自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾…

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血和紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ，ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ〈０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（Ｄ     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血压发病关系的研究

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ合成具有显著促进效应；同一浓度ＡＶＰ作用于ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉ＶＳＭＣ，ＷＫＹ的ＮＯＳ活性及ＮＯ含量显著高于ＳＨＲ（Ｐ＜０．０１）；ＡＶＰ作用后，动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性与ＮＯ含量呈显著正相关。提示ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能功能不良；ＡＶＰ可能通过ＮＯＳ－ＮＯ途径参与高血压病的发生和发展。     

血管紧张素II促高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖机制的研究

本工作以培养的正常血压ＷＫＹ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为对照，探讨血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）对培养的ＳＨＲ ＡＳＭＣ促增殖的机制。结果表明：ＡｎｇＩＩ（１０＾－９￣１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠的ＡＳＭＣ均有促增殖作用且随剂量增加其作用加强，但对ＳＨＲ ＡＳＭＣ的促增殖效应明显高于ＷＫＹ大鼠。应用碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）单克隆抗体（Ａ－ｂＦＧＦ）和反义ｂＦＧＦｍＲ－Ｎ     

红细胞抗高血压因子对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响

观察从人红细胞中提取的抗高血压因子（ＡＨＦ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。结果ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠静息［Ｃａ２＋］ｉ无显著差别。ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ／Ｌ）对ＳＨＲ的激活显著大于ＷＫＹ大鼠，ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍｌ）可明显抑制由高钾诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高，对ＳＨＲ的抑制程度明显高于ＷＫＹ大鼠；去甲肾上腺素（ＮＥ，０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）对两种大鼠的激活程度无显著差异。ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍＬ）也可明显抑制由ＮＥ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）所诱导的ＶＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ升高，对两种大鼠的抑制程度无显著差异。结论ＡＨＦ的降压作用可能与抑制细胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高有关。     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血 …

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）的对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ〈０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ合 有显著促进效应，同一浓度ＡＶＰ作用下ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉，ＶＳＭＣ，ＷＫＹ     

SHR血管平滑肌PDGF—A链,TGFβ1及其受体mRNA表达的研究

目的：在自发型高血压和正常血压的Ｖｉｓｔａｒ－ｋｙｏｔｏ大鼠血管壁平滑肌细胞（ＳＨＲ－ＶＳＭＣ和ＷＫＹ－ＶＳＭＣ）,比较几种内源性生长因子及它们受体的表达水平,从ＶＳＭＣ自分泌和旁分泌产生骨源性生长因子的角度,阐述ＳＨＲ－ＶＳＭＣ和ＷＫＹ－ＶＳＭＣ的差异。方法：以定量ＲＴ－ＰＣＲ技术,在二株系ＶＳＭＣ,检测长型ＰＤＧＦ－Ａ ,ＴＧＦβ１及它的受体ｍＲＮＡ的表达水平。结果：（１）在ＳＨＲ－ＶＳＭＣ,     

自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中ＣＧＲＰ含量。结果ＳＨＲ血浆ＣＧＲＰ水平（３５．５±７．２５ｎｇ／Ｌ）较ＷＫＹ大鼠（４９．６±１０．３ｎｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑脊液中含量分别为４８．７±９．４与５０．３±１０．５ｎｇ／Ｌ，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＨＲ脑、主动脉血管组织ＣＧＲＰ含量分别为１０３．０±１７．４，６９．３±１９．３ｎｇ／ｇ，较ＷＫＹ大鼠（６２．３±１５．８，３１．３±２４．４ｎｇ／ｇ）显著升高（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．００５）。结论ＳＨＲ体内ＣＧＲＰ水平的变化可能与高血压的发生、发展有关     

