针刀干预对膝骨关节炎模型兔股直肌p16、p21表达的影响

目的:观察针刀治疗后膝骨关节炎(KOA)兔股直肌内p16、p21蛋白表达的变化，探讨针刀治疗对KOA兔股直肌细胞衰老的抑制作用。方法:清洁级新西兰雄兔24只随机分为针刀组、电针组、正常组和模型组，每组6只。采用改良Videman左后肢膝关节制动制备KOA兔模型。针刀组和电针组各干预3周后，用改良Lequesne MG指数评分和膝关节被动活动度(PROM)进行行为学评价，HE染色法观察光镜下股直肌肌肉及肌腱病理学变化并用Western blot法检测股直肌中p21、p16的蛋白表达。结果:与正常组相比，模型组兔Lequesne MG评分显著升高，PROM显著降低(P <0.01);光镜下股直肌肌束排列紊乱，有炎细胞浸润，肌纤维横截面积显著减少(P <0.01)，肌细胞数量显著增多(P <0.01); p16和p21的蛋白表达上调(P <0.01,P <0.05)。与模型组相比，针刀组与电针组Lequesne MG评分显著降低，PROM显著升高(P <0.01);光镜下见肌细胞再生，炎细胞浸润减轻，肌纤维横截面积显著增多，肌细胞数量显著减少(P <0.01)。p16和p21蛋白均呈不同程度降低(P <0.01,P <0.05)。结论:针刀干预可改善膝关节周围骨骼肌力学性能，促进KOA的恢复，其机制可能与下调p16、p21表达和抑制股直肌细胞衰老以修复萎缩的股直肌有关。     

针刀对膝关节骨关节炎兔软骨细胞早衰标志物p16Ink4a和p21Waf1/Cip1表达的影响

目的:观察针刀对膝关节骨关节炎(KOA)兔软骨细胞早衰标志物p16^Ink4a、p21^Waf1/Cip1表达的影响，分析针刀是否可通过抑制软骨细胞早衰治疗KOA。方法:新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组，每组6只。采用改良Videman法左后肢伸直位制动制备KOA模型。针刀组选取兔左后肢膝关节股内外侧肌肌腱止点、股直肌肌腱止点、股二头肌肌腱止点及鹅足滑囊等高应力点行针刀松解治疗，1次/周，治疗3周。电针组选取兔左后肢“血海”“梁丘”“内膝眼”和“外膝眼”进行电针治疗，20 min/次，隔日1次，治疗3周。治疗前后，各组兔进行患侧膝关节Lequesne MG评分和膝关节被动活动度(PROM)检测。治疗结束后采用免疫组织化学法和Western blot法分别检测患侧膝关节软骨组织p16^Ink4a、p21^Waf1/Cip1的阳性表达和蛋白表达水平。结果:治疗前后，与正常组相比，模型组兔患侧膝关节Lequesne MG评分显著升高(P<0.01),PROM显著减小(P<0.01)。治疗...     

针刀对膝骨关节炎兔韧带细胞中TGF-β1/Smads信号通路的影响

摘要：目的:探讨针刀松解股二头肌对膝骨关节炎（KOA）兔肌细胞凋亡的影响。方法:6月龄新西兰兔48只随机分为正常组（N）、模型组（M）、电针组（EA）和针刀组（A）,KOA模型采用改良后维德曼左后肢伸直位固定制动法制动8周,于造模成功1周后分别对A组、EA组进行针刀和电针干预3周。干预结束1周后取股二头肌进行HE染色观察、TUNEL检测阳性凋亡细胞核数和Western blot检测Bax、 Caspase-3蛋白表达水平。结果:A组细胞核和间质组织的水肿、炎性肌细胞与M组相比显著改善,改善程度优于EA组。M组兔股二头肌阳性细胞核数较N组明显升高（P<0.01）;EA组较N组明显升高（P<0.01）;EA组较M组有所降低（P<0.05）;A组较N组明显升高（P<0.01）;A组较M组明显降低（P<0.01）;A组较EA组明显降低（P<0.05）。M组兔股二头肌Caspase-3蛋白表达水平较N组明显升高（P<0.01）;EA组与N组比较差异无统计学意义（P>0.05）;A组与N组比较差异无统计学意义（P>0.05）;EA组较M组有所降低（P<0.05）;A组较M组明显降低（P<0.01）;A组与EA组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:针刀干预对KOA股二头肌细胞的凋亡有良好的调节作用,为针刀“调筋治骨”提供了新的理论依据。     

基于Wnt3a/β-catenin信号通路探讨针刀对膝骨关节炎兔股直肌纤维化的影响

目的:观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔股直肌Wnt3a/β-catenin信号通路调控作用及纤维化的影响,探讨针刀治疗KOA的可能作用机制.方法:24只健康雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组,每组8只.改良Videman法左后肢伸直位石膏固定制动6周复制KOA模型,Lequesne MG膝关节级别评分、X线...     

