子痫前期患者尿液与血清血管生成因子及其受体水平的变化预测价值研究探讨

目的探讨子痫前期孕妇血清及尿液中血管生成因子及其受体水平表达情况,以及与病情程度的关系。方法用酶联免疫吸附法检测轻度子痫前期、重度子痫前期及正常妊娠孕妇血清及尿液的血管内皮生长因子（VEGF）、胎盘生长因子（PLGF）及可溶性血管内皮生长因子受体1（sFlt-1）水平。结果轻度子痫前期组与重度子痫前期组、对照组血清、尿液VEGF、PLGF及sFlt-1水平比较,差异均有显著性（P〈0.05）。血清与尿液中VEGF、PLGF及sFlt-1水平比较,血清PLGF及sFlt-1水平高于尿液中水平。而血清VEGF水平则低于尿液中的水平。结论孕妇血清和尿液中血管生成因子及其受体水平的表达与子痫前期相关,并与病情程度正相关。     

利拉鲁肽对高脂饮食喂养大鼠的血脂谱的调节作用

目的研究利拉鲁肽对高脂饮食喂养SD大鼠脂肪代谢的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为四组,分别予以普通饮食（ND）、高脂饮食（HFD）、高脂饮食加小剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋SGLP-1）、高脂饮食加大剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋LGLP-1）。喂养8周后检测大鼠血脂、血糖、体重,并检测大鼠肝脏ApoE蛋白表达水平的变化。结果与ND组比较,HFD组大鼠体重、血脂及血糖水平显著升高,肝脏ApoE蛋白水平显著降低（P〈0．05）。而与HFD组比较,HFD＋SGLP-1组和HFD＋LGLP-1组大鼠体重、血脂及血糖水平明显降低,ApoE蛋白水平明显增高（P〈0．05）,但以HFD＋LGLP-1组效果最为显著。结论利拉鲁肽能够显著抑制高脂饮食喂养导致的体重增加,降低血糖及血脂水平,并调节血脂谱。利拉鲁肽改变血脂谱的作用可能与其增加肝脏ApoE蛋白的表达有关。     

Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水（NS）0．1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只,皮下注射NS0．1mL,糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只,皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L;STZ＋INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）;STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多,体质量显著减少（F一9．56～29．25,q一6．46～9．56,P〈O．05）;STZ＋INS组与STZ＋NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加（q=3．70～9．15,P％0．05）。与N＋NS组相比,STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28,q=3．21～11．28,P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31,q=12．41,P〈0．05）,STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96,q—17．78,P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。     

利拉鲁肽早期干预对高脂饮食大鼠代谢的影响

目的观察利拉鲁肽早期干预对高脂喂养大鼠代谢的影响。方法雄性SD大鼠18只,随机均分为普通饲料（ND组）,高脂饲料（HFD组）,高脂+利拉鲁肽（Lira组）,Lira组高脂喂养同时给予利拉鲁肽200滋g/kg皮下注射18周。记录体重、进食量、葡萄糖耐量实验AUC、胰岛素钳夹实验葡萄糖输注率（GIR）,酶联免疫吸附法测血清TG、TC、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）,染色观察肝脏病理、骨骼肌毛细血管密度。结果与ND组大鼠相比,HFD组大鼠体重、脂体比、AUC、TG、TC显著升高（均P＜0.05）,GIR、骨骼肌血管密度显著下降（均P＜0.05）,肝脂肪变明显;Lira组比HFD组摄食少且食物利用率低,血清GLP-1显著增加（均P＜0.05）;Lira组大鼠与ND组相比,体重、脂体比、血清TG、TC、AUC、GIR、骨骼肌血管密度均无统计学差异（均P＞0.05）。结论利拉鲁肽干预减少高脂喂养大鼠摄食量,降低食物利用率,控制体重,改善血脂代谢及肝细胞脂肪变性,保留高脂喂养大鼠的毛细血管密度,维持胰岛素敏感性且无低血糖等不良反应。     

