缺氧状态下飞行人员血小板功能的改变

高空缺氧是航空医学中研究历史最长久的一个专题。已有作者报道,缺氧可使飞行人员血小板超微结构发生显著性变化。为探讨缺氧状态对飞行员血小板功能的影响,我们在飞行人员进行低压氧舱缺氧耐力训练时测定他们血中的血栓素B_2(TXB_2)、6酮(6-Keto-PGF_(12))和血小板结合球蛋白(β-TG)、血小板结合4因子(PF_4)的含量,现将结果报告如下。     

缺氧激活凝血通路和诱导血栓形成机制的新进展

正常血液中的凝血与纤溶活性处于动态平衡状态 ,不会形成血栓。当机体处于缺氧(如高原环境中 )时 ,这种平衡即被破坏 ,血液处于高凝状态 ,继之发生血管内凝血 ,在许多微血管内形成广泛的纤维素性或血小板性血栓 ,称之为高原弥漫性血管内凝血 (高原ＤＩＣ)。高原昏迷和高原肺水肿病人可伴有多个脏器的出血及血栓形成 ,因此 ,ＤＩＣ可能是急性高原肺水肿和高原昏迷发病机制中的重要环节。缺氧时血液的高凝状态除与纤维蛋白的量和血小板的数量与功能有关外 ,参与调节凝血与纤溶过程的一些蛋白活性因子在缺氧时的作用及其表达特性的改变 ,也在缺…     

急性创伤性凝血病:分子机制及诊疗进展

在世界范围内,创伤是引起人类死亡的第二大原因。虽然建立了区域性急救体系并且在创伤治疗方面有所提高,但是病死率仍居高不下。创伤所致的凝血障碍约占创伤后死因的40%。创伤性凝血病的发病机制复杂,涉及多个系统。目前认为,急性创伤性凝血病并非简单的消耗性凝血障碍,而是凝血系统、纤溶系统、组织灌注、炎症反应及血管内皮功能动态平衡的紊乱。因此,凝血障碍应以血小板及内皮细胞为核心的细胞分子模型解释而不是过去的血浆模型。现对创伤性凝血病的发病机制作一总结。     

创伤后凝血病

创伤后凝血病是严重创伤诱发的机体凝血功能障碍,是多因素、多机制相互作用的结果,是创伤救治中的棘手难题。认识创伤后凝血病的高危因素及凝血功能检查能及时诊断创伤后凝血病,有效止血、损害控制性复苏和纠正"致死三联征"是处理创伤后凝血病的重要措施。     

骨折患者凝血功能指标变化检测的临床意义

大多数的骨折是由于创伤造成的,创伤后机体对外界刺激瞬即产生应激性反应,引起机体各项功能发生改变,常常可见继发性脏器缺血、缺氧,血清酶类短期内升高,这种应激性功能变化在大多数情况下不会影响骨折的愈合,同时应激反应可导致凝血系统发生一系列变化。本文抽取本院117例骨折患者（骨折组）与96例普通患者（健康组）的凝血功能进行比较分析,旨在探讨骨折患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTF）、纤维蛋白原（Fib）、凝血酶时间（TT）检测的临床意义。     

缺氧时肺动脉内皮细胞生长状态的变化

内皮细胞是覆衬于全身血管和淋巴管内面的单层扁平细胞,具有多种生理功能,它做为组织与血液间的第一道屏障,在血管通透性调节中发挥重要作用。内皮细胞生长状态的好坏是其能否执行这些功能的先决条件,所以,在缺氧的条件下,研究内皮细胞尤其是肺内皮细胞(ＰＡＥＣ)的生长状态变化,对于探讨缺氧血管通透性相关疾病的缺氧性肺水肿的发病机制具有重要意义。作者利用体外培养的肺动脉内皮细胞(ＰＡＥＣ),观察了在缺氧条件(3%Ｏ2)下ＰＡＥＣ的生长曲线、细胞周期及细胞内特征性蛋白因子的变化,对ＰＡＥＣ的生长状态进行了质和量的综合评价。结果:…     

6.00Gy γ射线照射后大鼠血小板聚集功能的变化

血小板具有粘附、聚集收缩和释放等生理功能,这些功能在止血、凝血与血栓形成过程中起着重要作用。在正常情况下,血小板以单个方式存在于血液中,随血流运行。当血小板被某种因素激活后,则相互聚集在一起,即血小板的聚集功能。血小板聚集功能降低或增高在一些心血管疾...     

