辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞增殖及HMGB1,IL-6表达的影响

目的：观察辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响，并探讨其作用的分子机制。方法：设立辣椒碱（50，100，150，200，250，300 μmol·L^-1）组以及空白组，采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测辣椒碱（50，100，150，200，250，300 μmol·L^-1）作用SMMC-7721细胞24，48，72 h后的细胞活性；采用光学倒置显微镜观察辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）作用SMMC-7721细胞形态的变化；实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）作用SMMC-7721细胞24 h后细胞中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和白细胞介素-6（IL-6） mRNA表达水平；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）作用SMMC-7721细胞24 h后细胞培养上清中HMGB1和IL-6的水平。结果：与空白组比较，辣椒碱50，100 μmol·L^-1组作用24，48，72 h差异均无统计学意义；其余辣椒碱（150，200，250，300 μmol·L^-1）作用不同时间点，增殖抑制率均明显升高（P<0.05），且具有明显的浓度和时间依赖效应；与空白组比较，辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）组SMMC-7721细胞均出现不同程度地形态学改变，表现为细胞变圆、皱缩，贴壁差，脱落增多，给药浓度越高，效果就越明显；与空白组比较，辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）组SMMC-7721细胞中HMGB1，IL-6 mRNA表达明显下调（P<0.05），上清中HMGB1和IL-6分泌明显降低（P<0.05）。结论：辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞增殖具有抑制作用，潜在机制可能与其抑制细胞HMGB1和IL-6的表达与分泌有关。     

冬凌草甲素诱导肝癌细胞凋亡中Bcl-2及端粒酶变化的研究

目的：探讨冬凌草甲素诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡中Bcl-2表达及端粒酶活性的变化。方法：以8,16,24,32 μmol·L^-1不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的BEL-7402细胞,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,Hoechst 33258荧光染色法。Western blot 观察Bcl-2 ,Bax 表达变化。应用PCR-ELISA及RT-PCR法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及端粒酶hTERT mRNA表达水平的变化。结果：冬凌草甲素可诱导肝癌细胞BEL-7402发生细胞凋亡, 具有明显的量-效与时-效关系。冬凌草甲素作用60 h后,在Hoechst 33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征。凋亡过程中Bcl-2蛋白表达的降低和 Bax蛋白上调,同时端粒酶hTERT mRNA的表达水平及端粒酶活性均明显降低。结论：冬凌草甲素在诱导肝癌细胞BEL-7402发生细胞凋亡过程中,能降低端粒酶hTERT mRNA的表达水平和端粒酶活性,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达的降低和促凋亡蛋白 Bax上调。     

对叶百部总生物碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及Bcl-2，Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达的影响

目的 研究对叶百部总生物碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）和切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）蛋白表达的影响。方法 选择人肝癌SMMC-7721细胞,常规培养及传代,对叶百部总生物碱设置添加干预的质量浓度为50,75,112,167,250 mg·L^-1,另设置仅添加10%胎牛血清作为空白组。采用噻唑蓝（MTT）比色法和细胞克隆实验观察细胞增殖的作用,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测3种凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和cleaved Caspase-3的表达。结果 对叶百部总生物碱可抑制SMMC-7721细胞增殖,与空白组比较,细胞增殖抑制率显著升高（P<0.01）,作用24,48,72 h的50%细胞抑制浓度（IC₅₀）分别为（173.36±8.75）,（112.14±16.50）,（96.41±2.60） mg·L^-1,细胞集落形成抑制率显著升高（P<0.01）,存在浓度依赖性。与空白组比较,对叶百部总生物碱可促进细胞凋亡,SMMC-7721细胞凋亡数目和凋亡率显著增加（P<0.01）,在荧光正置显微镜下可观察到典型细胞凋亡形态,如亮蓝色细胞核染色,细胞质浓缩和细胞核固缩等。与空白组比较,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调（P<0.01）;与空白组比较,对叶百部总生物碱75,112,167,250 mg·L^-1促凋亡蛋白Bax,cleaved Caspase-3蛋白表达显著上调（P<0.01）。结论 对叶百部总生物碱有很好的抑制SMMC-7721细胞增殖和促进凋亡的作用,其机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达和促进Bax,cleaved Caspase-3蛋白表达有关。     

