铁在脑出血后脑水肿形成中的机制研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是常见的脑血管疾病,病死率及致残率都较高。国内的一项流行病学调查显示脑出血占中风的39.9%,脑出血的发病率高达85.4/10万,其病死率更高达41.3%,且脑出血患者的慢性伤残率达到39.1%[1]。而在美国,自发性脑出血所致的死亡人数占脑血管病总死亡数的15%,其中许多脑内血肿的病人因继发性脑水肿的形成而病情迅速恶化[2]。脑出血的病死率及致残率与出血后脑水肿的发生和发展密切相关。国内外研究表明,脑血肿降解产生的铁离子可以催化自由基反应产生以活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)为主的大量自…     

血红素加氧酶与脑出血

脑出血是威胁人类健康及生活质量的常见疾病,其病亡率及致残率较高.脑出血后红细胞水解引起血脑屏障的破坏及脑水肿形成呈迟发进行,约在出血后3 d,与临床脑出血后症状恶化高峰一致,故在该期进行预防及减轻脑水肿形成对于改善临床预后意义重大,且实施干预的可行性最强.血红素加氧酶(HO)作为红细胞及血红素分解的限速酶,在脑出血后继发性脑损害的机制中可能起关键作用.本文就近年来有关血红素加氧酶与脑出血的关系综述如下,以期为新的治疗策略提供可能依据.     

红细胞在脑内血肿后脑水肿中的作用及研究进展

脑内血肿可由脑外伤和自发性脑内出血两种原因引起,血肿周围均有明显的水肿,引起该水肿的确切机制尚未明了。近来研究表明血液成分与该水肿关系密切,其中红细胞和血红蛋白在迟发性水肿的发生中起重要作用。脑内出血使血红素氧合酶活性增强,蛋白过度表达,以分解血红素产生铁、胆红素和一氧化碳,这些分解产物通过不同途径引起细胞损伤和脑水肿;此外,补体通过膜攻击复合物引起红细胞裂解,加重脑水肿;炎症细胞因子与脑内血肿后脑水肿的含水量线性相关。     

血红蛋白与脑出血后血肿周围组织损害

脑出血(intracerebral hemmorrahage,ICH)因其发病率、致残率和死亡率高而严重威胁中老年人健康。在脑出血引起致残和死亡的诸多因素中，脑水肿是主要因素之一。脑出血后脑水肿形成的病理生理机制尚不完全清楚，凝血酶、补体系统的激活、血红蛋白及其降解产物的毒性作用近年受到广泛关注。本文综述血红蛋白及其降解产物导致脑出血后脑水肿形成及其脑组织损害的近期研究进展。     

凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

脑出血后脑水肿形成是导致继发性神经损害的一个重要因素。近年来，有关脑出血后脑水肿产生机制的研究表明，凝血时释放的凝血酶可能是引起脑出血后脑水肿的重要物质之一，凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应等方面起着重要作用。本文对近年来凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用研究进展作一综述。     

高血压脑出血病理生理机制研究进展

高血压脑出血具有发病率高、致残率高、死亡率高的特点。其治疗近年来虽无突破性进展,但对血肿扩大、脑水肿等方面的研究较多。现就脑出血后脑组织的损伤机制、血肿扩大原因及其毒性作用以及出血半暗带、局部脑血流改变、炎症反应等在脑水肿形成中的作用等方面对脑出血的病理生理学机制研究的新进展作一综述。     

脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

脑出血是常见的急性脑血管疾病之一,发病率和死亡率均较高。在脑出血后的原发性损伤和继发性损伤中,继发性脑水肿形成是导致脑组织结构改变和功能损伤的重要原因,近年来已取得较多认识。脑水肿在脑出血发生后1～2h即可出现,持续4～5天开始吸收,除了与血肿周围局部脑血流下降相关外,血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。本文综述了脑出血后各时期脑水肿形成的主要影响因素。     

脑出血后内源性血肿清除机制的研究进展

<正>脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经系统最常见的难治性疾病之一,有高发病率、高致残率和高致死率等特点,给家庭和社会造成沉重负担。研究显示,脑出血后血肿成分及其降解产物是引起继发性脑损害的主要原因~[1]。近年研究显示,脑出血后机体自身脑组织具有自发吸收清除血肿的能力~[2-3]。因此,及时、有效的促进血肿     

红细胞在实验性脑出血后脑水肿形成中的作用

目的研究红细胞在脑出血后脑水肿形成中的作用。方法向大鼠尾状核分别注入浓缩红细胞（PRBC）、溶解红细胞（LRBC）及不同浓度的大鼠血红蛋白（Hb）,并比较鼠脑不同部位脑水肿形成的特点。结果红细胞对脑水肿的影响要在脑出血后第3d,其水肿的严重程度与Hb的浓度呈正相关。结论红细胞对脑出血后脑水肿形成的影响主要在脑出血后第3d,可能与红细胞溶解释放血红蛋白有关。     

脑出血后脑水肿形成机制研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见疾病,占全部脑血管病的35%左右,病死率高达50%以上,40%的存活者遗留严重残疾,是威胁中老年人健康的主要疾病之一[1]。其可引起多种继发病变,如:脑水肿、颅内压增高、脑疝等,其中脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素,主要表现为脑组织中水分的非正常集聚,伴有脑容积的增加,导致颅内高压,直接威胁病人生命及预后。脑水肿不是一种疾病而是一种临床上多变的病理状态,根据血脑屏障是否受到损伤可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和混合性脑水肿。脑水肿后使脑体积增大,导致毛细血管受压而引起微循环障碍,后者反过来进一步加重脑水肿,从而形成恶性循环。脑出血后脑水肿形成中有许多机制参与,从脑出血的血肿衍化分析,这一过程至少包括三个阶段:第一阶段:超早期(出血最初几小时),主要由于局部流体静力压改变及血凝块回缩所致;第二阶段:出血后初2天以内,由于激活凝血级联反应和凝血酶产生;第三阶段:出血3天后,主要是血液成分如红细胞溶解和血红蛋白诱导的神经毒性。另外在脑实质中补体系统激活在第二和第三阶段也起着重要的作用[2]。因此脑出血后脑损伤是由血肿占位...     