针刀干预对膝骨关节炎兔软骨血管分布及CD34、CD105、VEGF表达的影响

目的 观察针刀干预对膝骨关节炎（KOA）兔软骨血管分布及CD34、CD105、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨其治疗KOA的机制。方法 采用改良后Videman左后肢伸直位固定法制备KOA兔模型,将28只新西兰雄兔随机等分为空白组、模型组、电针组和针刀组,每组7只。空白组不予处理,干预3周后,取软骨-软骨下骨复合体组织块进行苏木素-伊红（HE）染色观察组织学变化;免疫组织化学法观察CD34、CD105表达来计算微血管密度（MVD）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清及滑液VEGF蛋白表达水平。结果HE染色：软骨下骨血管异常生成,突破潮线到达非钙化软骨层。免疫组化：与空白组相比,其余3组兔CD34、CD105蛋白表达及MVD值均显著上升（P<0.01）;与模型组相比,电针组和针刀组均显著降低（P<0.01）,针刀组显著低于电针组（P <0.05）。ELISA检测：与空白组相比,模型组血清及滑液中VEGF表达水平显著增加（P <0.01）;与模型组相比,电针组和针刀组显著减少（P<0.01）,针刀组显著低于电针组（P<0.05）。结论 针刀...     

针刀干预对膝骨关节炎模型兔膝关节软骨应力变化的影响

目的：观察针刀对膝骨关节炎（KOA）兔膝关节软骨退变、膝关节整体应力、关节软骨应力变化以及肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其治疗KOA的作用机制。方法：将28只兔随机分为空白组、模型组、电针组、针刀组,每组7只。除空白组均进行6周兔左后肢制动,建立兔KOA模型,电针组、针刀组均干预3周。采用苏木精-伊红（HE）法光镜下观察兔软骨病理改变,并评价软骨退变程度;运用有限元技术模拟KOA模型兔膝关节屈曲60°进行检测,观察膝关节整体应力及关节软骨最大应力变化;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测滑液中TNF-α、IL-1β表达水平。结果：与空白组比较,模型组Mankin评分升高(P<0.05）,膝关节整体应力、关节软骨最大应力显著降低（P<0.01）,TNF-α、IL-1β水平均显著升高（P<0.01）;干预后,与模型组比较,电针组、针刀组Mankin评分均显著降低(P<0.05),膝关节整体应力、关节软骨最大应力均升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β水平均明显降低(P<0.01）;与电针组比较,针刀组Mankin评分降低(P<0.05),膝关节整体应力和关节软骨最大应力较电针组升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β水平较电针组显著降低(P<0.01）。结论：针刀干预能够调节膝关节整体应力及关节软骨的最大应力,进而恢复膝关节应力环境、抑制炎症介质释放,从而改善关节软骨退变,达到治疗KOA的目的。     

针刀干预对膝骨关节炎兔股二头肌细胞凋亡的影响

目的:探讨针刀松解股二头肌对膝骨关节炎(KOA)兔肌细胞凋亡的影响。方法:6月龄新西兰兔48只随机分为正常组(N)、模型组(M)、电针组(EA)和针刀组(A),KOA模型采用改良后维德曼左后肢伸直位固定制动法制动8周,于造模成功1周后分别对A组、EA组进行针刀和电针干预3周。干预结束1周后取股二头肌进行HE染色观察、TUNEL检测阳性凋亡细胞核数和Western blot检测Bax、 Caspase-3蛋白表达水平。结果:A组细胞核和间质组织的水肿、炎性肌细胞与M组相比显著改善,改善程度优于EA组。M组兔股二头肌阳性细胞核数较N组明显升高(P0.01);EA组较N组明显升高(P0.01);EA组较M组有所降低(P0.05);A组较N组明显升高(P0.01);A组较M组明显降低(P0.01);A组较EA组明显降低(P0.05)。M组兔股二头肌Caspase-3蛋白表达水平较N组明显升高(P0.01);EA组与N组比较差异无统计学意义(P0.05);A组与N组比较差异无统计学意义(P0.05);EA组较M组有所降低(P0.05);A组较M组明显降低(P0.01);A组与EA组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刀干预对KOA股二头肌细胞的凋亡有良好的调节作用,为针刀“调筋治骨”提供了新的理论依据。     