金芪降糖片对胰岛素抵抗大鼠血清脂肪细胞因子的影响

目的：观察金芪降糖片对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂肪细胞因子瘦素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨金芪降糖片干预IR的疗效及其作用机制。方法：高脂饲料喂养8周建立IR大鼠模型,将IR大鼠随机分为2组：高脂饮食（HF）组和高脂饮食牛金芪降糖（HF＋JQ）组,继续喂养6周后测定血糖、血脂、血清胰岛素、瘦素、TNF-α等指标。结果：与普通饲料喂养（NC）组相比,HF组大鼠血脂及血清瘦素[（0.71±0.21vs1.73±0.21）,P〈0.011]、TNF-α[（8.39±2.08vs17.61±2.37）,P〈0.01]均明显升高,胰岛素敏感指数（ISI）降低。与HF组相比,HF＋JQ组大鼠血脂及血清瘦素[（1.73±0.21vs1.36±0.21）,P〈0.01〗、TNF-α[（17.61±2.37vs13.89±2.20）,P〈0.01]均明显降低,ISI升高。结论：金芪降糖能降低IR大鼠TNF-α水平、减轻Leptin抵抗,有效改善IR。     

子痫前期患者血清VEGF、TNF-α和sFlt-1水平的变化及意义

目的探讨子痫前期患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其可溶性血管内皮生长因子受体（lsFlt-1）的水平及意义。方法采用酶联免疫吸附试验法测定30例重度子痫前期疾病患者血清VEGF、TNF-α及其sFlt-1水平,并与正常孕妇30例对照比较。结果重度子痫前期患者血清VEGF水平显著低于对照组,而血清TNF-α、sFlt-1水平明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。重度子痫前期患者血清VEGF水平与TNF-α及sFlt-1均呈负相关（均P〈0.05）。结论VEGF、TNF-α、sFlt-1参与子痫前期的发病,VEGF与TNF-α、sFlt-1的相互调节在子痫前期的发病机制中可能起一定作用。     

高脂饮食下核因子κB调控自噬在小鼠溃疡性结肠炎中的作用及其机制

目的 观察核因子κB (NF-κB)调控自噬在高脂饮食下葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎中的作用及其机制。方法 将小鼠分为正常对照组（Control组）、高脂饮食组（HFD组）、DSS组、DSS+高脂饮食组（DSS+HFD组）,每组12只。采用体质量差值、疾病活动指数（DAI）和结肠组织病理学结果评估小鼠一般情况和结肠组织炎症程度,采用ELISA检测小鼠血清炎性细胞因子水平,采用实时PCR检测小鼠结肠组织中NF-κB和LC3 mRNA的表达情况。结果 DSS+HFD组体质量差值小于Control组和DSS组（均P <0.05）。DSS+HFD组DAI、结肠组织病理学评分大于Control组和DSS组（均P <0.05）。DSS+HFD组血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)以及结肠组织NF-κB mRNA水平高于Control组和DSS组（均P <0.05）。DSS+HFD组结肠组织LC3 mRNA水平低于Control组和DSS组（均P <0.05）。DSS+HFD组血清IL-10水平低于Control组（P <0.05...     

肠道菌群代谢产物琥珀酸对非酒精性脂肪性肝病小鼠的影响

目的观察肠道菌群代谢产物琥珀酸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠血脂、葡萄糖耐量及肝脏病理形态的影响。方法2021年9月—2022年3月于贵州医科大学实验室进行实验。将雄性C57小鼠40只按随机数字表法分为正常饮食组(ND组)、正常饮食+琥珀酸处理组(ND+Suc组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食组+琥珀酸处理组(HFD+Suc组),每组10只,ND组给予正常饮食,ND+Suc组在ND组基础上加用2.5%琥珀酸喂养,HFD组采用高脂饲料喂养建立NAFLD模型,HFD+Suc组另加用2.5%琥珀酸喂养,每周监测小鼠体质量,喂养15周后检测葡萄糖耐量,血清三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平,肝组织苏木素—伊红(HE)染色、油红O染色,观察肝脏脂质沉积及肝细胞病理形态变化。结果实验15周后,与ND组比较,HFD组体质量、OGTT试验各时间点(0、15、30、60、120min)血糖、血清TG和TC水平均升高(P<0.01);与HFD组比较,HFD+Suc组体质量、OGTT试验各时间点(0、15、30、60、120min)血糖、血清TG和TC水平均降低(P<0.01);ND组与ND+Suc组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色、油红O染色显示,ND组、ND+Suc组小鼠肝脏组织中肝细胞排列整齐,细胞核大而圆,小叶结构清晰可见,未观察到明显脂质沉积;HFD组小鼠可见肝细胞弥漫分布脂肪沉积,以大小泡混合性肝细胞脂肪变性为主,部分细胞核被挤压变形甚至消失,肝细胞排列紊乱;HFD+Suc组肝细胞脂肪变性及肝脏脂质沉积较HFD组明显减轻。结论肠道菌群代谢产物琥珀酸能降低NAFLD小鼠体质量及血清TG、TC水平,减轻葡萄糖调节受损及肝脏脂质沉积,对于NAFLD具有潜在治疗作用。     

