病毒性肝炎患者血清过氧化脂质水平测定的临床意义

近年来,脂质过氧化已作为导致某些疾病发生或发展的因素之一。其在病毒性肝炎中损伤作用亦日益受到人们的重视。本研究通过对病毒性肝炎患者血清过氧化脂质(LPO)的测定,了解与病情变化的关系。材料和方法一、检测对象: (一)病毒性肝炎64例,系我院1992年4月至6     

几种皮瓣过氧化脂质的动态测定

在皮瓣移植时,手术创伤导致皮瓣发生炎症反应和血液循环状态的改变,从而引起组织内氧自由基增加。过多的氧自由基可使生物膜的多饱和脂肪酸(PUFA)过氧化生成大量的过氧化脂质(LPO),过氧化脂质可引起组织的严重损伤。因此,皮瓣内过氧化脂质的含量可间接反映皮瓣的受损程度。有文献报道应用超氧化物歧化酶可提高缺血皮瓣的存活率。为提供临床治疗的基础资料,本文测定了各种类型皮瓣的过氧化脂质的动态变化,并     

柚皮苷抗红细胞膜脂质过氧化作用研究

目的 研究柚皮苷在体外对氧自由基引发的红细胞膜脂质过氧化的影响.方法 采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(Xan-Xo)系统、紫外线(UV)照射及H2O2在体外诱导红细胞膜脂质过氧化,脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定.结果 柚皮苷能抑制上述3种方法引起的红细胞膜硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成的增加,并呈剂量依赖性.结论 柚皮苷对氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用.     

老年慢性肺心病脂质过氧化研究

目的研究老年慢性肺心病患者脂质过氧化损伤与病情演变的关系及其衰老的影响.方法采用硫代巴比妥酸比色法测定血清过氧化脂质(LPO),放射免疫法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果三组病人上述指标差异有显著性(P＜0.01),肺心病急性发作期又高于肺心病缓解期(P＜0.05),结论老年肺心病患者存在脂质过氧化反应的增强,在肺心病病情变化的不同时期,氧自由基(OFR)对肺组织的损伤与病情密切相关,机体的衰老加重这一过程.     

氢过氧化枯烯对培养人血管内皮细胞的损伤作用

本实验用氢过氧化枯烯作用于培养的人脐带静脉内皮细胞,探讨脂质过氧化对血管内皮细胞的作用。结果表明,氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化过程,使内皮细胞的过氧化脂质含量升高。在形态结构上内皮细胞出现收缩和生物膜系统的损伤。用放射免疫方法测定,内皮细胞培养液中的6-keto-PGF_1α含量减少,表明PGI_2的产生受到抑制。上述变化可认为:内皮细胞对脂质过氧化的作用是敏感的,提示脂质过氧化通过损伤内皮细胞,可能在动脉粥样硬化发病机理中起重要作用。     

脑损伤和急性肝炎病人血清过氧化脂质的研究—血清过氧化脂质与Reye综合征(英文)

Reye综合征是由Douglas,Reye等人在1963年描述的。然而,Reye综合征的原因现在还不清楚。吉田(1989)提出损伤性介质链(辛酸)和高血清过氧化脂质水平,可能与Reye综合征细胞毒性作用的发病机制有关。我们分别对30例脑损伤和急性肝炎病人血清过氧化脂质进行了研究,得到如下结论:①仅有单纯的血清过氧化脂质水平增高,不会发生脑功能紊乱。30例急性肝炎病人的血清过氧化脂质水平很高(P<0.01),但是,他们的脑电图与对照组无明显差异(P>0.05);②脑损伤发生的同时,血清过氧化脂质水平的增高和肝功能紊乱程度一致,30例脑损伤病人的血清过氧化脂质和GOT、GPT水平均高于对照组(P<0.01)。在Reye综合征发病机制中,血清过氧化脂质的作用应当进一步研究。     

联胺对培养人内皮细胞的损伤及维生素E的保护作用

以联胺作用于培养人内皮细胞,激发和促进了脂质过氧化。随联胺浓度增加,内皮细胞过氧化脂质浓度增高,前列环素(PGI_2)合成减少,并出现细胞生物膜系统损伤。抗氧剂维生素E能显著降低联胺引起的过氧化脂质的升高,增加PGI_2的合成,并明显减轻内皮细胞的形态损伤。但在高浓度联胺时,维生素E无明显保护作用。这些结果提示脂质过氧化可能在动脉粥样硬化发生中起重要作用,而维生素E由于保护内皮细胞的氧化性损伤,可能有抗动脉粥样硬化的作用。     

煤矽肺患者红细胞脂质过氧化的研究

目的　了解煤矽肺患者脂质过氧化的水平。方法　对煤矽肺患者红细胞GSH和血清中MDA及SOD的含量进行了测定和分析。结果　煤矽肺患者红细胞GSH明显低于对照组 ,血清中MDA、SOD水平明显高于对照组 ,且不同期别、不同工龄的煤矽肺患者的脂质过氧化水平明显不同 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　脂质过氧化可能与煤矽肺的发生、发展有关     

脂质过氧化损伤与动脉粥样硬化研究的新进展——氧化修饰的低密度脂蛋白在 AS 发生发展中的作用

近年来大量的流行病学研究说明血浆低密度脂蛋白(LDL)含量与 AS 的发生呈正相关。同时,随着对 LDL 可以受到脂质过氧化修饰(简称氧化修饰)这一性质的了解和对氧化修饰的低密度脂蛋白(O—LDL)特性的研究,表明 AS 的某些病理过程和环节与脂质过氧化损伤有关。本文根据新近文献和我们的工作说明 O—LDL 在 AS发生发展中具有重要作用。     

