血管紧张素Ⅱ受体在人扩张皮肤中的表达及意义

目的：观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）1型（Ang Ⅱ type 1，AT 1）受体和2型（Ang Ⅱ type2，AT2）受体蛋白和基因以及血管紧张素原（Angiotensinogen，AGT）基因在人扩张后皮肤和正常皮肤组织中表达的变化。方法：采用常规病理学技术和免疫组织化学方法检测扩张与未扩张皮肤组织的病理特征以及AT1和AT2受体表达的变化，提取扩张与未扩张皮肤组织的总RNA后，用逆转录一多聚酶链式反应法（RT-PCR法）对AGT及AT1和AT2受体在扩张与未扩张皮肤组织中基因的表达变化进行观察。结果：在正常皮肤和扩张后皮肤组织中AT1和AT2受体蛋白和mRNA均有表达。在扩张后皮肤中ATI受体蛋白和mRNA表达显著增加，与正常皮肤组织中的mRNA表达量相比增加约3倍（足0．05vs正常皮肤）；而AT2受体蛋白和mRNA表达仅有轻度增加，且差异并不显著（p0．05vs正常皮肤）。和ATI受体基因表达的变化趋势类似，AGT mRNA也在扩张后皮肤中表达显著增强，约是正常皮肤的4倍（只0、05vs正常皮肤）。结论：在皮肤扩张过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ受体AT1表达增加，AngⅡ可能通过AT1受体参与扩张后皮肤组织的病理改变。     

血管紧张素II受体在人扩张皮肤中的表达及意义

目的:观察血管紧张素II(AngiotensinII,AngII)1型(AngIItype1,AT1)受体和2型(AngIItype2,AT2)受体蛋白和基因以及血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基因在人扩张后皮肤和正常皮肤组织中表达的变化。方法:采用常规病理学技术和免疫组织化学方法检测扩张与未扩张皮肤组织的病理特征以及AT1和AT2受体表达的变化,提取扩张与未扩张皮肤组织的总RNA后,用逆转录-多聚酶链式反应法(RT-PCR法)对AGT及AT1和AT2受体在扩张与未扩张皮肤组织中基因的表达变化进行观察。结果:在正常皮肤和扩张后皮肤组织中AT1和AT2受体蛋白和mRNA均有表达。在扩张后皮肤中AT1受体蛋白和mRNA表达显著增加,与正常皮肤组织中的mRNA表达量相比增加约3倍(P<0.05vs正常皮肤);而AT2受体蛋白和mRNA表达仅有轻度增加,且差异并不显著(P>0.05vs正常皮肤)。和AT1受体基因表达的变化趋势类似,AGTmRNA也在扩张后皮肤中表达显著增强,约是正常皮肤的4倍(P<0.05vs正常皮肤)。结论:在皮肤扩张过程中血管紧张素系统被激活,AngII受体AT1表达增加,AngII可能通过AT1受体参与扩张后皮肤组织的病理改变。     

人增生性瘢痕中血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法用免疫组织化学方法和常规病理技术检测AT1和AT2受体在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果在正常皮肤中，AT1和AT2受体主要分布于表皮角质形成细胞的胞膜、真皮毛细血管。在生长活跃的增生性瘢痕组织中，AT1和AT2受体表达增强（P〈0．05），成纤维细胞亦可见较强的阳性染色信号。随瘢痕逐渐成熟AT1和AT2受体表达逐渐减弱，但仍高于正常皮肤（P〈0．05）。结论AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与增生性瘢痕的形成，深入研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达

目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。     

良性前列腺增生合并高血压患者前列腺中血管紧张素Ⅱ及其受体AT1分布及表达的研究

目的研究高血压对良性前列腺增生（BPH）前列腺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体AT1的分布及表达的影响。方法用免疫组织化学方法检测41例单纯BPH和41例BPH合并高血压前列腺组织中AngⅡ和AT1受体的分布及表达。结果前列腺组织中，AngⅡ主要分布于腺上皮细胞，AT1受体主要分布于前列腺间质和血管内皮细胞。高血压组AngⅡ表达高于单纯BPH组（P〈0．01），而AT1受体表达则显著低于单纯BPH组（P〈0．01）。结论肾素一血管紧张素系统可能参与BPH的发生发展，深入研究其作用将有助于理解BPH的发病机制及高血压与BPH的相关性。     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤附件中的表达研究

