兔骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的研究

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)在体外分化成神经细胞的方法。方法:抽取兔骨髓,淋巴细胞分离液密度梯度分离单个核细胞,体外培养传代,第3代时加入二甲基亚砜(DMSO),观察MSCs分化为神经细胞的形态学变化。结果:MSCs在体外可以扩增,在DMSO诱导下向神经样细胞分化,行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫反应染色,阳性率约为NSE60%,GFAP5%。实验活细胞率为70%～90%。结论:MSCs在DMSO存在下能够分化为神经细胞。     

弹性镍钛合金内固定材料表面修饰及其持续动力压应力对骨折愈合的影响

目的:观察弹性镍钛合金内固定材料表面修饰与非修饰产品对骨折愈合的影响,并设立髓内针内固定组进行不同类型内固定后持续动力压应力影响骨折愈合效果的比较。方法:实验于2004-09/2005-03在兰州大学第二医院骨科研究所组织工程实验室完成。选择清洁级4～6月龄的青紫兰兔30只,按随机数字表法分为3组,类金刚石镀膜镍钛合金环抱器组、非镀膜镍钛合金环抱器组、髓内针内固定组,每组10只。每只兔用10g/L戊巴比妥钠(25mg/kg)麻醉后行股外侧切口,制成股骨中段横断骨折模型(为保证动物术后存活质量,只做单侧模型),分别用上述材料固定。4周后取骨折局部骨痂,检测单位骨痂中无机物的质量分数及碱性磷酸酶、骨钙素及肿瘤坏死因子的表达(A)。并取局部肌肉组织、肝组织及脑组织测定镍离子含量。评估镀膜镍钛合金与非镀膜材料组织相容性的差别,以及不同固定物产生的持续压应力对骨折愈合过程中骨痂形成的影响。结果:纳入动物30只,均进入结果分析。①骨痂内无机物的测定及碱性磷酸酶、骨钙素及肿瘤坏死因子的定性及半定量分析:类金刚石镀膜镍钛合金环抱器组、非镀膜镍钛合金环抱器组骨痂中无机物的质量分数、碱性磷酸酶、骨钙素及肿瘤坏死因子的表达(A)均高于髓内针内固定组(分别为0.2857±0.0072,0.2517±0.0099,0.1786±0.0314;228.8324±1.5952,225.9971±1.1361,205.8992±13.0056;231.2814±2.4867,229.7843±0.6310,224.1654±4.1101;205.6065±5.3733,192.3025±5.2611,176.3303±3.2838,F=79.405,27.110,17.987,95.732,P<0.05)。②肝、脑、骨折周围肌肉组织内镍离子的含量:类金刚石镀膜镍钛合金环抱器组和髓内针内固定组镍离子含量低于非镀膜镍钛合金环抱器组[分别为(0.0428±0.0244),(0.1325±0.0065),(0.2330±0.5102)μg/g;(0.1314±0.0154),(0.1757±0.0129),(0.2186±0.0384)μg/g;(0.1313±0.0213),(0.1498±0.0079),(0.2058±0.0103)μg/g,F=83.854,30.379,72.510,P<0.05]。结论:弹性内固定有利于促进骨折愈合;类金刚石镀膜镍钛合金环抱器的组织相容性明显优于非镀膜镍钛合金环抱器。     

幽门螺杆菌感染的危害和防控

幽门螺杆菌（HP）感染是人类最常见的慢性感染之一，目前我国人群中的HP感染率仍高达40%～50%。HP感染者几乎均会发生慢性活动性胃炎，部分感染者可发生消化性溃疡、消化不良，少数感染者可发展至胃癌，HP感染是胃部疾病的罪魁祸首。此外，HP感染与不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等胃外疾病的发病密切相关。根除HP对HP感染相关疾病的治疗和预防起重要作用。HP感染可通过口-口、粪-口和胃-口途径在人-人之间传播；HP主要在家庭内传播；改变不良卫生习惯可减少其传播。     

洛赛克、克拉霉素合并呋喃唑酮或甲硝唑短程三联疗法根除幽门螺杆菌的研究

70例幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡或功能性消化不良患者随机分成A、B两组,接受7天抗Hp三联治疗。A组的治疗方案为:洛赛克20mg、克拉霉素250mg和呋喃唑酮100mg,一日二次:B组的方案为:洛赛克20mg、克拉霉素250mg和甲硝唑400mg,一日二次:A、B组中分别有1例和2例失访。结果显示,A、B组的Hp根除率分别为88.2％(30/34)和78.8％(26/33)(P=0.297):治疗前Hp菌株对克拉霉素和甲硝唑的耐药率分别为5.9％(4/67)和37.7％(25/67):克拉霉素耐药4例的Hp均未得到根除:B组中对甲硝唑耐药者的Hp根除率为66.6％(8/12),而敏感者的根除率为85.7％(18/21)(P=0.198);A、B组中消化性溃疡的愈合率分别为93.3％(14/15)和85.7％(12/14)(P=0.501);两组中各2例有轻度的副反应。Hp菌株对克拉霉素、甲硝唑耐约是影响上述低剂量、短疗程方案疗效的重要因素。A组三联疗法的Hp根除率高于B组,可作为第一或第二线方案应用。     