抗氧化剂维生素E

脂质过氧化作用对细胞成分造成损伤,最终导致细胞功能和结构的改变。但细胞膜本身的特殊结构及其存在的多重保护系统,如抗氧化剂和抗氧化酶系在一定程度上能防止脂质过氧化作用的发生,或中断或终止已发生的脂质过氧化作用。因此,天然存在的抗脂质过氧化作用的保护系统也日益引起人们的重视,研究不断增加。本文仅就天然保护系统中的抗氧化剂维生素E(VE)的抗氧化作用     

低密度脂蛋白经不同方法氧化修饰后理化性质的改变

用Cu~(2+)诱导和小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)共同孵育以及紫外线(UV)照射的方法都能够导致LDL的氧化修饰,表现在巴比妥酸反应物质(TBARS)、相对电泳迁移率(REM)、在420nm的荧光强度和经清道夫受体的降解速率等的增加。LDL的脂质过氧化修饰,除用作研究动脉粥样硬化的发生发展的机制外,还是一种研究脂质过氧化损伤和比较抗氧化剂的抗氧化效果及其作用机理的较为理想的模型。     

活性氧致正常精子膜脂质过氧化作用分析

为探讨活性氧 (ROS)致正常精子膜损伤机理 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)检测 ROS攻击后精子膜脂质过氧化产物— MDA。结果发现 :与对照组相比 ,ROS攻击后的正常精子膜脂质过氧化损伤明显加重 ,MDA含量显著增高(P<0 .0 0 1)。提示 :ROS可导致精子膜脂质过氧化损伤 ,影响正常精子功能     

金钱草提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

以3种自由基体系诱导的红细胞膜脂质过氧化为模型,测定金钱草提取物对脂质过氧化的抑制作用。结果表明:提取物对黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化均有抑制作用,其作用呈剂量依赖性。提示金钱草提取物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

石榴皮对红细胞膜脂质过氧化的保护作用

目的研究石榴(Punica granatum L.)皮提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC)、正常对照组(NC)以及3个石榴皮提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果同MC组相比,三组石榴皮提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论石榴皮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

脂质过氧化损伤的内皮细胞对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究脂质过氧化损伤的内皮细胞(endothelial cell,EC)对血管平滑肌细胞(vessel smooth musclecells,VSMC)凋亡的影响.方法以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液(endothelial cell conditional medium,     

小儿肺炎心衰时循环内皮细胞、一氧化氮、脂质过氧化物的变化及意义

目的 :探讨血管内皮细胞损伤、一氧化氮、脂质过氧化在小儿肺炎心衰发生中的作用。方法 :检测肺炎心衰患儿循环内皮细胞 (CEC)数目、亚硝酸盐 /硝酸盐 (N0 2 -/NO3 -)及丙二醛 (MDA)含量 ,并与肺炎组比较。结果 :肺炎心衰组患儿CEC、N0 2 -/NO3 -、MDA均显著性高于肺炎组患儿 ,且CEC与N0 2 -/NO3 -、MDA呈显著性正相关。结论 :血管内皮细胞 (VEC)损伤、一氧化氮 (NO)生成过多、脂质过氧化参与了肺炎心衰发生的病理生理机制     

神经生长因子和超氧化物岐化酶对急性脊髓损伤早期作用的实验研究

目的观察超氧化物岐化酶(SOD)和神经生长因子(NGF)保护受损伤脊髓,促进其功能恢复的作用.方法通过脊髓损伤动物模型,投药4h,测定过氧化脂质(LPO)及SOD活性,4周后进行运动功能评定及病理形态观察.结果1.联合应用NGF和SOD在抑制LPO生成,增强SOD活性方面较单一用药效果显著(P＜0.05).2.联合用药硬膜内投药组较腹腔内投药组效果为佳(P＜0.01).结论SOD和NGF协同作用可以有效抑制脊髓损伤后脂质过氧化反应,减轻脊髓损伤,促进其功能恢复.     

喉癌及其周围组织中过氧化脂质含量的分析

本文对15例喉癌切除标本分区进行过氧化脂质含量测定。结果表明,癌巢组织过氧化脂质含量(4.63±1.58mmol/100g)明显高于癌缘组织(P<0.05)及正常组织(P<0.01)。癌缘组织与正常组织相比,差异也有极显著性意义(P<0.01)。提示癌症的发生可能与组织中过氧化脂质的含量有密切的关系。     

硫代巴比妥酸荧光法测定血清及组织脂质过氧化物

脂质过氧化物(Lipid peroxides,LPO)是脂质中多价不饱和脂肪酸组份受活性氧作用后的过氧化产物。其反应过程为自由基的链反应。可以导致细胞膜损伤和多种疾病的发生,是机体病理过程的基本发病机制之一。在LPO的测定中,硫代巴比妥(TBA)法用的较多,主要有比色法和荧光法两种。为配合基础与临床研究,建立灵敏、准确、稳定的检测方法,我们在Yagi法的基础上     

慢性压迫脊髓损伤减压后早期颈髓MDA和SOD的实验研究

目的探讨慢性压迫脊髓损伤减压后早期受压脊髓组织脂质过氧化反应的情况.方法分别测定未压迫组、未减压组及减压后3 h组脊髓组织超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)的活性及丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)的含量.结果与未减压比较,减压后3 h受压脊髓组织丙二醛的含量增加(P<0.01),而超氧化物歧化酶的活性下降(P<0.05).结论慢性压迫脊髓损伤减压后早期受压脊髓组织脂质过氧化反应增强,可能与缺血再灌注损伤有关.