P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

缺氧诱导因子-1α的表达及微血管密度与结直肠癌生物学行为的关系

目的 :探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达对结直肠癌血管生成的影响及HIF 1α表达和微血管密度 (mi crovesseldensity ,MVD)与结直肠癌生物学行为的关系 .方法 :采用免疫组织化学方法检测 6 1例结直肠癌组织中HIF 1α表达 ,并用CD34抗体标记血管内皮细胞 ,计数结直肠癌组织中MVD .结果 :MVD的x±s为 (2 8.7± 1 2 .9) (6～5 5 ) ,HIF 1α阳性表达率为 6 5 .6 % ,其中弱、中、强阳性表达率分别为 2 8%、2 0 %、1 8% .HIF 1α表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关 (P <0 .0 1 ) .MVD与HIF 1α阳性表达程度成正相关 (rs =0 .795 ,P <0 .0 1 ) .结论 :结直肠癌血管生成与HIF 1α表达密切相关 .HIF 1α过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关 ,可能成为预测结直肠癌侵袭转移的重要指标     

缺氧诱导因子-1α的表达与肝癌血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与肝癌血管生成的关系及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)对肝癌生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学法检测肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肝癌组织中的肿瘤MVD。结果:肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达阳性率分别为71%、75%,MVD为41.32±9.47,明显高于正常肝组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈显著正相关(r=0.37,P<0.05;r=0.685,P<0.001)。HIF-1α、VEGF、MVD与肝癌的淋巴转移、包膜及静脉侵犯密切相关(P<0.05)。结论:HIF-1α的表达与肝癌新生血管的生成密切相关,HIF-1α的过表达、高MVD与肝癌的不良生物学行为有关,影响肝癌的预后,可能成为预测肝癌转移复发的参考指标。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

缺氧诱导因子-1α在喉鳞状细胞癌中的表达及与微血管密度的关系

目的 分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在喉鳞状细胞癌中的表达及与微血管密度(MVD)的关系,探讨其与喉癌生物学行为及预后的关系.方法 采用免疫组化法检测50例喉癌标本中HIF-1α的表达,并计数MVD,观察HIF-1α、MVD与喉癌各种病理因素之间的关系.结果 50例喉癌标本中39例HIF-1α表达阳性,平均MVD为(28.0±11.3),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).T分期晚期患者的HIF-1α阳性表达率为89.7%,MVD为(32.5±11.5),明显高于早期患者的61.9%和(21.7±7.7);淋巴结转移组中HIF-1α的阳性表达(94.4%)及MVD(37.1±8.7)明显高于无淋巴结转移组中的68.8%和(22.9±9.3),二者差异有统计学意义(P<0.05). HIF-1α阳性组的MVD明显高于阴性组;随着HIF-1α表达的增加,MVD逐渐增高,呈正相关(r=0.901,P<0.05).结论 HIF-1α在喉鳞状细胞癌中的表达与肿瘤的生物学行为及预后有关,提示其在喉癌的浸润和转移中起了重要作用.     

结直肠腺瘤及癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌发生发展的关系.方法:用免疫组化SABC法检测27例结直肠正常黏膜、13例腺瘤和61例癌组织中HIF-1α的表达,并探讨HIF-1α与结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤浸润等的关系.结果:正常结直肠黏膜组织中HIF-1α无表达;腺瘤组织中阳性表达率为15.4%(2/13),且均为弱阳性表达,2组HIF-1α阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).癌组织中HIF-1α阳性表达率为65.6%(40/61),其中弱阳性、阳性及强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,癌组织中阳性表达率显著高于正常粘膜和腺瘤组织(P＜0.01).HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移(P＜0.05)和Dukes 分期密切相关(rs=0.554,P＜0.01),而与患者年龄、性别及肿瘤部位、大小、组织病理学类型无关(P＞0.05).结论:HIF-1α过表达可能是结直肠癌发生的晚期事件,与结直肠癌的浸润、转移密切相关.     

