参附注射液对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响

目的:探讨参附注射液对血管性痴呆(Va D)模型大鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响。方法:采用Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作Va D大鼠模型,将36只大鼠随机分为假手术组、模型组和参附注射液组。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,采用免疫组化染色检测海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3阳性表达。结果:参附注射液组大鼠逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,与模型组比较差异均具有统计学意义(P0.01)。参附注射液组大鼠海马区Bcl-2阳性细胞表达显著增多,而Bax和Caspase-3阳性细胞表达明显减少,与模型组比较差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:参附注射液能够通过下调凋亡相关基因Bax和Caspase-3的表达,上调抗凋亡基因Bcl-2水平,发挥抗海马神经元凋亡作用,改善Va D大鼠学习记忆能力。     

黄芪注射液对小鼠胸腺萎缩后的淋巴细胞凋亡及相关基因Caspase-3表达的影响

目的:观察黄芪注射液对小鼠急性胸腺萎缩后的T淋巴细胞凋亡及相关基因Caspase-3表达的影响。方法:昆明小鼠48只,随机等分为对照组、模型组、IL-2组、黄芪注射液治疗组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析系统结合的方法检测各组小鼠胸腺组织T淋巴细胞凋亡及Caspase-3蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组淋巴细胞凋亡数目及Caspase-3蛋白表达均显著增多(P<0.01)。与模型组相比,黄芪注射液组小鼠胸腺组织淋巴细胞凋亡数目及Caspase-3蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:黄芪注射液可通过抑制胸腺T淋巴细胞凋亡来发挥保护胸腺萎缩的作用,其抗凋亡机制可能与下调Caspase-3蛋白表达相关。     

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、Bax的影响,分析其治疗心力衰竭的机制。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。48只SD雄性大鼠随机分为假手术组(12)和造模组(36),术后4周将造模组随机分为模型组(11)、参附芎泽注射液治疗组(11)和依那普利治疗对照组(11)。参附芎泽注射液8ml.kg-1.d-1,依那普利对照组剂量为10mg.kg-1.d-1,假手术组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水,干预时间共28天。连续用药4周后,分别用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,用SP免疫组化方法和图像分析技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结果:与假手术组相比,模型组心肌凋亡指数(AI)增多、Bcl-2蛋白表达光密度值(OD值)减少、Bax蛋白表达OD值增多。参附芎泽注射液组与模型组相比,心肌凋亡指数(AI)减少、Bcl-2表达明显增多而Bax的表达减少,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。与依那普利组相比无显著性差异。结论:参附芎泽注射液可通过上调Bcl-2抑制凋亡基因的表达,下调Bax促凋亡基因的表达,抑制压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡。     

参附汤血中移行成分对血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞凋亡及自噬的影响

目的:以参附注射液为阳性对照,研究参附汤血中移行成分对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞凋亡及自噬的影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为空白组、血管紧张素Ⅱ组、参附注射液组和参附汤血中移行成分组(移行成分组)。运用MTT比色法和CCK-8试剂盒分别测定心肌细胞存活率,采用实时定量PCR检测凋亡相关基因Caspase-3和自噬相关基因Beclin1、Atg5 mRNA水平在不同组中的表达。:结果与正常组比较,参附注射液组(100μl/孔)和移行成分组(相当于原药材3g/kg)细胞存活率无明显变化(P0.05);与血管紧张素Ⅱ组比较,参附注射液组和移行成分组明显能够提高血管紧张素Ⅱ致肥大细胞的存活率;在凋亡及自噬相关基因Caspase-3、Beclin1、Atg5 mRNA的表达上,与血管紧张素Ⅱ组比较(2.18±0.11,2.69±0.12,2.07±0.11),参附注射液组(1.15±0.08,1.79±0.15,1.48±0.18)和移行成分组(1.24±0.13,1.68±0.13,1.67±0.12)均能够显著降低肥大心肌相关基因的表达。结论:参附汤血中移行成分对血管紧张素Ⅱ所致肥大心肌细胞的凋亡及自噬均有保护作用。     