番茄红素对鱼藤酮所致PC12细胞线粒体损伤的影响

目的: 研究番茄红素对鱼藤酮诱导PC12细胞线粒体损伤的保护作用。方法: 采用鱼藤酮(0.5 μmol·L^-1)诱导PC12细胞损伤模型,给予番茄红素(3,10,30 μmol·L^-1)预处理2 h后,加入鱼藤酮,使终浓度达到0.5 μmol·L^-1,培养24 h后,CCK-8法检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态改变、透射电镜观察细胞线粒体超微结构,罗丹明123染色检测线粒体膜电位,以观察番茄红素的保护作用。结果: CCK-8结果显示与正常对照组比较,模型组细胞存活率下降为70.34%±2.81%(P<0.05),与模型组比较,番茄红素(3,10,30 μmol·L^-1)预处理后其细胞存活率分别提高到83.09%±3.15%,87.24%±2.15%,89.17%±2.26%(P<0.05);倒置相差显微镜观察显示鱼藤酮可导致PC12细胞凋亡,经番茄红素处理后,模型细胞凋亡情况明显改善;透射电镜观察显示鱼藤酮可导致PC12细胞线粒体超微结构发生改变,经番茄红素处理后,模型细胞凋亡情况明显改善;流式细胞仪检测结果显示与正常对照组比较,模型组细胞线粒体膜电位平均荧光强度下降为151.63±12.25(P<0.05),经番茄红素(3,10,30 μmol·L^-1)预处理后线粒体膜电位平均荧光强度分别提高到202.24±26.28,226.21±9.71,238.83±10.29 (P<0.05)。结论: 番茄红素对鱼藤酮诱导的PC12细胞线粒体损伤有保护作用。     

紫草素通过线粒体途径诱导A375-S2细胞凋亡

目的 :研究紫草素诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡的机制。方法 :MTT法测定紫草素对A375-S2细胞的生长抑制实验 ,形态学观察分析细胞凋亡的形态学变化 ,DNA电泳研究细胞死亡的机制 ,免疫印迹实验检测相关蛋白的表达。结果 :紫草素可明显地抑制A375-S2细胞的生长 ,在 25～40 μmol·L^-1之间呈明显的量效关系和时效关系。 10μmol·L^-1紫草素可诱导A375-S2细胞凋亡 ,琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA“梯状”条道。caspase-3和caspase-9的抑制剂阻止紫草素诱导的凋亡 ,紫草素可诱导A375-S2细胞caspase-9的活力增加 ,免疫印迹结果显示的上调的Bax和下调的Bcl-X_L 表达证实了紫草素诱导的A375-S2细胞的凋亡是通过线粒体途径发挥作用的。结论 :10μmol·L^-1紫草素可明显地诱导A375-S2细胞凋亡 ,并经历了caspase-9激活的线粒体信号转导途径。     

秦皮乙素诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的机制研究

目的探讨秦皮乙素诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的分子机制。方法不同浓度秦皮乙素(1.12、2.24、4.48 mmol/L)处理人肝癌细胞SMMC-7721,流式细胞仪检测线粒体膜电位,分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性,蛋白印迹法和免疫荧光法检测Bax、Bcl-2、Caspase-9蛋白的表达。结果秦皮乙素显著降低SMMC-7721细胞线粒体膜电位,提高Caspase-3、Caspase-9的活性,而对Caspase-8的活性无显著影响;升高Bax/Bcl-2比例,进而活化Caspase-9,并呈良好的剂量依赖关系。结论秦皮乙素可通过线粒体途径,启动下游的效应Caspase,诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡。     