目的：观察血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）1型（AngⅡ type1，AT1）受体和2型（AngⅡtype2，AT2）受体在人正常皮肤毛囊、汗腺、皮脂腺中的表达和分布，探索其可能的生物学意义。方法：用免疫组织化学方法和常规病理学技术检测AT1和AT2受体在13例正常皮肤附件中的表达和分布。结果：在所检测的13例标本的皮肤附件中AT1和AT2受体都有表达。在汗腺，皮脂腺，AT1和AT2受体在腺上皮细胞有较强阳性染色信号。在毛囊中，AT1和AT2受体在外根鞘、内根鞘上皮细胞中表达较强，但在毛乳头未见阳性染色信号。结论：AngⅡ受体AT1和AT2在皮肤附件中表达和分布提示，AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与毛囊、汗腺、皮脂腺的发生、生长和损伤后再生，进一步研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解皮肤附件疾病的发生机制，改善深度创面愈合的效果。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原（AGT）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组，并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA，用逆转录-多聚酶链式反应（RT—PCR）法，对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加，与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义（P〈0．05）；而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似；AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加，在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加，AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组,并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法,对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加,与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义(P<0.05);而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似;AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加,在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活,AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加,AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

肾脏局部血管紧张素受体表达与IgA肾病病理损伤的相关性

目的 观察应用ARB类药物对肾脏局部血管紧张素受体表达的影响,探讨血管紧张素受体表达与IgAN肾病(immunoglobulin A nephrology,IgAN)肾脏病理损伤的关系.方法 选取2013年1月至2014年12月在中日友好医院肾内科行肾穿刺活检,且病理诊断为IgAN的患者172例,采用Lee分级方法进行病理分级,应用免疫组化方法检测AT1、AT2和MAS受体在肾活检组织中的表达,观察应用ARB类药物对上述三种血管紧张素受体的影响,分析三种受体表达水平与Lee分级的相关性.结果 Lee分级Ⅲ级IgAN患者中,应用ARB大于30 d者肾脏血管的AT1受体表达较未应用者显著减少,肾小球的AT2受体表达量较未应用者显著增多.IgAN患者肾脏血管、肾小管间质上AT1受体的表达水平与Lee分级存在显著正相关.Ⅴ级IgAN患者肾小球上AT2受体的表达量较Ⅰ~Ⅳ级患者显著增多.结论 应用ARB类药物治疗可影响IgAN患者肾脏局部AT1、AT2受体表达,肾脏局部AT1、AT2受体表达与IgAN肾脏病理损伤程度存在一定相关性.     

血管紧张素Ⅱ受体在肾上腺产醛固酮腺瘤中的表达研究

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体AT1R和AT2R在肾上腺产醛固酮腺瘤（APA）中的表达.方法：通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测50例APA及瘤旁组织和12例正常肾上腺组织中AT1R和AT2R mR-NA表达,采用免疫组织化学染色方法检测组织石蜡切片中AT1R和AT2R蛋白表达情况.结果：AT1R在腺瘤、瘤旁及正常肾上腺组织中的表达无明显差异.AT2R在APA组织中的表达低于正常肾上腺组织（P〈0.05）.将AT2R mRNA表达量与患者临床数据作相关性分析,提示AT2R的表达与患者血浆醛固酮浓度负相关（r=-0.467,P〈0.05）,与血浆肾素活性正相关（r＝0.604,P〈0.05）.结论：AT2R表达下调可能与肾上腺产醛崮酮腺瘤原发性醛固酮增多症的发病相关.     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)Ⅰ型(angiotensinⅡtype1,AT1)和Ⅱ型(angiotensinⅡtype2,AT2)受体在人增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫组织化学方法检测正常皮肤和增生性瘢痕组织标本AngⅡ受体的表达,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和放射性配体受体结合测定法检测增生性瘢痕成纤维细胞AngⅡ受体的表达,用3H-TdR的掺入法检测AngⅡ对成纤维细胞增殖的影响。结果增生性瘢痕组织的成纤维细胞可见AT1和AT2受体表达,阳性染色信号较正常皮肤增强。放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕成纤维细胞AT1和AT2受体密度分别为(10.69±2.15)fmol/106个细胞,(4.9±1.05)fmol/106个细胞。RT-PCR结果显示培养的人增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体。在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,AngⅡ明显促进成纤维细胞3H-TdR的掺入率,AT1受体阻断剂Valsartan明显抑制AngⅡ的这种促进作用,AT2受体拮抗剂PD123319明显增强AngⅡ的这种作用。结论增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体,AngⅡ通过激活AT1和AT2受体对成纤维细胞的增殖产生调节作用,AngⅡ产生异常和受体表达比例失衡可能导致瘢痕的过度增生和瘢痕疙瘩的形成。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富，卵泡膜细胞几无表达；颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富，并伴随黄体退化而消失。结论AngⅡ及其受体可在人卵巢局部生成，并存在于同一种细胞内，提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。     