从线粒体凋亡通路探讨参附注射液对脓毒症小鼠心肌损害的影响

目的观察参附注射液对脂多糖(Lipopolysaccharides, LPS)所致脓毒症小鼠心肌线粒体凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,从线粒体凋亡通路探讨参附注射液对脓毒症心肌细胞的保护机制。方法选用56只6周龄SPF级雄性B6小鼠,随机分为正常对照组(NC)、假脓毒症组(Sham)、脓毒症模型组(LPS)、参附注射液组(SFI)4组。采用腹腔注射LPS法构建脓毒症小鼠模型,分别于造模后6小时、12小时、24小时取小鼠心肌组织,电镜观察小鼠心肌超微结构变化,苏木精-伊红染色(HE)及心肌细胞凋亡TUNEL检测,Western-blot法测定心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymPhoma-2,Bcl-2)、BH3介导的死亡域激动剂(BH3 interacting-domain death agonist, Bid)、截短型Bid(truncated Bid, tBid)、半胱胺酸-天门冬胺酸酶(cysteine-dePendent asPartate-sPecifc Proteases-9,Caspase-9)蛋白表达。结果电镜可见脓毒症小鼠心肌线粒体肿胀明显,部分出现"空泡样变"。造模后12小时LPS模型组小鼠心肌线粒体改变最严重,经过参附注射液处理后小鼠心肌空泡样变以及线粒体肿胀均有明显缓解。HE染色可见LPS组心肌结构破坏、局部坏死、间质水肿、炎性细胞浸润以及空泡样变;而SFI组心肌结构基本完整,间质水肿以及炎性细胞浸润明显改善;TUNEL染色可见参附组凋亡水平有明显改善(P0.05);Western-blot检测造模后LPS组小鼠心肌Bcl-2表达较Sham组明显降低,SFI组与LPS组相较表达明显增强,差异具有统计学意义(P0.01),同时SFI组Bid、tBid、Caspase-9表达较LPS组明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论参附注射液可通过下调脓毒症小鼠心肌Bid、tBid、Caspase-9表达,上调Bcl-2表达,保护心肌线粒体结构和功能,抑制心肌线粒体凋亡,对脓毒症小鼠心肌损伤起保护性作用。     

糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响

目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素注射建立大鼠糖尿病模型,造模成功的大鼠分为模型和TLN组,另设正常对照组。TLN干预32周,检测背根神经节细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:模型组与正常对照组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05)。TLN组与模型组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:TLN能够下调caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用。     

夏天无对带状疱疹后神经痛小鼠脊髓疼痛和凋亡的影响

目的观察夏天无注射液对带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)小鼠疼痛和脊髓神经元凋亡的影响,探讨其用于PHN治疗的作用机制。方法取昆明小鼠30只,采用随机数字表法分为3组(n=10),即夏天无注射液组、模型组、对照组。夏天无注射液组与模型组使用树脂毒素(resiniferatoxin,RTX)腹腔注射制备PHN模型,对照组注射同等体积生理盐水作对照组。PHN模型痛阈值稳定后,夏天无注射液组行腹腔注射夏天无注射液治疗,模型组注射同等体积生理盐水,治疗周期为14 d。分别于造模前(T0),造模后1 d(T1)、3 d(T2)、5 d(T3)及治疗开始后1 d(T4)、3 d(T5)、5 d(T6)、7 d(T7)、14 d(T8)行小鼠机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)测定,T3及T8测定完毕立即分批处死各组小鼠,取脊髓L4~L6组织,分别行免疫组织化学检测抗凋亡基因(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)的表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿三磷酸(d UTP)缺口末端标记(TUNEL)法观察脊髓神经元凋亡情况。结果机械痛阈监测结果:与T0时点比较,T3时夏天无注射液组、模型组PWMT显著性降低(P0.05);夏天无注射液治疗后,夏天无注射液组PWMT较T3时显著性升高,但仍低于T0时(P0.05)。免疫组化数据提示:在T3时刻,与对照组比较,夏天无注射液组及模型组的Bcl-2和Caspase-3相对表达量显著性增加(P0.01);夏天无注射液组、模型组组间比较,无显著性差异(P0.05)。在T8时刻,与模型组比较,夏天无注射液组的Caspase-3表达量降低,而Bcl-2明显升高,具有显著性差异(P0.01)。TUNEL结果提示:在T3时间点,夏天无注射液组及模型组的凋亡细胞数较对照组显著增加(P0.01),夏天无注射液组与模型组组间比较无显著性差异(P0.05);在T8时间点,与夏天无注射液组比较,模型组凋亡细胞数显著性增加(P0.01),对照组的凋亡细胞数显著性降低(P0.01)。结论夏天无注射液对改善PHN模型小鼠机械痛敏有一定的作用,其机制可能与夏天无注射液抑制小鼠脊髓神经元凋亡有关。     