南瓜蛋白对人胰腺癌细胞CFPAC-1增殖抑制及诱导凋亡作用

 摘要：目的 探讨南瓜蛋白（CUS）体外对人胰腺癌细胞CFPAC-1的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法 甲基噻唑基四唑法检测南瓜蛋白对CFPAC-1细胞的增殖抑制作用,透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,蛋白质印迹法检测caspase-3及bcl-2蛋白表达水平。结果 不同浓度（0.031 25、0.062 5、0.125、0.25、0.5、1及2 μmol·L^-1）南瓜蛋白作用不同时间（24、48及72 h）后,南瓜蛋白对胰腺癌细胞有增殖抑制作用,并呈时间和剂量依赖性（P＜0.05）。1 μmol·L^-1南瓜蛋白作用72 h后,电镜下可见明显凋亡改变,并可见凋亡小体。流式细胞仪结果示,与对照组相比,S期细胞减少,G₀/G₁期细胞增多,细胞由G₀/G₁期进入S期延缓;不同浓度（0、0.062 5、0.25及1 μmol·L^-1）南瓜蛋白作用72 h后细胞凋亡率分别为（0.33±0.37）％、（19.26±1.49）％、（37.13±2.07）％及（55.64±2.91）％。随着药物浓度的增高,caspase-3蛋白表达逐渐增强,bcl-2蛋白表达逐渐减弱。结论 南瓜蛋白对人胰腺癌细胞CFPAC-1具有明显抑制作用;南瓜蛋白可能通过上调caspase-3及下调bcl-2蛋白表达诱导胰腺癌细胞凋亡。
     

丹参酮ⅡA联合奥沙利铂对人肝癌细胞SMMC-7721作用的实验研究

 目的探讨丹参酮ⅡA对人肝癌细胞系SMMC-7721生长活性及对奥沙利铂敏感性的影响和机制。方法不同浓度的丹参酮ⅡA和奥沙利铂单独或联合作用人肝癌细胞系SMMC-7721 72 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测该细胞系的生长活性,分析丹参酮ⅡA与奥沙利铂在抑制肝癌细胞增殖中的相互作用。流式细胞术分析丹参酮ⅡA单独及联合应用奥沙利铂对肝癌细胞凋亡的影响。结果实验所选各种浓度丹参酮ⅡA对SMMC-7721均表现出一定程度的生长抑制作用,并呈剂量依赖性;当丹参酮ⅡA质量浓度为1.0,2.0,5.0,10.0 mg·L^-1时,合用质量浓度为1.0,2.0,5.0 mg·L^-1的奥沙利铂能显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,并显示出两种药物的协同作用(q>1.15)。流式细胞术分析发现两种药物均可有效诱导SMMC-7721细胞的凋亡,且在上述浓度联合应用时具协同效应。结论丹参酮ⅡA可以显著抑制肝癌细胞系SMMC7721细胞增殖,并能增强该细胞系对奥沙利铂的敏感性,其作用机制可能与丹参酮ⅡA和奥沙利铂协同诱导细胞凋亡有关。     

白头翁皂苷D体外抗肝癌作用及其机制研究

目的探讨白头翁皂苷D体外抗肝癌作用及其相关机制。方法采用MTT法考察白头翁皂苷D对人肝癌细胞BEL-7402增殖的影响,同时观察BEL-7402细胞形态的变化,采用集落形成实验考察白头翁皂苷D对BEL-7402细胞集落形成的影响;Hoechest 33342染色观察BEL-7402细胞凋亡的形态变化;流式细胞术检测BEL-7402细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化;采用Western blotting法检测BEL-7402细胞Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果 MTT结果显示白头翁皂苷D对BEL-7402细胞增殖有抑制作用;集落形成实验结果显示白头翁皂苷D能明显抑制BEL-7402细胞集落的形成,白头翁皂苷D(25.00μg/m L)能显著诱导BEL-7402细胞凋亡;白头翁皂苷D(18.75、25.00μg/m L)能显著降低BEL-7402细胞线粒体膜电位;白头翁皂苷D(12.50、18.75、25.00μg/m L)可显著上调BEL-7402细胞中Caspase-3的表达;白头翁皂苷D(25.00μg/m L)可显著下调Bcl-2的表达。结论白头翁皂苷D有良好的体外抗肝癌作用,其机制与调节线粒体途径凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3的表达有关。     