高血压大鼠心脏肌凝蛋白重链mRNA表达和卡托普利的作用

目的：观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌肥厚时心脏α和β－肌凝蛋白重链（α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ）ｍＲＮＡ表达和卡托普利的保护作用。方法：１５周龄雄性ＳＨＲ口服卡托普利（１００ｍｇｋｇ－１／ｄ）１２周（ＣＡＰ组），同样年龄性别的ＳＨＲ（ＳＨＲ组）和Ｗｉｓｔａｒ－ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ组）不给药，在同样条件下喂养同样时间，通过称重法计算左室重量指数（ＬＶＩ），使用测微技术测量心肌细胞横径（ＴＤＭ），采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹技术检测左室α和β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平。结果：（１）ＳＨＲ组ＬＶＩ和ＴＤＭ显著高于ＷＫＹ组；ＣＡＰ组上述指标显著低于ＳＨＲ组，而与ＷＫＹ组无显著差异；（２）ＳＨＲ组α－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显受抑，β－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显增加；卡托普利抑制α－ＭＨＣｍＲＮＡ水平降低，但不影响β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平。结论：高血压肥厚心肌ＭＨＣ基因出现了异常表达，卡托普利可以防止这种现象的发生。     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区内血管紧张素II对血压的作用

目的 探讨延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压调节及高血压形成中的作用。 方法 实验在１６周龄雄性ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠上进行，氨基酸甲酸乙酯麻醉，自主呼吸，暴露ＲＶＬＭ，ＲＶＬＭ经Ｌ－谷氨酸及组织学定位，微量注射人工脑脊液、ＡｎｇⅡ和［Ｓａｒ＾１，Ｔｈｒ＾８］ＡｎｇⅡ至ＲＶＬＭ，观察给药前后血压、心率的变化。 结果 在ＳＨＲ及ＷＫＹ大鼠，ＲＶＬＭ     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂在系膜细胞培养中对结缔组织生长因子表达的影

目的：研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及其受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ对系膜细胞（ＭＣｓ）结缔组织生长因子（ＣＴＧＦ）表达的影响。方法：分离培养ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞。培养的系膜细胞中分别加入不同浓度的ＡｎｇⅡ（１０＾－９、１０＾－７、１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）,及１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ ＡｎｇⅡ＋１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ Ｌｏｓａｒｔａｎ,作用７２ｈ后,采用反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术测定ＭＣｓ ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ水平变化。结果：ＡｎｇⅡ能促进ＭＣｓ ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达,且呈剂量依赖性;Ｌｏｓａｒｔａｎ能部分降低ＡｎｇⅡ对ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达的诱导。结论：ＡｎｇⅡ可能通过促进ＭＣｓ ＣＴＧＦ的表达而促进了肾纤维化的进展;Ｌｏｓａｒｔａｎ可以部分抑制ＡｎｇⅡ对ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达的诱导,从而可能有益于延缓肾     

自发性高血压大鼠心肌乳酸盐转运障碍

目的在离体心脏灌流模型及分离的心肌肌膜囊泡上，比较自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照（Ｗｉｓｔａｒ－ＫｙｏｔｏＷＫＹ）大鼠心肌Ｌ－１４Ｃ－乳酸盐的摄入，及心肌肌膜囊泡（ＳＬＶ）对乳酸盐转运的特征。方法应用１４Ｃ标记的乳酸盐，测定ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌ＳＬＶ的乳酸盐的转运。结果ＳＨＲ心肌摄取乳酸盐的能力较ＷＫＹ大鼠明显降低（４．２１±０．３１ｖｓ５．７２±０．３３ｎｍｏｌ／ｍｇＷＷ／２ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），ＳＬＶ的乳酸盐跨膜转运呈时间－浓度依赖性，ＳＨＲ较ＷＫＹ大鼠ＳＬＶ乳酸盐最大转运速率降低３６％（Ｐ＜０．０１），心肌乳酸盐的摄入和ＳＬＶ的转运速率与心肌肥大程度呈负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０５，ｒ＝－０．７３，Ｐ＜０．０５）。结论ＳＨＲ大鼠存在心肌乳酸转运障碍     