幽门螺杆菌疫苗免疫保护机制及其研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因,与胃恶性肿瘤的发生密切相关。根除H.py-lori对上述疾病的好转及治愈至关重要。目前常用药物(抗生素加秘剂或质子泵抑制剂)根除H.pylori,但因副作用大。复发率高及耐药菌株出现等使药物根除其的疗效受到影响。许多学者证实了免疫方法的可行性,但关于免疫保护的机制尚无定论。本文就H .pylori疫苗的免疫保护机制及其研究进展作一综述。保护机制一。抗体的作用病原微生物感染肠道后可刺激机体免疫反应,产生抗体分泌细胞,分泌以IgA为主的抗体,从而杀伤病原微生物。这是粘膜免疫…     

克拉霉素、呋喃唑酮合并兰索拉唑或胶体次枸橼酸铋短程三联疗法根除幽门螺杆菌的研究

88例幽门螺杆菌(Hp)感染的卜:指肠溃疡(DU)和功能性消化不良患耆分两期研究.接受7天克拉霉素合并的j联治疗。I期乃预研究,28例随饥分婀组接受电托堪索500mg、呋喃畔刚200mg合}}I}变体次枸橼酸铋(CBS)240mg(A组)或、!索托哗30mg(B组)。¨?次治疗。60例进入ll;《Ij研究符心分AfllB同组.药物配合方棠M I期.似除CBS外.接他药物刊毓i或、{i l、I】彬j—IJ舒BlJ仃4例科】1例Iq约物驯f互『-?术。t限:i^_j’.火i方2例i^泶!Il!_,Ji.I垮jA、BiH f10H1)根除半分SIj为100~;i,(12,12)f1 J91.6‘％(11 12):Il㈣A,B纠i n0Hp橄除?}行}jl_乃92 6‘j;,(25,一’27)和90.0％(27,30)备组问的Hp撤除?爷无!It并蓐别(P>0.0j)。I、ll期·l,削J三J-t j幸j,,别乃64.2,}2,(18j28)和Ij】”i(3/58)(P<0.001)。lI期A、B两组的DU愈合率分别为94.4％(17/18)和100％(18/18)。lJ期r}·的两种低制m地程j联{j’}J、地较乃圳魁的Hp橄除玎案.7.5％(4/j3)的Hp曲株则电十￡。《豢味发耐药.足i青,j:欠帔的{:嘤味N     

幽门螺杆菌感染在胃粘膜癌变中的作用

幽门螺杆菌感染在胃粘膜癌变中的作用郑雄１屠柏强１刘文忠２萧树东２Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｇａｓｔｒｉｔｉｓ；ｓｔｏｍａｃｈｎｅｏｐｌａｓｍｓ；Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎ；Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ；ｐｒｏｌｉｆｅｒａ...     

幽门螺杆菌感染处理的当代概念Maastricht Ⅲ共识报告

欧洲幽门螺杆菌（Hp）研究小组召开了第3次Maastricht共识会议，对H声处理指南进行了更新。指南内容包括治疗指征、处理和治疗策略。强调了根除Hp对预防胃癌的可能作用。对下列患者推荐根除Hp：①胃十二：指肠疾病，如消化性溃疡、低度恶性胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤；②萎缩性胃炎；③胃癌患者的一级亲属；④原因不明的缺铁性贫血；⑤慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）。排除其他病因的儿童复发性腹痛可实施Hp“检测和治疗”策略。根除Hp感染：①不引起胃食管反流病（GERD）或加剧GERD；②服用非甾体类抗炎药（NsAID）且无溃疡病史者可预防消化性溃疡。长期服用NSAID者，根除Hp预防溃疡复发的疗效不如质子泵抑制剂（PPD治疗。在初级医疗中，推荐对年龄〈45岁（年龄界限可根据当地情况改变）、有持续消化不良症状的成人患者应用非侵入性试验检测Hp，实施“检测和治疗”策略；尿素呼气试验、粪便抗原试验和具有高精确性的血清学试剂可用于非侵入性H声感染诊断。包含PPI、阿莫西林、克拉霉素或甲硝唑1日2次给药的三联疗法仍推荐作为首选疗法。包含铋剂的四联疗法，如可获得铋剂．也被推荐作为首选治疗选择。补救治疗应结合药敏试验结果。全球胃癌的负担颇大，但有显著的地区差异，根除Hp有可能降低胃癌发生危险性。为促进多学科研究Hp发病机制而于1987年成立的欧洲Hp研究小组（EHsG）多次成功举办年会，并组织讨论了儿童Hp感染和临床试验等问题。已召开的多次共识会议对需要治疗人群、如何治疗以及何时治疗Hp感染进行了讨论。目前研究的热点是Hp感染与胃癌的关系，这也是一个重大公共卫生问题。第3次Maastricht共识会议（Maas-trichtⅢ）对Hp感染的处理指南进行了更新。来自26个国家的50名专家包括初级医疗医师参与了2005年3月举行的共识。参会专家是基于其专长和发表的文献。     

重视炎症在功能性胃肠疾病中的作用

功能性胃肠病指临床上无法找到病理解剖学或生物化学异常的慢性或复发性胃肠道症候群。这些症候群因发生部位和症状特征而有不同命名，主要包括功能性消化不良（FD）和肠易激综合征（IBS）等。胃肠道急性炎症产生的症状已得到充分认识，但炎症消退或“治愈”后部分患者出现慢性或复发性胃肠道症候群的机制尚不完全清楚。阐明感染后功能性胃肠病的易感因素和机制对功能性胃肠病的预防和治疗有重要意义。