Roux-en-Y胃旁路术对肥胖大鼠脂肪肝的影响及机制研究

目的探讨Roux-en-Y胃旁路术(Roux-en-Y gastric bypass surgery, RYGB)对肥胖大鼠脂肪肝的影响及可能的机制。方法 将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)及高脂饮食且接受RYGB组(HFD+RYGB组),每组10只,分别给予正常饮食、高脂饮食。饲养16周后,对HFD+RYGB组大鼠行RYGB,对ND组及HFD组行假手术。术后,ND组大鼠继续给予正常饮食,HFD组与HFD+RYGB组大鼠接受高脂饮食。术后第4周,处死大鼠,收集血样,采用ELISA法测定大鼠血清TG、TC、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度。观察大鼠肝脏外形,取肝脏组织,行H-E染色及油红O染色,显微镜下观察肝脏组织的病理学变化。采用real-time PCR检测肝组织糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA表达水平。结果 HFD组大鼠体质量、肝脏湿重及内脏脂肪总量高于ND组(P＜0.05),HFD+RYGB组大鼠体质量、肝脏湿重及内脏脂肪总量低于HFD组(P＜0.05);HFD大鼠血清TG、TC、FFA水平高于ND组(P＜0.05),HFD+RYGB组大鼠血清TG、TC、FFA水平低于HFD组(P＜0.05);HFD组肝脏TG、TC含量高于ND组(P＜0.05),HFD+RYGB组大鼠肝脏TG、TC低于HDF组(P＜0.05);H-E及油红O染色结果显示,HFD+RYGB组干细胞脂质沉积、脂滴空泡减少;术后第4周,HFD+RYGB组大鼠肝脏中的ChREBP和SREBP-1c的mRNA的表达量较HFD组均显著降低(P＜0.05)。结论 RYGB能显著缓解肝脏脂肪沉积及血脂,其机制可能与抑制脂肪酸合成途径的关键分子ChREBP和SREBP-1c有关。     

雌激素与脱氢表雄酮改善去势雌兔动脉粥样硬化的对比研究

目的：比较雌激素与普拉睾酮（脱氢表雄酮，DHEA）对卵巢切除（OVX）的去势雌兔动脉粥样硬化形成的影响。方法：将30只3月龄新西兰雌兔随机分为五组，即正常对照组、假手术＋高脂饮食组、OVX＋高脂饮食组、OVX＋高脂饮食＋苯甲酸雌二醇（E2）组和OVX＋高脂饮食＋DHEA组。喂养12周末采血，分别测定血脂以及血清一氧化氮（NO）、E2水平；取主动脉及子宫行组织形态学观察以及在光镜和扫描电镜下行病理学检查，利用图像分析仪计算动脉粥样硬化斑块内膜面积比和内膜中膜厚度比、面积比。结果：①12周末对照组兔血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与其他各组相比均有显著性统计学意义（P〈0．05），而对照组外的各组间差异均无统计学意义。②OVX＋高脂饮食＋苯甲酸E2组与OVX＋高脂饮食组相比三酰甘油（TG）差异显著（P〈0．05）。③OVX＋高脂饮食＋苯甲酸E2组与OVX＋高脂饮食＋DHEA组的血清NO水平与OVX＋高脂饮食组相比差异非常显著（P〈0．01）。④OVX＋高脂饮食＋苯甲酸E2组和OVX＋高脂饮食＋DHEA组的血清E2水平与OVX＋高脂饮食组相比差异亦非常显著（P〈0．01）。⑤OVX＋高脂饮食＋苯甲酸E2组和OVX＋高脂饮食＋DHEA组的主动脉硬化斑块面积与动脉内膜比值，内膜中膜厚度比、面积比显著低于OVX＋高脂饮食组（P〈0．01）。⑥OVX高脂饮食＋苯甲酸E2组子宫内膜增生明显，而OVX＋高脂饮食＋DHEA组无此现象。结论：雌激素和DHEA均可减轻动脉粥样硬化早期的病理改变，可预防和减少动脉粥样硬化的形成。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激与胰岛素抵抗的关系