高原低氧环境对人血小板功能的影响

高原缺氧可引起血小板聚集性增强[1],而血小板功能改变在诸多高原病发生发展过程中具有十分重要的意义。为进一步探讨高原缺氧对血小板功能影响的发生机制,我们对长期居住在高海拔地区(3780~4500m)的58名健康居民进行了部分血小板活性物质测定,并与上海地区30名健康居民相比较,     

急进高原健康人凝血-纤溶指标研究

目的：研究不同海拔高度健康人群凝血纤溶系统的变化及对机体的影响;方法北京组（海拔50m,n=34）、沱沱河组（海拔4700m,n=34）志愿者,应用美国Courter公司生产的ACL9000型全自动凝血分析仪,检测凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FBG）、纤溶酶原（PLG）、纤溶酶抑制物（PL—IN）、D-二聚体（DD）七项凝血-纤溶指标。结果：沱沱河组PT、TT、APTT、DD均高于平原组,FBG、PLG、PL—IN均低于平原组,（P〈0．05）。提示高原缺氧血液高凝,纤溶亢进。结论：健康人群进入高海拔地区凝血-纤溶系统指标较明显的变化,高原地区缺氧,机体血管内皮损伤、红细胞增生等可能是引起这种变化的主要原因。提示在高原地区疾病诊治,尤其是重危病人的抢救中应高度重视凝血-纤溶系统的变化。     

冠心病患者血小板聚集率、抗凝血酶活性及D二聚体的改变及意义

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者是易发生血栓的高危人群,机体凝血、抗凝及纤溶系统正常状态下处于一种动态平衡;粥样硬化斑块破裂诱发血小板聚集,激活凝血纤溶系统是急性冠脉综合征的发病机制。笔者对冠心病患者、健康人群的血小板聚集（PAgT）、抗凝血酶活性（AT：A）及D二聚体（D—D）水平进行检测,报告如下。     

多模态MRI评估宫颈癌缺氧及缺氧治疗的研究进展

缺氧是宫颈癌的不利因素之一，在评估肿瘤快速生长、转移、放化疗抵抗方面具有重要意义。多种病理机制可导致宫颈癌缺氧。近年来由于MRI具有无创性及可重复测量的优势，在反映缺氧机制、表征缺氧状态及评估缺氧治疗的疗效和预后方面取得了一定进展。就多模态MRI应用于宫颈癌缺氧及缺氧治疗方面的研究进展予以综述。     

重组巴曲酶作用机制的初步研究

目的研究重组巴曲酶（rBAT）对凝血系统的作用机制。方法通过研究rBAT对实验动物的凝血4项：凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、部分凝血活酶时间（APTT）纤维蛋白原（Fig）含量的影响；rBAT对血小板功能的影响；以及rBAT对纤维蛋白原的作用，来考察rBAT对凝血系统的作用机制。结果rBAT对实验动物的PT、TT、APTT和血小板功能无显著影响，但是能降低血中Fig的含量，并能释放Fig分子中的纤维蛋白肽A（FpA），促进Fig分子发生不完全的聚合反应，同时rBAT能缓慢的降解Fig的α肽链。结论rBAT的作用机制在于能够释放Fig分子的FpA，使Fig聚合成为不完全的纤维蛋白单体和纤维蛋白聚合物。     

凝血酶对血液病引起的口腔及鼻粘膜出血156例疗效观察

出血是血液病常见的表现。出血的主要原因系血小板明显减少或异常增多,血小板功能缺陷,凝血机制障碍等。临床上以口腔粘膜、牙龈、鼻腔粘膜出血为多见。以往我们对于局部止血多采用内用止血剂(如:止血敏、止血芽酸,安洛血、维生素K、云南白药等)及局部收血管药物(如:肾上腺素、麻黄素等),多数都难以见效。近年来,我们在积极治疗原发病的同时,使用了珠海经济特区生物化学制剂厂生产的凝血酶,对局部止血具有疗效显著,止血迅速、使用方便、无副作用的特点。现报道如下。     

三康胶囊对缺氧小鼠糖代谢和HPA轴功能的影响

目的探讨三康胶囊对缺氧小鼠糖代谢和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的影响。方法灌胃给予高、低剂量的三康胶囊（SKC,1．5、0．5g·kg^-1）,模拟高原缺氧环境建立小鼠缺氧模型,通过糖代谢相关指标（肝糖原、肌糖原、葡萄糖-6-磷酸酶和血糖）、应激反应的相关指标（肾上腺指数、HPA轴功能）以及HPA轴和糖代谢之间的关系,探讨其抗缺氧作用机制。结果与缺氧模型组相比,SKC能增加缺氧状态下小鼠血糖水平、肝脏糖原含量和葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-Pase）的活性,同时使肾上腺指数和血浆中促。肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮和胰岛素（Ins）水平升高。结论SKC具有提高小鼠抗缺氧能力的作用,其机制可能与其调节HPA轴功能,增加肝脏中糖原的输出和G-6-Pase的活性,保证机体重要脏器对葡萄糖的需求有关。     