促血管生成素-1、2及Tie2在血管瘤及血管畸形中的表达及意义

目的 探讨促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie2在血管瘤和血管畸形组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学S-P方法,测定血管瘤、血管畸形的血管内皮细胞中Ang-1、Ang-2及Tie2的表达. 结果 Ang-2、Tie2的表达在增生期血管瘤最强;在退化期血管瘤中的表达次之;而在血管畸形中表达较弱,与小儿正常皮肤表达无显著性差异.而Ang-1的表达,各组差异无统计学意义. 结论 Ang-1、Ang-2及其受体Tie2在血管瘤的血管生成以及血管瘤的自然消退过程中可能起着重要的作用;Ang-1、Ang-2及其受体Tie2的表达可能与血管畸形的发病无明显关系.     

血管紧张素Ⅱ受体2型对创面愈合过程中微血管形成的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体2型（AT2R）在创面肉芽组织微血管形成中的作用,探讨其影响新血管形成的可能机制.方法：用打孔器在小鼠背部制成直径6.0 mm全层皮肤缺损创面模型,将24只C57BL/6J小鼠分成两组（n=12）：PD123319处理组腹腔注射特异性AT2R阻断剂PD123319（10 mg·kg-1·d-1）,对照组腹腔注射等量生理盐水.分别在创面形成后第3、5、7、和14天取创面组织标本,每个时间点3只小鼠.另有6只作为正常对照.采用HE染色观察肉芽组织和新血管形成的情况,应用ELISA法检测创面愈合过程中创面局部组织血管内皮生长因子受体1（VEGFR1）的变化,免疫组织化学方法检测正常小鼠皮肤与创面愈合过程中创面局部组织AT2R的表达情况.结果：正常小鼠皮肤AT2R在整个表皮层均有阳性表达,在真皮层,AT2R主在微血管内皮细胞,皮肤附件如毛囊、汗腺、皮脂腺有阳性表达.在小鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中,创面局部组织AT2R产生逐渐增加,第7天达到峰值,以后逐渐下降.在伤后第5天和第7天,对照组创面肉芽组织的面积分别为（9.37±0.53）mm2和（7.15±0.42）mm2,PD123319处理组创面肉芽组织面积分别为（11.51±0.98）mm2和（9.32±0.67）mm2,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PD123319可随时间的延长明显增加肉芽组织中VEGFR1的表达和血管形成的组织学评分,在第7天达到峰值,两组间差异有显著性（P〈0.05）,然后均逐渐下降.结论：在创面愈合过程中,AT2R可能参与创面的愈合及其后期的塑性改建,并通过调节VEGFR1水平影响肉芽组织中微血管的形成.     

高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制

目的 探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响及机制。 方法 5 mmol/L、30 mmol/L葡萄糖（加或不加卡托普利、糜蛋白酶抑制剂）分别作用于细胞12、24、48、72 h后,用ELISA法检测上清与细胞内的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;实时荧光定量PCR法检测血管紧张素原、肾素mRNA的表达;Western印迹法检测细胞AngⅡ1型受体（AT1R）、AngⅡ2 型受体（AT2R）、血管紧张素原及肾素的表达;激光共聚焦间接免疫荧光法检测AT1R、AT2R、肾素在细胞内的分布及改变。 结果 与对照组相比,高糖刺激细胞12、72 h时,上清AngⅡ水平均升高（P < 0.05）;而在细胞内AngⅡ水平只在72 h时有升高 （P < 0.05）;在高糖刺激24、48 h时,细胞内外AngⅡ水平均未发生明显变化。加入卡托普利、糜蛋白酶抑制剂预处理,然后高糖刺激细胞72 h,上清和胞内AngⅡ水平较不加抑制剂时显著下降（P < 0.05）。高糖可使血管紧张素原mRNA表达上调、肾素 mRNA表达下调（均P < 0.05）。同时,高糖可使血管紧张素原蛋白表达上调、AT1R蛋白表达下调,而AT2R、肾素蛋白表达量无明显变化,但激光共聚焦间接免疫荧光观察到AT2R发生由细胞核到细胞质的转移。 结论 高糖可激活大鼠肾小球内皮细胞内的RAS,这种作用至少与血管紧张素转换酶（ACE）和非ACE途径有关。高糖可通过增加底物水平引起肾小球内皮细胞AngⅡ的改变,同时AngⅡ受体在高糖刺激下也发生相应的改变。     