日的探讨骨骼肌组织氧化应激在2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗发生发展过程中的作用,方法SD（Sprague-Dawley）雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养（HFD）,诱发胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）,记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素（STZ,20mg／kg）诱发高血糖症,继续高脂、高胆固醇、高糖喂养2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,检测空腹血清的血糖（FGLU）、糖化血清蛋白（FMN）、胰岛素（INS）、C肽（C-P）、超敏C反应蛋白（CRP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）水平和胰岛素抵抗指数（IR）及骨骼肌组织内的活性氧和抗氧化物酶活性．结果STZ＋HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL和IR明显高于HFD组（P〈0．05）,HFD组高于正常对照组（P〈0．05）,成模率可达到90％;骨骼肌组织中一氧化氮（NO）水平较正常对照组显著增加（P〈0.05）;还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）较正常对照组显著降低（P〈0.05）．总一氧化氮合成酶（TNOS）、诱导型一氧化氮合成酶（INOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽还原酶（GR）与对照组之间差异无统计学意义（P〈0．05）．结论高糖、高脂、高胆固醇饮食可能通过骨骼肌组织氧化损伤、干扰骨骼肌组织胰岛素信号转导通路而诱导了IR。     

生酮饮食对新生期反复惊厥大鼠神经行为的影响及机制

目的观察生酮饮食（KD）对三氟乙醚所致新生期反复惊厥大鼠神经行为损伤的影响和载脂蛋白E（ApoE）表达的变化。方法48只日龄8d（P8,下同）的sD大鼠依据随机数字表法随机分为对照组（NS组）和惊厥组（Rs组）,每组各24只。于P9RS组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30min,每日1次,同样方法连续诱导8d;NS组同样操作但不吸入三氟乙醚。于P28每组大鼠依据随机数字表法再随机分为两组,即单纯对照组（NS＋ND组）、对照加生酮饮食组（NS＋KD组）、单纯惊厥组（RS＋ND组）、惊厥加生酮饮食组（RS＋KD组）,每组各12只。于P42进行神经发育指标监测。于P58每组各随机取6只大鼠断头取大脑皮层组织,采用免疫印迹技术（Westernblot）检测ApoE的表达。结果P42各组大鼠神经发育指标结果显示：平面翻正实验中,NS＋ND组平面翻正时间[（1．04-0．14）s]与RS＋ND组[（0．75±0．32）s]相比差异有统计学意义（P〈0．05）,RS＋KD组平面翻正时间与Rs＋ND组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;负向趋地反应实验中,NS＋KD组、RS＋ND组负向趋地反应时间[（3．17±0．58）s,（6．754-0．75）s]与NS＋ND组[（1．58±0．52）S]相比差异均有统计学意义护〈0．05）,RS＋KD组负向趋地反应时间[（4．58±0．52）s]与Rs＋ND组[（6．75±0．75）s]相比差异有统计学意义（P〈0．05）;悬崖回避实验中,NS＋ND组、RS＋KD组悬崖回避时间[（5．754-2．90）s,（9．50±4．36）S]与RS＋ND组[（14．004-4．79）s]相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。Westernblot结果显示：RS＋ND组ApoE在大脑皮层的表达（1．26士0．30）与NS＋ND组（0．78±0．12）相比差异有统计学意义（P〈0．01）,且与RS＋KD组（0．894-0．10）相比差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论生酮饮食能够改善新生期反复惊厥所致的神经行为损伤,其机制可能与大脑皮层ApoE表达降低有关。     