高原低流量吸氧时间与血氧饱和度变化的观察

目的:吸氧是预防和治疗高原慢性缺氧损害的主要手段,为了对高原施工人员进行有效的氧疗,对低流量吸氧时间与血氧饱和度变化的关系进行监测,找出科学的吸氧时间,预防和减少缺氧对人体造成的急、慢性损害。方法:通过对高原施工人员在缺氧情况下血氧饱和度的变化和通过一定时间低流量(2L/m in)吸氧后发生的变化进行观察,用最佳的吸氧时间来改善机体的缺氧状态。结果:通过低流量吸氧,能明显改善机体的缺氧程度,在一定时间内机体血氧饱和度变化明显,吸氧30分钟后血氧饱和度的升高到一定程度就停止变化。结论:低流量吸氧能显著改善高原缺氧环境下施工人员机体的缺氧状态,吸氧在30分钟内就能达到最佳效果。     

缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化

目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础     

PAF拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子(PAF)两大有害因素在这种损害中的作用,对62只Wistar大鼠进行了急性压缺氧实验,和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验.结果发现,急性低压缺氧后,大鼠血清BUN含量明显升高(P<0.001),肾组织中的ET含量明显下降(P<0.05),血清AKP活性无显著变化(P>0.05).肾组织中SeGSHpx活力明显下降(P<0.001),但MDA含量无明显升高(P>0.005.经PAF拮抗剂Taponin灌胃给药4天,再进行急性低压缺氧实验,发现大鼠血清BUN、Cr及AKP均无明显改变(P>0.05).结果提示,①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害.但对肾小管的功能影响不明显.②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因.③PAF拮抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用,说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放并在肾损害中有重要作用.     

三康胶囊对减压缺氧小鼠心肌和脑组织的保护作用

目的探讨三康胶囊对缺氧小鼠心肌和脑组织的保护作用。方法灌胃给予高、低剂量的三康胶囊（SKC，1．5、0．5g·kg^-1），模拟高原缺氧环境，建立小鼠缺氧模型，测定小鼠大脑含水量和乳酸含量，血浆和心肌中乳酸含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性，大脑和心肌中蛋白含量，并作病理学切片观察形态结构的变化。结果与缺氧模型组相比，SKC能降低缺氧状态下小鼠脑组织的含水量和乳酸含量，增加心肌和血浆中LDH的活性并减少其乳酸的含量，对脑组织蛋白含量有升高趋势。病理学实验结果表明SKC还能够保护缺氧时心、脑组织的结构。结论SKC具有提高小鼠抗缺氧能力的作用。其机制可能与其提高缺氧状态下LDH活性，减轻乳酸在组织中的积累，预防高原缺氧对小鼠心肌和脑组织的损伤有关。     

吸烟介导的氧化应激及其对心血管系统和内皮细胞的影响

氧化应激是机体受到有害因素作用后的共同反应机制,许多疾病的发生与机体的氧化应激有关.吸烟是更为复杂的氧化应激因素,烟雾中的氧自由基和其他氧化剂的浓度较高,种类繁多,因此,对生物大分子物质如核酸、脂质和蛋白质的损伤更为严重.内皮细胞是血管内皮的主要组成部分,在维持血管功能方面发挥重要作用,许多心血管常见疾病的发生,本质上是血管内皮受损所致的内皮功能异常性疾病,其中吸烟所产生的氧自由基是最重要的损伤因素之一,因此,研究吸烟对内皮细胞的影响具有重要意义.本文综述吸烟介导的氧化应激及其对心血管系统和内皮细胞的影响.     

缺血/缺氧与血小板衍生生长因子基因表达

研究表明,缺血／缺氧可以上调许多器官组织细胞中血小板衍生生长因子（PDGF)基因表达,这对于组织细胞功能代偿和稳态维持具有重要作用。缺血／缺氧条件下PDGF基因表达上调的影响因素及调节机制是多元和复杂的,本文就此问题进行了初步探讨。但缺血／缺氧与PDGF基因表达调控之间的细胞信号转导机制仍需做大量工作加以阐明。