氯沙坦对SHR血浆及心血管组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、左室及主动脉组织中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平的影响，并探讨其降压和逆转心血管肥厚的作用与心血管局部组织中ＡｎｇⅡ的关系。方法：将１６ 周龄的ＳＨＲ随机分成ＳＨＲ－Ｌ（氯沙坦治疗）组与ＳＨＲ－Ｃ（非治疗对照）组，另设同源正常血压大鼠ＷＫＹ组。饲养时间共六周。大鼠的收缩压和心率用尾套法测量，实验前及实验开始后每两周测一次。左室重量指数（ＬＶⅠ）及主动脉中膜与内径比率在第六周实验结束前测量。血浆、心肌和主动脉ＡｎｇⅡ含量用放免法测量。以ＳＨＲ－Ｃ组做直线相关分析。结果：氯沙坦能显著降低ＳＨＲ的收缩压，在４ 周后降至最低水平，对心率无影响。ＳＨＲ－Ｌ与ＳＨＲ－Ｃ组比较ＬＶⅠ及主动脉中膜与内径比值下降，但未降至ＷＫＹ水平。左室及主动脉ＡｎｇⅡＳＨＲ－Ｃ组高于ＷＫＹ组，且分别与ＬＶⅠ及主动脉中膜与内径比值呈正相关。ＳＨＬ－Ｌ组ＡｎｇⅡ水平均高于ＳＨＲ－Ｃ组，且以血浆升高最明显。结论：ＳＨＲ左室及主动脉组织中ＡｎｇⅡ升高是造成左室及主动脉肥厚的重要因素。氯沙坦通过阻断ＡＴ１受体产生降压及逆转心血管肥厚的作用     

醛固酮对培养的大鼠血管平滑肌细胞蛋白合成和胶原合成的影响

探讨醛固酮（Ａｌｄ）对血管平滑肌细胞蛋白合成、胶原合成及分泌的影响。方法将培养的乳鼠ＶＳＭＣ分成１７组：正常对照组；Ａｌｄ１０－７组；安体舒通（Ｓｐｉ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ组；血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ组；碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）１０ｎｇ／Ｌ组；上述浓度的ＡｎｇⅡ和ｂＦＧＦ分别加入不同浓度的Ａｌｄ和Ｓｐｉ（１０－９，１０－８，１０－７ｍｏｌ／Ｌ）组成不同浓度的配伍组。观察３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－脯氨酸参入的影响，以计算对蛋白质和胶原合成的情况。结果Ａｌｄ明显增加ＶＳＭＣ的３Ｈ－脯氨酸参入，并加强ＡｎｇⅡ及ｂＦＧＦ剌激的３Ｈ亮氨酸和或３Ｈ－脯氨酸的参入及胶原分泌。Ｓｐｉ抑制ＶＳＭＣ的３Ｈ－亮氨酸和或３Ｈ－脯氨酸的参入并抑制ＡｎｇⅡ及ｂＦＧＦ的３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－脯氨酸的参入和胶原的分泌。结论Ａｌｄ作为局部因子，通过旁分泌或自分泌参与ＶＳＭＣ的蛋白合成、胶原合成和分泌。     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

尼群地平与卡托普利逆转高血压左心室肥厚与左心室小动脉结构和功能的效果比较

目的：比较尼群地平及卡托普利治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚及左心室小动脉重构的疗效。方法：选用ＳＨＲ及Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）７２只，随机分成１４周龄的ＳＨＲ１４组和ＷＫＹ１４组，２８周龄的ＳＨＲ尼群地平组（３０ｍｇｋｇ－１／ｄ）和卡托普利组（５０ｍｇｋｇ－１／ｄ），２８周龄的高血压对照组（ＳＨＲ２８组）和正常对照组（ＷＫＹ２８组）。每组１２只。观察指标包括左心室心肌重量与体重比值（ＬＶＭ／ＢＷ），冠状动脉血流量，心肌毛细血管密度（ＰＤ），两种不同管径小动脉管壁面积与腔径比值（Ａ／Ｒ），心肌胶原含量及心肌钙离子浓度。结果：１４周龄的ＳＨＲ已有左心室重构，除左心室肥厚外，心肌毛细血管密度减少（２６４±４２ｖｓ．３７２±７１μｍ／μｍ３，Ｐ＜０．０５），Ａ／Ｒ增加，心肌胶原含量（４．６２±０．８４ｖｓ．３．２７±０．９４ｍｇ／１００ｍｇ干重，Ｐ＜０．０５）及心肌钙离子浓度增加，尼群地平或卡托普利降压治疗１４周后，两组的左心室重构的异常表现均有消退或减轻。结论：尼群地平与卡托普利均能逆转ＳＨＲ左心室及心肌血管重构，在降压程度相同时其逆转效果相似。     