莪术二酮对MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响

目的 探讨莪术二酮对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡和细胞周期的作用。方法 体外培养MDA-MB-231细胞,以卡培他滨作为阳性对照,采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度的莪术二酮（125,250,500,1 000,2 000 μmol·L^-1）作用细胞24,48 h后对细胞活力的影响;选取3个有效抑制增殖的莪术二酮浓度（250,500,1 000 μmol·L^-1）进行后续实验。流式细胞术结合碘化丙啶（PI）染色法检测莪术二酮对细胞周期的影响;增设高浓度组（2 000 μmol·L^-1）,用JC-1法检测莪术二酮对细胞线粒体膜电位的影响,并采用流式细胞术结合Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡的情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测莪术二酮作用后细胞中周期调控和凋亡相关蛋白表达的变化。结果 与空白组比较,250,500,1 000,2 000 μmol·L^-1莪术二酮对细胞增殖有显著抑制作用（P<0.01）,效果呈浓度和时间依赖性,24 h和48 h的半抑制浓度（IC₅₀）分别为1 607,1 401 μmol·L^-1;250,500,1 000 μmol·L^-1莪术二酮可将细胞阻滞在G₁期;250 μmol·L^-1莪术二酮对细胞线粒体膜电位无影响,500,1 000,2 000 μmol·L^-1莪术二酮可使细胞线粒体膜电位明显下降（P<0.05,P<0.01）;250,500,1 000 μmol·L^-1莪术二酮可使凋亡细胞比例明显增加（P<0.05,P<0.01）;各浓度莪术二酮可使B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）/ B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）明显增加（P<0.05,P<0.01）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白表达量无明显变化,而Caspase-9,cleaved Caspase-9,cleaved Caspase-3,p53和p21蛋白表达量均有所增加（P<0.05）。结论 一定浓度的莪术二酮能抑制MDA-MB-231细胞的增殖,可能与其阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

基于系统虚拟药理学复方丹参滴丸抗血小板聚集药效物质基础研究

目的:基于系统虚拟药理学研究复方丹参滴丸抗血小板聚集药效物质基础,对该复方作用效应在分子网络层面上进行探析。方法:选择了16个血小板聚集相关靶点,构建该组方化学成分分子数据库,探讨数据库分子与血小板聚集靶点间相互作用关系。结果:该组方与16个血小板聚集靶点均有一定的潜在协同效应;并应用药理学实验对部分数据进行了验证。结论:本实验从分子层次上阐释了复方丹参滴丸抗血小板聚集系统药效物质基础,为该组方的临床应用提供了科学依据;同时,也为寻找血小板聚集药物提供一定的参考和借鉴。     

茶多酚调节STAT3/miR-126/端粒信号通路活性延缓高糖诱导的人肾小球系膜细胞衰老

探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)在体外高糖环境下延缓人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HGMCs)衰老的作用及可能的机制。在体外培养HGMCs,分为正常组(normal group,N,5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、甘露醇组(mannitol group,MNT,5.5 mmol·L^-1葡萄糖+24.5 mmol·L^-1甘露醇)、高糖组(high dose of D-glucose group,HG,30 mmol·L^-1葡萄糖)、低剂量TP组(low dose of TP group,L-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+5 mg·L^-1 TP)及高剂量TP组(high dose of TP group,H-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+20 mg·L^-1 TP),分别在37℃,5%CO2条件下培养,干预72 h后,首先观察TP对HGMCs形态的影响;其次,检测细胞周期、衰老相关半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色阳性率、端粒长度;最后,检测p53-p21-Rb信号通路中关键信号分子p53,p21,Rb的蛋白表达水平及p-STAT3,miR-126的表达水平。结果表明,高糖能诱导HGMCs衰老,不仅表现为细胞周期阻滞于G1期、SA-β-gal染色阳性率升高、端粒长度缩短,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平升高和p53-p21-Rb信号通路激活。L-TP能延缓HGMCs衰老,不仅表现为HGMCs细胞周期G1期阻滞的改善、SA-β-gal染色阳性率的下降、端粒长度的延长,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平的下降,端粒-p53-p21-Rb信号通路活性的抑制。此外,高糖诱导HGMCs p-STAT3表达水平上调、miR-126表达水平下调,而L-TP可使这些变化得到改善。总之,高糖能激活端粒-p53-p21-Rb信号通路而诱导HGMCs衰老;L-TP能调节STAT3/miR-126表达水平,抑制端粒-p53-p21-Rb信号通路活性而延缓高糖诱导的HGMCs衰老。这些发现为临床上防治糖尿病肾病相关的肾脏细胞衰老提供了有效的干预措施。     