针刀松解腘绳肌对膝骨性关节炎兔膝周肌群表面张力的影响

目的:探讨针刀松解腘绳肌对膝骨性关节炎兔膝周肌群表面张力的影响。方法:将28只实验兔随机分为空白组,模型组,电针组及针刀组,每组7只,采用左后肢伸直位造模法制动8周,空白组及模型组随机挑选1只进行光镜观察,以验证模型是否成功,造模成功后,针刀组及电针组进行干预,共3周。然后将软组织张力计置于股二头肌、半腱半膜肌、股直肌、腓肠肌的肌腹与肌肉肌腱移行处分别测量力-位移值。结果:与空白组比较,模型组各点均有降低趋势,除股二头肌点外,其他点差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,电针组各点出现升高趋势,股二头肌与半腱半膜肌的肌肉肌腱移行处差异有统计学意义(P<0.05)。针刀组各点均有升高,除腓肠肌点(肌肉肌腱移行处)外,其他点差异均有统计学意义(P<0.05)。与电针组比较,针刀组各点均有升高,除股二头肌点(肌肉肌腱移行处)外,其他点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针刀松解腘绳肌可以有效降低膝周肌群表面张力。     

针刀干预对膝骨关节炎兔关节腔内压和滑膜血管增生的影响

目的：探讨针刀对于膝骨关节炎(KOA)兔关节腔内压和滑膜血管增生的作用。方法：新西兰雄兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,各7只。左后肢膝关节制动6周制备退行性膝骨关节炎模型。正常组、模型组不予干预,针刀组、电针组各干预3周。测量兔关节腔内压,用HE染色法观察兔滑膜形态学,并用Western Blot技术观测兔滑膜中HIF-1α、VEGF蛋白含量。结果：与正常组相比,模型组关节腔内压显著升高（P<0.01）,滑膜HE染色出现血管增生改变,滑膜HIF-1α、VEGF蛋白含量显著升高（P<0.01）;干预结果表明,与模型组相比,针刀组、电针组关节腔内压显著降低（P<0.01）,滑膜HE染色血管增生减轻,滑膜HIF-1α、VEGF蛋白含量显著降低（P<0.01或P<0.05）;与电针组相比,针刀组关节腔内压显著降低（P<0.01）,滑膜HE染色血管增生减少明显,滑膜VEGF蛋白含量明显降低（P<0.05）,HIF-1α蛋白含量有下降趋势,无统计学差异（P>0.05）。结论：针刀通过降低关节腔内压,进而减少滑膜血管增生,发挥对KOA治疗作用。     

针刀干预对膝骨性关节炎模型兔股直肌Akt/mTOR通路的调控作用

目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制。方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只。正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman左后腿伸直位固定制动法造模。针刀组和电针组分别治疗4周后,通过实时荧光定量PCR法检测股直肌细胞中的Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达。结果:造模后模型组Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达较正常组均明显下降(P 0. 05或P 0. 01);电针、针刀干预后,电针组mTOR、p70s6k基因表达较模型组明显上升(P 0. 01),但Akt基因表达无显著差异(P 0. 05);针刀组Akt、mTOR、p70s6k基因表达较模型组均明显上升(P 0. 05或P 0. 01)。正常组、模型组、针刀组和电针组4EBP1基因表达均无显著差异(P0. 05)。结论:针刀干预可通过上调股直肌Akt、mTOR和p70s6k的基因表达对兔KOA发挥治疗作用。     