缺氧诱导因子-1α在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系。方法:采用免疫组化EliVision法检测HIF-1α在20例正常宫颈和52例浸润性宫颈鳞癌组织中的表达特点,CD34抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:HIF-1α在浸润性癌组织中的阳性表达率为53.84%,明显高于正常组织表达率25.00%(P<0.05);FIGOⅡ期和淋巴结转移肿瘤组织HIF-1α表达明显高于Ⅰ期组和淋巴结未转移组(P<0.05)。肿瘤组织的MVD计数为38.85±4.04,明显高于正常对照11.95±2.31 (P< 0.05);Ⅱ期肿瘤MVD计数明显高于Ⅰ期,淋巴结转移组MVD计数明显高于未转移组(P< 0.05)。肿瘤组织中MVD计数与HIF-1α的表达水平正相关(r=0.31,P=0.02)。结论:浸润性宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与血管生成密切相关。HIF-1α过表达和高MVD计数与浸润性宫颈鳞癌的恶性生物学行为有关,可成为预测浸润性宫颈鳞癌侵袭转移的重要指标。     

HIF-1α/VEGF在肝细胞癌的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测41例HCC组织及16例非肿瘤肝组织的HIF-1α及VEGF表达,采用鼠抗人CD31单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数HCC组织微血管密度(micro-vessel density,MVD)值。结果:在HCC组织与非肿瘤肝组织中,HIF-1α、VEGF阳性表达率和MVD值分别为82.9%、80.5%、41.0±20.2与37.5%、25.0%、20.1±9.1,两组差异均具有统计学意义(P<0.05)。在HCC组织中,HIF-1α、VEGF与MVD三者之间均具有相关性,并与病理分级相关(P<0.05)。结论:在HCC组织中,HIF-1α和VEGF呈高表达,与肿瘤血管生成密切相关。     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的:探讨肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义,以及组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤血管生成的调控作用。方法:对66例肝细胞癌患者手术切除的标本,应用免疫组化方法检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:转移组HIF-1α、VEGF表达显著高于无转移组(P<0.01);转移组MVD值显著高于无转移组(P<0.01)。结论:HIF-1α及VEGF的表达可能相互作用并影响MVD,且均与肝癌的转移相关;肿瘤血管的形成受HIF-1α及VEGF的表达的影响与调控,可能是促进肝细胞肝癌进一步发展的重要调控因子。     

喉癌组织微血管密度及血管形成相关因子的检测及临床意义

目的:探讨喉癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和P53蛋白的表达及临床意义。方法:通过免疫组化SP法对64例喉癌标本中VEGF、HIF-1α、P53蛋白和MVD进行了检测。结果:喉癌中VEGF、HIF-1α、P53蛋白的阳性表达率分别为71.88%(46/64)、65.63%(42/64)和62.50(40/64)%,MVD为35.79±9.49,P53蛋白与HIF-1α及VEGF之间呈正相关(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α和VEGF呈正相关(r=0.279,P=0.026<0.05),它们与颈淋巴结转移密切相关。而在有淋巴结转移的肿瘤中VEGF、HIF-1α及P53阳性表达率及MVD明显高于非转移组(P<0.05)。结论:VEGF、HIF-1α和P53蛋白表达可能共同参予喉癌的血管形成,且VEGF、HIF-1α的表达可能由P53蛋白调节,共同参与颈淋巴结转移的过程。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)蛋白在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组化法检测60例乳腺癌、30例乳腺纤维腺瘤和20例正常乳腺组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,分析乳腺癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间及其与临床病理因素的关系.结果 HIF-1α和CXCR4蛋白在正常乳腺组织中无阳性表达;在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中,HIF-1α蛋白的阳性表达率分别26.7%和65.0%(P<0.05),CXCR4蛋白的阳性表达率分别为23.3%和56.7%(P<0.01).HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期、组织学分级和血管内皮生长因子(VEGF)表达密切相关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达无关;CXCR4蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期以及VEGF、ER和PR表达密切相关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关.HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关(r=0.346,P=0.007).结论 HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的高表达与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移密切相关.联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,有利于评估乳腺癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要的指导意义.     