肾脏周细胞-肌成纤维细胞转分化的病理机制及中药的干预作用

在肾脏,周细胞(pericyte)是肾间质中肌成纤维细胞(myofibroblast,MyoF)的主要来源。周细胞-肌成纤维细胞转分化(pericyte-myofibroblast transition,PMT)是肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)重要病理机制之一,其中,周细胞的募集、活化与分离以及周细胞源性促红细胞生成素缺乏是促进RIF形成的主要原因。在PMT启动过程中,周细胞的活化及其与微血管的分离受控于多条信号转导途径,这些信号通路包括转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)通路、血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)通路、血小板源性生长因子受体(platelet derived growth factor receptor,PDGFR)通路;阻断这些信号通路不仅能抑制PMT,而且,能遏制肾脏毛细血管减少,改善RIF。临床上,很多中药复方、单味中药及其提取物等都具有改善RIF的明确疗效,其中,一些中药的干预作用可能与周细胞及其PMT相关。基于此,"PMT及其药物干预的研究"将会成为中药抗脏器纤维化研究领域的重要发展方向。     

艳山姜挥发油对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞VEGF表达的调控作用

目的:研究艳山姜挥发油对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将培养的RMCs分为正常对照组、甘露醇对照组、模型组、罗格列酮阳性对照组及艳山姜挥发油高(1μg/L)、中(0.5μg/L)、低(0.25μg/L)浓度组。给药48 h后,MTT法检测艳山姜挥发油对高糖诱导RMCs增殖的影响,苏木素-伊红染色(HE)进行形态学观察,划痕修复实验及transwell实验分别分析RMCs迁移能力和侵袭能力。免疫印迹法(Western blot)分析血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:高糖作用后,RMCs增殖率、迁移及侵袭能力显著升高(P<0.01);VEGF蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,给予艳山姜挥发油及罗格列酮预保护能显著抑制RMCs的异常增殖(P<0.05),RMCs形态和数量趋近正常对照组,RMCs迁移和侵袭能力显著降低,同时显著下调了VEGF蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:艳山姜挥发油对高糖诱导下RMCs的增殖及VEGF蛋白的表达具有调控作用。     

中药DNA分子鉴定技术的发展与应用

概述了近年来中药DNA分子鉴定技术在国内外的发展与应用。分析了RFLP、RAPD、DNA序列分析等常用技术的特点及在动、植物药材鉴定中的应用情况，展望了DNA分子鉴定技术在中药鉴定中的前景。     

青蒿琥酯的药代动力学以及相关药理作用研究进展

青蒿琥酯(artesunate, AS),是一种青蒿素的衍生物,作为全新结构抗疟药,具有高效、速效、低毒、不易产生耐受等特点,当前全球用于轻微到严重的疟疾感染的基础治疗。越来越多的研究报告显示AS与其活性代谢产物二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)除抗疟以外具有多种生物活性,吸引研究者对其新药理作用的进一步研究以期老药新用。然而对于AS的药物动力学特征的全面了解,将有利于AS的新药理作用的深度开发以及临床应用。因此,该文综述了AS的吸收、分布、代谢、排泄的体内过程,以及目前临床应用AS经静脉给药、肌肉注射、口服以及直肠给药等不同给药途径后AS和活性代谢物DHA的药代动力学特征;比较了AS在健康志愿者、疟疾患者、特殊人群(儿童、妇女)等不同人群中的AS和DHA的体内过程和药代动力学参数。同时,也综述了AS和活性代谢物DHA在抗肿瘤、抗炎、抗脓毒症、抗血管生成、抗纤维化以及免疫调节等方面的药理作用新进展,旨在为进一步合理开发利用AS及其代谢产物提供一定的理论依据。     