基于CircSERPINE2-miR-1271-5P-ERG轴探讨针刀对膝关节骨关节炎兔膝关节软骨细胞凋亡的影响

目的：基于CircSERPINE2-miR-1271-5P-E26特异性转化相关基因（ERG）轴，观察针刀对膝关节骨关节炎（KOA）兔膝关节软骨细胞凋亡的影响，探讨针刀治疗KOA的作用机制。方法：将36只新西兰大白兔随机分成正常组、模型组、针刀组、假针刀组，每组9只。除正常组外，其余3组采用改良Videman法制备KOA模型。造模成功后，针刀组于患侧膝关节股四头肌肌腱、内外侧副韧带附近条索状粘连、结节行针刀干预，假针刀组于针刀组进针点旁侧仅刺入针刀，不做任何操作。均每周1次，共3次。采用Lequesne MG行为学评分于干预前后评估各组兔膝关节损害程度。干预后，采用HE染色法和透射电镜观察各组兔膝关节软骨组织形态和软骨细胞超微结构；TUNEL法检测各组兔膝关节软骨细胞凋亡水平；实时荧光定量PCR法检测各组兔膝关节软骨组织CircSERPINE2、miR-1271-5P、ERG mRNA表达。结果：干预后，与正常组比较，模型组Lequesne MG行为学评分升高（P<0.01）；与模型组和假针刀组比较，针刀组Lequesne MG行为学评分降低（P<0.01）。模型组、假针刀...     

以电针对照观察针刀干预对膝骨关节炎兔股直肌的修复作用

目的:探讨针刀对于膝骨关节炎(KOA)兔股直肌萎缩的修复作用。方法:雄兔随机分为针刀组(A)、电针组(EA)、正常组(N)和模型组(M),各9只。采用左后肢膝关节制动6周制备退行性膝骨关节炎模型。N组、M组不予干预,A组、EA组各干预4周。测量兔大腿围度并用Western Blot法观测兔股直肌中Akt、mTOR、p70s6k蛋白含量。结果:腹股沟下缘大腿围度M组显著小于N组(P 0. 01),A组大于M组(P 0. 05); M组较N组股直肌中mTOR、p70s6k、Akt蛋白的表达水平明显下降(P 0. 01或P 0. 05);股直肌Akt蛋白表达:A组与EA组相比M组显著升高(P 0. 01);股直肌mTOR蛋白表达:相比M组,A组与EA组升高(P 0. 01或P 0. 05);股直肌p70s6k蛋白表达:A组较M组显著升高(P 0. 05),而EA组与M组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:针刀通过修复萎缩的股直肌,改善膝周软组织的生物力学,促进膝关节的恢复。     

针刀治疗膝骨关节炎的实验研究

目的通过观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔行为学、髌韧带(PT)力学特性及膝关节软骨白介素4(IL-4)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)表达的影响,探讨针刀"调筋治骨"法治疗KOA的作用机制。方法将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只。模型组、针刀组和电针组采用改良后Videman伸直位固定法建立兔KOA模型。针刀组和电针组造模后分别给予针刀、电针治疗。造模后及治疗后采用改良Lequesne MG的膝关节级别评估法对各组进行行为学评价。治疗后取材,应用Bose Electro Force 3300疲劳试验机对PT进行拉伸、应力松弛和蠕变力学测试,应用ELISA方法检查软骨细胞IL-4表达,应用Real-time PCR法检测MMP-3、Aggrecan m RNA表达水平。结果造模后,模型组Lequesne MG评分与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.01);针刀组、电针组Lequesne MG评分与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。针刀组和电针组治疗后Lequesne MG评分与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);针刀组治疗后Lequesne MG评分与电针组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组PT最大应力、最大位移、弹性模量及应力松弛率、蠕变率与空白组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。针刀组治疗后PT最大应力、最大位移、弹性模量及应力松弛率、蠕变率与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);电针组治疗后弹性模量与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。模型组造模后IL-4含量、Aggrecan m RNA表达均显著下降,MMP-3 m RNA表达显著上升,与空白组比较差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);针刀组及电针组治疗后IL-4含量较模型组明显升高(P0.01,P0.05),两组Aggrecan m RNA表达均有上升趋势,MMP-3 m RNA表达均有下降趋势,针刀组在调整Aggrecan、MMP-3 m RNA表达方面优于电针组,但与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论针刀治疗KOA的作用机制可能是通过改善韧带力学特性,调整关节内应力环境,通过IL-4力学信号通路,调整Aggrecan、MMP-3 m RNA表达,阻抑软骨退变,从而起到"调筋治骨"的治疗作用。     