Ⅱ型糖尿病大鼠肝组织氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗（IR）的分子机制．方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养（HFD）＋腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清蛋白（FMN）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）、超敏C反应蛋白（CRP）、血糖（FGLU）、胰岛素（INS）、C肽（C—P）的含量和肝组织内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽还原酶（GR）、总抗氧化能力（T—AOC）、总超氧化物歧化酶（T—SOD）的含量．结果STZ＋HFD组FMN、TG、TCHOL、CRP、C—P、INS和IRI明显高于HFD组和对照组（P〈0．05）,HFD组又明显高于对照组（P〈0．05）;STZ＋HD的TNOS、INOS、MDA和GR的含量明显高于对照组（P〈0．05）,而NO明显低于对照组（P〈0．05）．结论HFD＋STZ能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物（酶）、NO、NOS和iNOS的含量,诱发IR和T2DM．     

常规与隔日生酮饮食干预对新生期反复惊厥大鼠神经行为损伤的比较研究

目的比较常规与隔日生酮饮食对新生期反复惊厥大鼠神经行为损伤的干预作用。方法采用随机数表法将48只日龄8d的Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分成四组：单纯对照组、单纯惊厥组、惊厥＋常规生酮饮食组、惊厥＋隔日生酮饮食组,每组12只。通过三氟乙醚反复吸入建立新生期大鼠反复惊厥模型。各组大鼠禁饮食1d后,于日龄28d给予饮食干预并于日龄28d、35d检测血酮。于日龄35d进行神经行为测评（平面翻正测试、悬崖回避测试、负向趋地测试）。结果（1）平面翻正测试：单纯惊厥组平面翻正时间[（0．17±0．39）s]较单纯对照组[（0．67±0．49）s]明显缩短（P〈0．05）;惊厥＋常规生酮饮食组平面翻正时间[（0．5±0．52）s]较单纯惊厥组[（0．17±0．39）s]明显延长（P〈0．05）;惊厥＋隔日生酮饮食组[（0．17±0．39）s]与单纯惊厥组[（0．17±0．39）s]相比差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）悬崖回避测试：单纯惊厥组[（12．58±4．83）s]较单纯对照组[（1．92±0．90）s]悬崖回避时间明显延长（P〈0．05）;惊厥＋常规生酮饮食组[（3．33±1．50）s]较单纯惊厥组[（12．58±4．83）S]时间明显缩短（P〈0．05）;惊厥＋隔日生酮饮食组[（5．58±1．93）s]较单纯惊厥组[（12．58±4．83）s]时间明显缩短（P〈0．05）;惊厥＋隔日生酮饮食组[（5．58±1．93）s]与惊厥＋常规生酮饮食组[（3．33±1．50）s]相比时间明显延长（P〈0．05）。（3）负向趋地测试：单纯惊厥组[（3．17＋1．70）s]较单纯对照组[（1．42±0．67）S]时间明显延长（P〈O．05）;惊厥＋常规生酮饮食组[（1．42±0．52）s]较单纯惊厥组[（3．17±1．70）S]时间明显缩短（P〈0．05）;惊厥＋隔日生酮饮食组[（2．33±0．78）s]与单纯惊厥组[（3．17±1．70）s]相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论常规生酮饮食和隔日生酮饮食都可改善新生期大鼠反复惊厥所致的神经行为损伤,常规生酮饮食的干预效果优于隔日生酮饮食。     

黄芪对1型糖尿病小鼠的治疗作用

目的了解黄芪对1型糖尿病小鼠的治疗作用。方法48只小鼠随机分为对照组、糖尿病组、小剂量黄芪组、大剂量黄芪组、胰岛素组、胰岛素＋黄芪组,每组8只。对照组腹腔注射0．5mL柠檬酸缓冲液,其余5组给予链脲佐菌素（STZ）诱导制备小鼠1型糖尿病模型,给予相应药物治疗4周。ELISA法检测各组小鼠血清一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）水平,病理切片观察胰岛炎积分。结果大、小剂量黄芪组和黄芪联合胰岛素组血清NO及iNOS水平与糖尿病组比较显著下降（F=12．137、15．628,P〈0．05）,胰岛素组血清NO及iNOS水平与糖尿病组比较差异无显著性（P〉0．05）。实验组胰岛炎积分与对照组比较差异有显著性（H-89．586,P〈O．05）,但各实验组间比较差异无显著性（P〉O．05）。结论黄芪在体内能够显著降低1型糖尿病小鼠iNOS活性,减少NO生成,但是不能有效降低血糖及减轻胰岛炎症。     