附子与干姜配伍前后对附子中4种乌头类生物碱成分含量的影响

 目的 以附子-干姜药对为研究对象,采用高效液相色谱法测定附子单煎液及附子与干姜合煎液中次乌头碱(HA)、苯甲酰乌头原碱(BAC)、苯甲酰次乌头原碱(BHA)及苯甲酰新乌头原碱(BMA)4种乌头类生物碱,探讨两药相须配伍增效原理。方法 Kromasil C₁₈柱（4.6 mm×250 mm,5 μm）;流动相：A相为乙腈,B相为0.2%醋酸水溶液（三乙胺调pH为6.2）,梯度洗脱（0～15 min：25%～31%A;15～36 min：31%～35%A;36～40 min：35%～25%A）;流速1.0 mL·min^-1,检测波长240 nm,柱温30 ℃。结果 4种乌头类生物碱均达到基线分离,线性关系良好（r>0.999）,加样回收率为96.9%～101.9%,RSD＜3%。与附子单煎液相比,附子与干姜合煎液中次乌头碱及苯甲酰新乌头原碱煎出量增加,苯甲酰乌头原碱及苯甲酰次乌头原碱煎出量稍有减少,但4种乌头类生物碱煎出量总和呈增加趋势。结论 附子与干姜配伍可促进乌头类总生物碱的溶出,从成分角度解释附子与干姜相须配伍增效原理。     

基于代表性成分辨识的中药组分整体生物药剂学性质表征探讨

处方前研究是对原料药理化性质和制剂性质的深入分析,是开发出有效、稳定的药物制剂前提和保证,已广泛应用于化学药物制剂领域。然而中药制剂研究仍存在经验性和盲目性,作为最基本的中药制剂原料,中药组分的整体性质研究仍然处于探索阶段。中药组分是一个多成分复杂体系,将成分构成完全阐明清楚难度大,笔者尝试提出以代表性成分表征组分整体性质的研究思路。遵循组分中各成分量与量的关系,构建不同成分组合,以生物活性为导向,通过体内外药效实验,辨识与组分整体药效无统计学差异的N个成分,作为代表性成分;测定平衡溶解度、油水分配系数、渗透性等性质,并通过相似性、离散度分析研究亚组分划分;以质量分散或药效贡献等为权重系数,将各代表性成分的个体性质进行拟合,表征组分/亚组分的整体性质。     

不同产地薄荷药材有机酸与黄酮类成分分析

目的:建立同时测定薄荷药材中5种有机酸和黄酮类成分含量的高相液相色谱方法,比较不同产地薄荷药材各成分的差异。方法:采用HPLC-PDA法,Waters XBridge C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%甲酸水溶液,流速为1.0 m L/min,柱温30℃,检测波长285 nm,进样量10μL。采用灰色关联度分析(GRA)对其进行综合评价。结果:5种有机酸和黄酮类成分在一定范围内线性关系良好,相关系数均大于0.9999;平均加样回收率95.76%~103.00%,相对标准偏差为0.8%~2.41%。同一产地中的不同成分、不同产地中的同一成分均存在一定差异,安徽-太和-1的薄荷样品综合品质评价最优。结论:该实验建立的方法准确可靠,可同时测定薄荷样品中咖啡酸、迷迭香酸、橙皮苷、蒙花苷、香叶木素的含量,为薄荷非挥发性成分的测定提供了可行方案。     

基于纳滤传质模型探索有机溶液对麻黄碱的强化分离效应

该文基于纳滤传质模型探索有机溶液对麻黄碱的强化分离效应规律,以麻黄碱为目标成分,采用Box-Behnken中心组和设计建立数学模型,筛选乙醇浓度与溶液pH对纳滤截留的敏感区域,进而基于纳滤传质数学模型,拟合传质系数与有机溶剂浓度的相关性。实验结果表明,截留相对分子质量450,pH 6. 0,乙醇浓度由20%升高至40%,传质系数呈下降趋势,麻黄碱出现强化截留分离行为,在相同条件下,溶剂更换成甲醇和乙腈,也产生相似的强化截留分离效应,3种常见有机溶剂的浓度与强化效应呈正相关,表现为乙腈>乙醇>甲醇。以麻黄碱为例探索有机溶液环境下的纳滤分离机制研究,为中药生物碱类成分的常温化纳滤分离提供理论支撑。