针刀、电针和圆利针对膝骨关节炎模型兔股直肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机制。方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型。电针组电针左侧"阳陵泉"-"阴陵泉""内膝眼"-"外膝眼",每次20min,隔日1次,每周3次,共3周;针刀组从兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘进针,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次。分别于造模后4、8和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围。采用Western blot法检测各组兔患肢股直肌B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型。造模后4、8、12周时,与正常组比较,模型组兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P0.01);治疗结束后,与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组兔患侧膝关节被动活动度显著提高(P0.01)。各组患肢股直肌Bcl-2蛋白表达的变化差异无统计学意义(P0.05)。模型组患肢股直肌Bax、Caspase-3蛋白表达较正常组明显升高(P0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(P0.05);针刀组、圆利针组Bax、Caspase-3蛋白表达较模型组明显降低(P0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P0.05);电针组上述各指标的变化与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刀、圆利针和电针干预膝骨关节炎兔均有治疗效果,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制膝骨关节炎兔股直肌细胞凋亡,从而发挥治疗作用,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异。     

SWE评估针刀松解法对膝骨关节炎模型兔MCL、LCL弹性模量的影响

目的:观察针刀干预腘绳肌对KOA模型兔膝关节内外侧副韧带超声弹性模量的变化,探讨针刀松解法对内外侧副韧带力学性能的影响。方法:6月龄新西兰雄兔28只,随机数字表法分为正常组、模型组、针刀组、电针组共4组,每组7只。采用改良Videman左后肢伸直位固定法制备KOA模型,制动8周。电针组取穴“曲泉”“委阳”“内膝眼”“外膝眼”,隔天治疗1次,针刀组干预腘绳肌,每周治疗1次,两组各干预3周。采用HE染色光镜观察内外侧副韧带的形态变化、实时剪切波超声弹性成像技术量化评估内外侧副韧带的超声弹性模量。结果:MCL超声弹性模量比较:对比正常组,模型组MCL超声弹性模量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);对比模型组,针刀组、电针组MCL超声弹性模量上升,差异无统计学意义(P>0.05);对比电针组,针刀组MCL超声弹性模量上升,差异无统计学意义(P>0.05),但上升趋势更接近正常组。LCL超声弹性模量比较:对比正常组,模型组LCL超声弹性模量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);对比模型组,针刀组、电针组LCL超声弹性模量上升,差异具有统计学意义(P<0.05);对比电针组,针刀组LCL超声弹性模量上升,差异无统计学意义(P>0.05),但上升趋势更接近正常组。结论:针刀干预腘绳肌可提高KOA兔膝关节内外侧副韧带的超声弹性模量,改善KOA兔内外侧副韧带的力学性能。     

不同针刺方式对早期膝骨关节炎兔模型软骨细胞及Ⅱ型胶原蛋白代谢的影响

目的:探索针刀、电针治疗对早期膝骨关节炎(KOA)兔模型关节软骨细胞结构及Ⅱ型胶原的表达情况.方法:30只新西兰兔按体质量随机分为空白组(6只)及KOA造模组(24只),KOA造模组应用改良Videman法制动4周建立早期KOA兔模型.干预结束后,对兔股骨内侧髁软骨进行免疫荧光双标染色(激光共聚焦显微镜观察),应用EL...     

膝关节炎模型体重与病理形态相关性及针刀干预的实验研究

目的:观察膝骨关节炎(KOA)兔模型以及针刀治疗前后体重与软骨病理形态的改变及相关性,预期初步揭示针刀治疗KOA的相关机制。方法:40只6月龄雄性新西兰兔,按随机数字表法分成空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只。以改良后Videman左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型。针刀组针刺同侧股内侧肌肌腱止点、股外侧肌肌腱止点进行松解,每周2次,连续3周;电针组针刺同侧"血海""梁丘""内膝眼"和"外膝眼",每次20 min,每周3次,连续3周。分别于造模前1天、造模后1天及治疗结束后1天监测体重,随即取材进行HE染色光镜观察关节软骨病理形态学改变。结果:解剖及HE染色显示:模型组关节软骨明显失去原有光泽,甚至缺损,关节边缘纤维性粘连,关节液量明显增多;电针及针刀组均明显改善关节炎性症状;且针刀组较电针组改善更明显;其中与空白组比较,模型组、针刀组、电针组病理改变的Mankin评分显著升高(P 0. 01);与模型组对比,针刀组、电针组的Mankin评分均显著降低(P 0. 01);与电针组对比,针刀组Mankin评分显著降低(P 0. 05)。体重比较:与造模前比较,各组造模后体重均显著升高(P 0. 01);而各组造模期体重增长率组间比较未见显著差异(P 0. 05);与干预前比较,各组体重干预后均显著升高(P 0. 01);其中,与空白组比较,模型组、电针组及针刀组的体重增长率显著降低(P 0. 05);与模型组比较,针刀组的体重增长率显著降低(P 0. 05);造模期与干预期比较:空白组、模型组期间均未见显著统计学差异(P 0. 05),电针组、针刀组干预期增长率均比造模期显著降低(P 0. 05或P 0. 01)。体重比较:膝关节炎模型体重与病理形态改变存在相关趋势(P 0. 05)。结论:针刀和电针均可改善KOA兔模型膝关节早期炎性病理改变,该效应可能与其对体重增长的控制有关。     