天麻粉对高脂饲料喂养大鼠降脂减肥作用的实验研究

目的观察天麻粉对高脂饲料投喂大鼠的降血脂和减肥作用。方法采用雄性SD大鼠,以高脂饲料喂养建立高血脂和肥胖模型。实验设正常对照组、高脂饲料（HFD）组、HFD＋天麻粉500 mg/kg和1000 mg/kg组共4组,治疗30 d。试验前后测量动物体重,试验后检测动物空腹血清总胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和血糖（Glu）水平,处死动物后测定体脂（睾丸及肾周围脂肪垫）重量并计算脂肪系数（体脂重量/终体重）。结果高脂饲料投喂30 d后,HFD组大鼠出现显著高血脂和高血糖,体重、体脂重量和脂肪系数较正常对照组分别增加（13.5±2.7）%、（86.8±9.1）%、（66.5±0.5）%,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。HFD＋天麻粉500 mg/kg组体脂重量下降（16.2±9.9）%,与HFD组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;HFD＋天麻粉1000 mg/kg组体重、体脂重量和脂肪系数均得到明显控制,较HFD组分别下降（10.3±5.6）%、（22.0±5.9）%、（15.4±1.9）%,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。HFD＋天麻粉500 mg/kg和1000 mg/kg组使大鼠血清CHO分别下降（12.6±5.4）%、（14.3±3.6）%,TG分别下降（8.4±4.2）%、（15.8±8.4）%,Glu分别下降（18.7±3.5）%、（23.0±7.5）%,与HFD组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论在高脂饲料诱导的大鼠高血脂和肥胖模型中,天麻粉500 mg/kg和1000 mg/kg具有降血脂和降血糖作用;天麻粉1000 mg/kg还具有减肥作用。     

高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠肺组织eNOS/NO的影响

目的 探讨高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠肺组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/一氧化氮（NO）的影响及其可能机制.方法 雄性SD大鼠60只随机分为3组：常氧组、低氧组和低氧联合高脂饮食组,经普通饮食或高脂饮食4周后,留取外周血及肺组织标本,采用全自动血细胞分析仪检测静脉血血红蛋白（Hb）浓度,TBA比色法检测血浆丙二醛（MDA）含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力,终点法和直接检测法检测血脂含量,荧光实时定量PCR检测肺组织eNOS mRNA水平,Western blot法检测肺组织eNOS 蛋白表达水平,硝酸还原酶法检测肺组织NO代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐（NOX）水平.结果 与低氧组比较,低氧联合高脂饮食组肺组织中eNOS mRNA表达水平明显升高,蛋白表达水平无明显变化,NOX含量明显降低,血浆TCH及LDL水平明显升高;低氧联合高脂饮食组血浆SOD活力及MDA含量低于低氧组.结论 高脂饮食降低低氧环境大鼠肺组织NOX水平,提示高脂饮食可引起慢性重度低氧环境下的肺组织损伤,其机制可能与血脂异常及抗氧化应激能力不足有关.     

千金文武汤对胰岛素抵抗模型大鼠瘦素mRNA表达水平的影响

[目的]观察千金文武汤对胰岛素抵抗模型大鼠瘦素表达水平的影响.[方法]用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型.给予千金文武汤干预治疗,以罗格列酮作为阳性对照组,采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验检测大鼠葡萄糖输注率(GIR).取材附睾旁脂肪组织进行瘦素PCR,以观察千金文武汤对胰岛素抵抗大鼠模型的敏感性和脂代谢的影响.[结果]经钳夹鉴定胰岛素抵抗模型建立,千金文武汤组与罗格列酮组的GIR较模型对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),瘦素PCR扩增后积分光密度表达、mRNA表达水平间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]千金文武汤提高胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性,改善瘦素水平的高表达.与罗格列酮组相比较在脂代谢和瘦素调节上存在差异,与千金文武汤的作用靶点在调节脂代谢和脂肪因子有关联.