缺氧诱导因子-1α及碱性成纤维细胞生长因子在人乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人乳腺癌组织中的表达,以及两者与乳腺癌血管生成的关系及作用机制。方法:用免疫组化检测67例乳腺癌及39例乳腺纤维腺瘤组织中HIF-1α和bFGF的表达;用CD105标记血管内皮细胞并计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:HIF-1α及bFGF在乳腺癌组织中的表达阳性率分别为80.6%(54/67)、73.1%(49/67),与乳腺纤维腺瘤组织中的表达阳性率[0.0%(0/39)、35.9%(14/39)]比有统计学意义(P<0.001);乳腺癌组织中HIF-1α与bFGF的表达呈正相关(rs=0.314,P<0.01);乳腺癌淋巴结转移阳性组中HIF-1α及bFGF的表达与阴性组比无统计学意义;HIF-1α及bFGF阳性肿瘤组织中的MVD均值显著高于阴性组织,且MVD随着HIF-1α及bFGF表达的增强而增加;淋巴结转移阳性组中MVD高于阴性组(P<0.05)。结论:HIF-1α和bFGF在人乳腺癌组织中均高表达,且两者具有明显的相关性;HIF-1α与bFGF间可能通过相互作用共同调节乳腺癌血管生成。     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照.结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF 的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P＜0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05).结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用.     

HIF-1α和survivin在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和凋亡抑制蛋白survivin在胃癌发展过程中的意义及其对肿瘤血管生成的影响.方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测HW-1α和survivin在70例胃癌组织、14例癌旁组织和15例正常组织中的表达,并计数CD105标记癌组织的微血管密度(MVD).结果:HIF-1α和survivin在胃癌组织中的表达明显高于正常组织及癌旁组织(P<0.05);HIF-1α和survivin的表达均与胃癌的浸润深度、临床分期及局部淋巴结转移之间存在相关性(P<0.05);HIF-1α和survivin表达阳性组的MVD均高于各自的阴性组(P<0.05);HIF-1α和survivin在胃癌中表达存在正相关性(r=0.285,P<0.05).结论:HIF-1α和survivin在胃癌的发展和转移过程中具有重要意义;联合检测两者的表达可用于评价胃癌的恶性生物学行为.     

结直肠癌组织c-met表达及与肿瘤血管生成关系

目的 研究人结直肠癌组织中c-met蛋白的表达及与微血管密度(MVD)的关系,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化SP 法检测50例结直肠癌组织、50例正常黏膜组织及20例结直肠腺瘤组织中c-met蛋白的表达以及CD105 标记的MVD.结果 c-met蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率明显高于结直肠腺瘤组织与正常黏膜组织(χ2=31.929,P<0.01).结直肠癌组织中MVD明显高于结直肠腺瘤和正常黏膜组织(H=92.435,P<0.01).结直肠癌组织c-met蛋白表达和MVD与肿瘤部位、组织学分级无关,而与Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关(χ2=4.000～9.018,t=2.605～4.024,P<0.05、0.01),c-met阳性表达的结直肠癌组织中MVD显著高于c-met 阴性者(t=2.752,P<0.01).结论 c-met在结直肠癌的侵袭与转移中可能发挥着重要作用,联合检测c-met的表达及MVD可能有助于结直肠癌预后的判断.     

HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 研究子宫内膜癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其与肿瘤血管生成的关系.方法 选取2012年2月至2015年12月河北工程大学附属医院收治的48例子宫内膜癌患者(内膜癌组),应用免疫组织化学法分别检测48例子宫内膜癌组织及15例正常子宫内膜(正常内膜组)组织中HIF-1α和EGF的表达情况,并用CD34抗体标记血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD)值.对子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF表达与临床参数及MVD进行相关性分析.结果 内膜癌组患者组织中HIF-1α和VEGF高表达率分别为54.17%、75.00%,均明显高于正常内膜组的6.67%、13.33%,组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组与正常内膜组组织的MVD计数分别为(35.51±21.36)条、(3.66±4.52)条,组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组织中HIF-1α和VEGF表达与患者的年龄、临床分期、肌层浸润程度无关(P>0.05),与组织分化程度相关(P<0.05),而MVD与患者年龄、组织分化程度、临床分期、肌层浸润程度均有相关性(P<0.05).HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.485,P=0.021);HIF-1α与MVD呈正相关(r=0.680,P=0.045);VEGF和MVD亦呈正相关(r=0.423,P=0.035).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF均有高水平表达,并与肿瘤血管生成密切相关,两者可作为子宫内膜癌的肿瘤标志物,为临床抗肿瘤治疗提供新的方向.     

缺氧诱导因子-1α在宫颈癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌中的表达及其与微血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学技术分别检测43例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和43例正常宫颈组织中的HIF-1α、VEGF的表达及微血管密度(MVD).结果 HIF-1α、VEGF、MVD在正常宫颈组织、CIN、宫颈癌中的阳性表达率均依次升高,3组之间比较均有显著性差异(均P<0.01);HIF-1α的表达与VEGF呈正相关(P<0.05),VEGF的表达与MVD也呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF及MVD在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,HIF-1α在宫颈癌组织中呈高表达,并通过VEGF表达促进肿瘤血管形成.HIF-1α可能成为治疗宫颈癌新的靶基因.     

缺氧诱导因子 1α、血管内皮生长因子与胃癌血管生成及转移生物学行为的关系

目的 :探讨胃癌中缺氧诱导因子 1α(HIF -1α)的表达及其与血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)的相关性 ,分析与胃癌的转移等生物学行为的关系。方法 :用免疫组化二步法检测HIF-1α、VEGF的表达 ;用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD。结果 :胃癌组织HIF-1α及VEGF与正常胃黏膜组织比有统计学意义 (P <0 . 0 5 ) ;HIF- 1α及VEGF表达有一致性 ,呈正相关 ;HIF- 1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织 ;胃癌转移者与无转移者HIF 1α及VEGF比有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论 :HIF- 1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成及转移的过程     

缺氧诱导因子-1α及血管生长因子-C在直肠癌组织中的表达及其意义

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管生长因子-C(VEGF-C)在直肠癌中的表达,分析其与直肠癌临床病理参数的关系,探讨其在直肠癌的发生和淋巴转移过程中的作用。方法:采用免疫组织化学EliVsion plus法检测72例直肠癌组织中HIF-1α、VEGF-C的表达及VEGFR-3染色的微淋巴管密度。结果:HIF-1α、VEGF-C在直肠癌及癌旁组织中阳性率分别为77.8%、83.0%和44.4%、42.0%,差异均有统计学意义(P<0.01);直肠癌淋巴结转移者中HIF-1α阳性率为90.0%,无转移者为63.5%,两者差异有统计学意义(χ2=7.78,P<0.01);直肠癌淋巴结转移者中VEGF-C阳性率为95.0%,无转移者为68.8%,两者差异有统计学意义(χ2=8.82,P<0.01)。在直肠癌高、中分化组和低、未分化组HIF-1α阳性率分别为12%和44%,差异有统计学意义(P<0.01);VEGF-C阳性率分别为14%和46%,差异有统计学意义(P<0.01);HIF-1α与VEGF-C在直肠癌组织中的表达呈相关关系(r=0.105,P<0.01)。结论:HIF-1α、VEGF-C在直肠癌患者癌组织中高表达,在癌旁组织中低表达,且其阳性表达与直肠癌淋巴结转移及癌组织分化程度有关,与年龄、性别无关。HIF-1α、VEGF-C在直肠癌组织中表达具有相关性,两者在直肠癌浸润转移过程中可存在协同效应。