针刀“解结法”对膝骨关节炎兔软骨形态学及影像学的影响

目的:观察针刀"解结法"对膝骨关节炎(KOA)兔软骨形态学及影像学的影响,为临床针刀治疗KOA提供实验依据。方法:健康雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组,每组8只。采用改良Videman法左后肢伸直位石膏固定制动6周复制KOA模型。针刀组采用针刀"解结法"治疗,治疗点包括"鹤顶次""髌内下""髌外下""成腓间""委阳次""阴陵次",每7 d干预1次,共干预4次。干预结束后1周,用Lequesne膝关节级别评估法评价兔左膝关节Lequesne评分;用X线和MRI影像学观察兔左膝关节间隙、积液、软骨光滑度,并进行MOAKS评分;肉眼观察左膝关节软骨表面光滑度并进行软骨肉眼观评分;用HE染色及Mankin评分评价软骨病理改变。结果:与空白组比较,模型组左膝关节Lequesne评分明显增高(P<0.05),关节间隙变窄,关节腔内积液增多、软骨面欠光滑,MOAKS评分、软骨肉眼观评分、Mankin评分均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,针刀组Lequesne评分明显降低(P<0.05),关节间隙增宽(P<0.05),关节腔积液减少,软骨面变光滑,MOAKS评分、软骨肉眼观评分、Mankin评分均明显降低(P<0.05)。结论:基于经筋理论针刀"解结法"能有效提高KOA兔模型膝关节行为能力,并修复软骨病理形态,其作用机制可能与调整关节间隙、减少关节腔积液有关。     

针刀干预对膝骨关节炎兔滑膜纤维化的影响

目的：探讨针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔滑膜纤维化的影响。方法：新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、电针组,各8只。采用改良Videman左后肢伸直位固定法制动4周,制备模型。空白、模型组不干预,针刀、电针组各干预3周。测量被动活动范围(PROM)；天狼猩红染色观察滑膜胶原沉积的情况；Western Blot法检测膝关节滑膜组织TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ蛋白表达情况。结果：与模型组比较,针刀、电针组PROM明显增大(P＜0.01),针刀组大于电针组(P＜0.05)。与模型组比较,针刀、电针组滑膜组织胶原沉积减轻。模型组TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ蛋白表达显著高于正常组(P＜0.01)；针刀、电针组可明显抑制TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ的表达(P＜0.01)；与电针组比较,针刀组TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ蛋白表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论：针刀通过调控TGF-β1的表达,从而下调α-SMA和COL-Ⅰ的表达,减轻滑膜纤维化达到治疗KOA的目的。     

伸筋易骨法调节兔膝关节周围软组织张力影响软骨形态的研究

[目的] 评价伸筋易骨法对膝关节周围软组织张力及软骨形态的影响，以探讨其对膝关节骨性关节炎（KOA）的治疗作用。[方法] 选择6~8月龄雌性健康新西兰大耳白兔50只，随机分为5组。其中模型组、推拿组、玻璃酸钠组采用Hulth造模法模拟KOA，正常组、假手术组不做干预。造模成功后，推拿组予伸筋易骨法治疗3周，玻璃酸钠组予局部关节内注射每周1次，共3周，模型组不予任何治疗。治疗结束后，测试股直肌、股二头肌张力，并取软骨组织进行HE染色后光镜下进行形态学观察，并进行Markin评分。分析推拿组与其余4组的异同。[结果] 模型组较正常组，股直肌FDD值和S值显著降低（P<0.05），股二头肌FDD值和S值显著升高（P<0.05）。推拿组和玻璃酸钠组相较于模型组的股直肌FDD值和S值均显著升高（P<0.05））；推拿组和玻璃酸钠组相较于模型组股二头肌的FDD值和S值均显著降低（P<0.05）。推拿组和玻璃酸钠组相较于模型组，Mankin’s评分比较有统计学意义（P<0.05）。[结论] 伸筋易骨法可以显著增加关节周围肌肉的肌力、调节组织张力、改善关节活动功能，对保护膝关节周围软组织功能具有重要意义。