、降低ET含量、增加胃黏膜的血流量、改善胃黏膜微循环 ,达到提高胃溃疡愈合质量的目的。     

吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用

目的　探讨吡哌酸锌对实验性胃溃疡的作用及作用机制。方法　健康大鼠和小鼠 ,均衡随机分为 5组 ,即阴性对照组 (羧甲基纤维素钠 )、阳性对照组 (西咪替丁 )、吡哌酸锌 2 5mg·kg-1、5 0mg·kg-1和10 0mg·kg-1剂量组 (小鼠剂量加倍 ) ,每组 10只 ,分别观察对 4种实验性胃溃疡的作用。结果　吡哌酸锌对各种胃溃疡模型的抑制率与阴性对照组相比差异显著 (P <0 .0 1) ,并呈剂量依赖性。结论　吡哌酸锌对实验性胃溃疡有保护作用。     

蜂胶石油醚与正丁醇萃取物对大鼠实验性胃溃疡作用的比较观察

本文采用三种大鼠胃溃疡模型，作了蜂胶石油醚萃取物及蜂胶正丁醇萃取物抗溃疡作用的对比观察，并初步探讨其机理，实验结果，蜂胶石油醚萃取物能明显促进醋酸型溃疡的愈合（Ｐ＜０．００１），对抗应激型溃疡的形成（Ｐ＜０．０５），并降低胃液中游离酸度（Ｐ＜０．０１），增加ＰＧＥ２（Ｐ＜０．０１）和胃壁粘液含量（Ｐ＜０．０１）；而正丁醇萃取物对三种溃疡模型均无显著影响，但能降低胃液中胃蛋白酶活性（Ｐ＜０．０５），并增加粘液含量（Ｐ＜０．０５），表明蜂胶抗溃疡作用的主要有效部位是蜂胶石油醚萃取物部分，并初步提示蜂胶石油醚萃取物的抗溃疡作用可能与改善局部血液循环，促进组织再生修复，增加胃内粘液及ＰＧＥ２含量，抑制胃酸分泌，影响交感─肾上腺髓质系统等因素有关。＊ｐ＜０．００１，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌ；＃＃＃ｐ＜０．００１，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＴｗｅｅｎ－８０Ｐ＜０．０５ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｉｍｅｔｉｄｉｎｅ统计结果（见Ｔａｂｌｅ１）．吐温－８０组与常水对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５），表明吐温－８０对溃疡无影响，而甲氰咪呱组与常水对照组相比有极显著性差异（Ｐ＜０，００１）．蜂胶石油醚萃取物组明显促?     

Healing effects of heparin on acetic acid-induced gastric ulcers in rats.

OBJECTIVE: To investigate whether or not heparin can accelerate the healing process of acetic acid-induced gastric ulcers in rats and to identify the mechanisms for heparin to produce this effect, so that we can develop a new therapeutic application to heparin besides its traditional anticoagulant activity. METHODS: Male Sprague-Dawley rats were used to produce acetic acid-induced gastric ulcers. Heparin in the doses of 100, 500, and 1000 U/kg were administered intravenously through the tail vein once daily, starting 1 day after ulcer induction for 7 days in the dose-response experiment or heparin 1000 U/kg at a time schedule of 3, 5, and 7 days in the time-response study, respectively. The gastric mucosal blood flow (GMBF) was measured using a laser Doppler flowmeter under ether anesthesia. The rats were then sacrificed and the ulcer areas were measured. The gastric mucosa was then scraped for the determinations of mucosal prostaglandin E2 (PGE2) level and myeloper-oxidase (MPO) activity. RESULTS: Heparin in the doses of 500 and 1000 U/kg accelerated the healing of acetic acid ulcers in a dose-dependent manner. The highest dose of heparin also reduced the ulcer areas in a time-dependent fashion. The effect was accompanied by an increase in gastric mucosal PGE2 levels. The same dose of heparin not only decreased the gastric mucosal MPO activity but also increased the GMBF in a time-related manner. CONCLUSIONS: Heparin with the doses used in the present study accelerated the healing of acetic acid-induced gastric ulcers in rats in a dose- and time-dependent manner, and this action was related to its effects to increase the levels of gastric mucosal PGE2 and GMBF as well as to decrease the gastric mucosal MPO activity.     

Changes of Gastric Mucosal Blood Flow in the Healing Process of Peptic Ulcers

Changes of gastro-duodenal mucosal blood flow (GDMBF) in the healingprocess of 82 patients with gastric ulcer,130 with duodenal ulcer and 9 with active ul-cer induced by gastric polypectomy were studied by endoscopic laser Doppler flowme-try.In 108 normal subjects,the mucosal blood flow at the angle and antrum of the les-ser curvature and on the anterior wall of the duodenal bulb was the smallest (P<0.01).In patients with gastric ulcer,gastric mucosal blood flow (GMBF)significantly decrea-Sed at the active stage and increased at the healing stage (P<0.01 ).GDMBF significan-tly increased (P<0.01) at the active stage and returned to normal at the healing stage ofduodenal ulcer.GDMBF was unchanged in the healing process of the active ulcer inducedby gastric polypectomy.The mucosal blood flow at ulcer centre and margins significan-tly decreased at the active stage and markedly increased at the healing stage as compa-red with that of surrounding mucosa.We conclude that GMBF plays an importantrole in the developing and healing process of peptic ulcers.     

The pathogenetic role of endogenous angiotensin II in stress ulcer in obstructive jaundice rats.

ＴｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｔｉｃｒｏｌｅｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｉｎｓｔｒｅｓｕｌｃｅｒｉｎｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｊａｕｎｄｉｃｅｒａｔｓＭｏｕＤｏｎｇｃｈｅｎｇ牟东成，ＺｈｕＸｕｅｇｕａｎｇ祝学光，ＸｕＷｅｉ徐为ａｎｄＤｕＲｕ...     

星状神经节阻滞预防大鼠应激性溃疡的实验研究

目的:探讨颈交感神经干离断(TCST)对应激所致大鼠胃黏膜损伤的防御机制。方法:采用束缚水浸制备应激模型,用Guth法计算溃疡指数。所有动物测定胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜组织NO、内皮素1(ET-1)含量。结果:应激6h后,TCST后应激组与应激对照组相比,GMBF显著升高而溃疡指数显著降低(P<0.01),胃黏膜ET-1及NO含量降低(P<0.01)。结论:星状神经节阻滞对应激性溃疡的发生有预防作用,其机制可能与其调节胃黏膜组织的ET-1、NO含量有关。