脑出血后脑水肿的治疗研究进展

众所周知,脑出血病人病情恶化或死亡的主要原因是出血后脑水肿导致的脑疝形成.随着对脑出血后脑水肿发生机制的深入研究,较多的相关因素如血肿的占位效应、血压、血肿某些成分的作用机制等已有较多的探讨,而在治疗上相应也取得了很大进展.现就脑出血后脑水肿的治疗进展作一综述.     

脑出血后血红蛋白及降解产物的毒性作用

<正>脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见的急性脑血管病,具有较高的病死率和致残率。有关脑出血后脑损伤的机制十分复杂,目前大多认为在早期阶段主要由血肿直接压迫所致,后期主要是由红细胞的降解引发一系列损伤级联反应,释放出多种具有神经毒性物质对神经元及神经胶质细胞造成损伤。血红蛋白(hemoglobin,Hb)是红细胞裂解释放的主要成分之一,在脑出血后脑损伤过程中起重要     

脑出血后凝血酶的神经毒性研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见的急、危、重症之一,有较高的病死率和致残率。脑出血后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤[1]。研究表明凝血酶是导致脑出血后继发性损伤的重要因素。本文就凝血酶及其神经毒性、抗凝治疗展望做一综述。     

高血压性脑出血早期血肿扩大与脑水肿病理机制研究的进展

高血压性脑出血病人病情恶化或死亡的重要原因,是出血后血肿扩大或脑水肿导致脑疝形成而引起。脑出血早期血肿扩大持续时间,即从发病至血肿扩大终止的时段,与患的诊断、药物治疗及手术方式的选择、死亡和预后的判断等一系列的临床问题密切相关。同时脑出血后脑水肿也是导致病人死亡和影响预后的主要原因。因此深化对脑出血病人早期血肿扩大和脑水肿的认识是十分重要的。本对高血压性脑出血早期血肿扩大和其后脑水肿的病理机制等相关问题,以及目前可能采取的防治措施进行回顾与评价,以期对临床工作有所裨益。     

血红蛋白与脑出血后血肿周围组织损害

脑出血(intracrebral hemmorrahage,ICH)因其发病率、致残率和死亡率高而严重威胁中老年人健康。在脑出血引起致残和死亡的诸多因素中,脑水肿是主要因素之一。脑出血后脑水肿形成的病理生理机制尚不完全清楚,凝血酶、补体系统的激活、血红蛋白及其降解产物的毒性作用近年受到广泛关注。本文综述血红蛋白及其降解产物导致脑出血后脑水肿形成及其脑组织损害的近期研究进展。     

高血压脑出血微创治疗观察

高血压脑出血是临床常见病,具有高发病率,高致残率和高病死率的特点。死亡与致残的主要原因是血肿的颅内占位效应、脑水肿、脑室梗阻和出血对周围脑及脑血管损害产生的一系列病理变化[1]。既往内科保守治疗病死率、致残率高,目前采用颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血取得一定发展,我院从2005年开展微创术以来取得了一定经验,     

胆红素的神经毒性作用

脑出血后血肿周围脑组织水肿的形成是脑出血后继发脑损伤的一个重要因素。脑水肿形成的机制仍有多处需待阐明。研究证实 ,水肿的形成涉及血肿代谢产物如铁离子、血红素、CO等的毒性作用。本文将对作为血肿代谢终产物之一的胆红素的神经毒性作用作一综述     

脑出血后脑水肿病理机制的实验研究进展

脑出血是神经内外科常见的疾病 ,脑出血后脑水肿是影响预后的重要原因 ,也是临床上处理的难点。对于脑出血后脑水肿发生的机制 ,至今已经积累了大量的临床、实验研究资料 ,但没有形成统一的认识。本文通过脑出血和脑水肿动物模型的建立 ,脑血肿本身及血肿周围脑组织对脑出血后脑水肿的影响等方面 ,对脑出血后脑水肿发生的病理机制的实验研究作一综述 ,为进一步研究其发病机理提供参考。     

血红素氧合酶-1在大鼠实验性脑出血中的作用机制

目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）在大鼠实验性脑出血（ICH）脑损伤中的作用。方法采用立体定向法将自体浓缩红细胞注入大鼠基底节制作实验动物模型，通过免疫组化、干湿重法观察术后各个时间点血肿周围脑组织HO-1的表达及脑组织含水量的变化并进行神经功能缺损评分。结果血肿周围脑组织HO-1在6h即开始表达，24h明显增多，48-72h达高峰；脑组织含水量在24h无明显变化，48h有所增加，72h显著增加并达到高峰，随后逐步下降；二者呈正相关（r=0．760，P％0．05）。ICH后各时间点神经功能缺损评分与相应时间点血肿周围脑组织HO-1表达的水平呈正相关（r=0．669，P〈0．05）。结论HO-1的表达在红细胞致ICH后迟发性脑损伤和脑水肿的形成过程中起着重要作用。     

红细胞对脑出血后脑水肿的影响及去铁胺的作用

脑水肿是自发性脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)患者重要并发症,但目前对ICH后脑水肿的机制还不完全了解.探索脑水肿的发生机制,将有助于ICH的药物和手术治疗.因此本文建立了兔双额叶ICH后脑水肿模型,对红细胞在脑水肿形成中的作用和铁络合剂对脑水肿的治疗效果进行研究.