血管紧张素受体拮抗剂对SHR左室肥厚的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）拮抗剂在左室肥厚中的作用。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分别接受ＴＣＶ－１１６（血管紧张素Ⅱ－１受体拮抗剂）、德那脯利（Ｄｅｌａｐｒｉｌ）及ＰＤ１２３３１９（血管紧张素Ⅱ－２受体拮抗剂）治疗３周,ＷＫＹ大鼠分别接受ＴＣＶ－１１６、Ｄｅｌａｐｒｉｌ治疗３周,分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）。结果ＳＨＲ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１８．５％和１９．０％,使ＬＶＷ／ＢＷ下降７．６％和８．３％;皮下注射ＰＤ１２３３１９对收缩压及ＬＶＷ／ＢＷ均无影响。ＷＫＹ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１１．８％和１１．１％,对ＬＶＷ／ＢＷ无影响。结论血管紧张素Ⅱ－１型受体拮抗剂ＴＣＶ－１１６能逆转ＳＨＲ左室肥厚;血管紧张素Ⅱ－２型受体拮抗剂ＰＤ１２３３１９对ＳＨＲ左室肥厚无逆转作用。     

卡托普利对人离体动脉平滑肌细胞肾素－血管紧张素系统的影响

采用高血压患者（ＥＨ）的离体动脉血管，并分离、培养动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）．观察卡托普利对人ＡＳＭＣ合成和分泌肾素的影响。结果表明：体外培养的ＡＳＭＣ能合成和分泌肾素和血管紧张承Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＥＨ组ＡＳＭＣ及培养液中的肾素活性（ＲＡ）和ＡｎｇⅡ显著高于正常血压组（ＮＴ）；ＲＡ和ＡｎｇⅡ与血压呈显著正相关（ｒ＝０．８４，０．９；Ｐ＜０．０１）。应用卡托普利后，ＥＨ组的ＡＳＭＣ内ＲＡ显著升高，而ＡｎｇⅡ则明显下降。结果提示血管存在着独立的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ），高血压时血管ＲＡＳ异常活跃，卡托普利长期抗高血压的主要机理之一是抑制血管壁血管紧张素转换酶活性，减少局部ＡｎｇⅡ的产生。     

慢性肾衰患者血清及尿液γ-干扰素的检测及其意义

采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测７１例慢性肾衰（ＣＲＦ）患者及４０例健康成人血及尿的γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）水平。结果显示：ＣＲＦ患者血清及尿液ＩＦＮ－γ含量分别为（６２６２±２．６８）ｎｇ／Ｌ和（４３．０１±２．５７）ｎｇ／Ｌ，显著低于正常对照组，［（１０５±７．１０）ｎｇ／Ｌ和（７５±６．１４）ｎｇ／Ｌ］（Ｐ＜０００１），但与尿素氮（ＢＵＮ）及血清肌酐（Ｓｃｒ）无显著相关性（血清及尿ＩＦＮ－γ与ＢＵＮ、Ｓｃｒ相关系数分别是ｒ＝０．２４２５、０３０５６、０１５３３和０１７５０，Ｐ＞００５）。结论：ＩＦＮ－γ作为一种细胞因子参与肾脏病发生、发展过程中的网络调节，血清及尿液中ＩＦＮ－γ水平受到机体Ｔ淋巴细胞及ＮＫ细胞数量及功能影响。