结直肠癌进展中两种血管紧张素Ⅱ受体的作用

<正>血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)是一种与结直肠癌发展转移紧密相关的生物活性肽。作者研究了20例结直肠癌患者中两种血管紧张素Ⅱ受体的表达。血管紧张素Ⅱ1类受体(AT1R)蛋白位于细胞膜上,而血管紧张素Ⅱ2类受体(AT2R)蛋白位于细胞核。AT1R的表达与肿瘤分期及肝转移呈正相关,AT2R的表达则与肿瘤分期及肝转移呈负相关。通过施加血管紧张素Ⅱ,敲除AT1R或AT2R的实验被以证明在大鼠直肠细胞中AT1R和AT2R各自的作用。结果 :敲除AT2R,显示AT1R与肿瘤生     

促血管生成素-1、2及Tie2在血管瘤及血管畸形中的表达及意义

目的探讨促血管生成素-1（Ang-1）、促血管生成素-2（Ang-2）及其受体Tie2在血管瘤和血管畸形组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S—P方法，测定血管瘤、血管畸形的血管内皮细胞中Ang-1、Ang-2及Tie2的表达。结果Ang-2、Tie2的表达在增生期血管瘤最强；在退化期血管瘤中的表达次之；而在血管畸形中表达较弱，与小儿正常皮肤表达无显著性差异。而Ang-1的表达，各组差异无统计学意义。结论Ang-1、Ang-2及其受体Tie2在血管瘤的血管生成以及血管瘤的自然消退过程中可能起着重要的作用；Ang-1、Ang-2及其受体Tie2的表达可能与血管畸形的发病无明显关系。     

血管紧张素受体的表达在地氟醚预处理心肺转流前后的变化

目的　研究血管紧张素受体Ⅰ型、Ⅱ型 (AT1、AT2 )在地氟醚预处理心肺转流 (CPB)前后的变化。方法　选择行瓣膜置换术病人 2 0例 ,随机分为两组 :D组CPB前吸入 6 %～ 9%地氟醚 ,持续时间不少于 30min ;F组以芬太尼为主行全凭静脉麻醉。分别于CPB前后取右心耳组织约5 0mg ,逆转录聚合酶链式反应 (Rt PCR)测其中AT1、AT2受体的基因表达。 结果　两组病人在CPB前后AT1受体均有表达 ,组内比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,组间比较差异显著 ,即F组高于D组 (P<0 0 1 ,P <0 0 5 ) ;CPB前两组病人的AT2受体均无表达 ,CPB后均见AT2受体表达 ,以D组显著高于F组 (P <0 0 1 )。结论　血管紧张素受体参与了地氟醚预处理对缺血 再灌注心肌的影响     

Perindopril对糖尿病大鼠肾小球病变保护作用机理的初步探讨

目的 了解血管紧张素转换酶抑制剂perindopril对糖尿病大鼠肾小球病变的保护作用及其机制。方法 观察perindopril对肾小球基底膜、系膜和尿蛋白的影响及血浆和肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),肾组织血管紧张素原mRNA表达的改变。结果 糖尿病大鼠血浆及肾组织ATⅡ含量升高。perindopril有降低糖尿病大鼠尿蛋白、减慢肾小球毛细血管基底膜增厚的作用,但对系膜影响不大;血浆及肾组织肾素活性升高,ATⅡ含量降低,肾组织血管紧张素原mRNA表达增强。结论 perindopril对糖尿病肾小球病变有保护作用。此作用可能与perindo-pril降低血浆及肾组织肾素血管紧张素系统活性有关。     

环孢素对系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的 :探讨免疫抑制剂环孢素对肾脏系膜细胞表达血管紧张素Ⅱ受体的影响 ,并初步探讨其临床意义。方法 :体外培养大鼠系膜细胞株 ,用RT -PCR方法测定不同浓度环孢素 (0 ,2 5 0 ,5 0 0 ,10 0 0ng/ml)作用 2 4h对细胞表达血管紧张素 1型受体 (AT1)mRNA的影响 ;用免疫组织化学方法测定不同浓度环孢素作用 2 4hAT1蛋白的表达 ;用流式细胞术检测环孢素 (10 0 0ng/ml)作用 2 4h细胞表达AT1的阳性率。 结果 :环孢素可以促进系膜细胞AT1受体mRNA的表达 ,呈明显剂量依赖效应。免疫组织化学结果提示环孢素刺激 2 4h细胞表达AT1明显增强 ,流式细胞术分析显示 ,环孢素作用后 ,环孢素组细胞AT1阳性率 (43.4± 4 .0 5 ) % ,较对照组 (2 5 .1± 3.4 2 ) %明显增加 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :环孢素可以上调系膜细胞血管紧张素 1型受体的表达 ,这可能是体内环孢素激活RAS系统并使其参与肾小球病变的重要原因之一。