参附注射液对实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡干预作用的研究

目的:研究参附注射液对心力衰竭大鼠心肌凋亡和凋亡相关蛋白的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,采用左冠状动脉结扎法建立心力衰竭模型。对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液、参附组给予腹腔注射参附注射液(6.2mL.kg-1.d-1,4周)。采用TUNEL和免疫组化检测心肌凋亡和相关蛋白。结果:共有38只大鼠存活。对照组(n=14)未见心肌凋亡,模型组(n=13)凋亡数量增加,而参附组(n=11)凋亡数量明显减少,与模型组比较差异具有显著性(P0.01)。与对照组相比,模型组Bax、Bcl-2、Fas和FasL蛋白表达增加(P0.05);与模型组相比,治疗组Bax、Fas和FasL蛋白表达显著下降(P0.01)。结论:参附注射液能够抑制实验性心力衰竭大鼠心肌凋亡,其作用机制与下调促凋亡基因Bax、Fas和FasL表达的作用相关。     

二参颗粒对氯化钴诱导的H9C2细胞氧化应激介导的细胞凋亡的保护作用

目的:通过观察二参颗粒对氯化钴(CoCl_2)诱导的缺氧损伤和大鼠心肌细胞H9C2凋亡的影响,阐明二参颗粒对心脏的保护作用。方法:以500μmol/L的CoCl_2与H9C2细胞共同作用24 h,建立心肌细胞缺氧缺血模型。将H9C2细胞分为空白对照组、模型对照组、二参颗粒50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL组。酶联免疫法检测胞外培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位(MMP)和凋亡水平,蛋白质印迹分析法检测细胞内Bcl-2/Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞活力下降、活性氧(ROS)荧光表达值升高、线粒体膜电位JC-1单体阳性细胞显著升高以及细胞培养液中LDH含量升高,凋亡率显著升高,凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,二参颗粒能有效改善细胞活力,降低LDH的含量,显著降低胞内ROS荧光表达值,改善线粒体膜电位和凋亡水平,下调凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的蛋白表达,升高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05或P<0.01)。结论:二参颗粒可以抑制CoCl_2诱导的心肌细胞ROS水平,减少氧化应激发生,进而改善氧化应激介导的心肌细胞的细胞凋亡。     

临床相关剂量参附注射液预处理对肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的:探讨临床相关等效剂量参附注射液(SFI)预处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法:建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型。健康大鼠40只随机分成5组,每组8只。对照组(C组):肠系膜上动脉仅分离而不阻断;损伤组(I/R组):肠系膜上动脉阻断1小时后再灌注2小时,股静脉给予等量生理盐水进行对照;参附注射液预处理组(SFPR组):肠系膜上动脉阻断前1小时将10 m L/kg的参附注射液从股静脉恒速泵入;血晶素组(Hemin组):肠系膜上动脉阻断前24小时腹腔注射Hemin 75μmol/kg。锌原卟啉IX+SFPR组(Zn PPIX+SFPR组):肠系膜上动脉阻断前24小时腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg/kg),后续操作同SFPR组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2小时后颈动脉放血处死动物。观察肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛、过氧化物歧化酶(SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和湿重比值的影响。结果:与I/R组比较,SFPR组和Heim组肺组织HO-1细胞阳性表达增高;Zn PPIX+SFPR组上述阳性细胞表达降低(P0.05)。SFPR组和Heim组肺通透性指数、肺组织MDA含量和湿/干重比均显著降低,SOD值明显升高(P0.05);与C组比较,I/R组肺通透性指数与肺组织MDA含量和湿/干重比明显增高,而SOD含量显著降低(P0.05);各组动物动脉血Pa O2、Pa CO2较C组显著下降(P0.05),SFPR组和Heim组Pa O2、Pa CO2明显高于I/R组。结论:临床相关剂量的参附注射液预处理能明显减轻肠缺血再灌注导致的急性肺损伤,其机制与上调HO-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自由基的损伤有关。     

温肾生精饮对生精细胞凋亡和组蛋白H3K9二甲基化的影响

目的研究温肾生精饮对环磷酰胺致小鼠睾丸生精细胞凋亡和组蛋白H3K9二甲基化(H3K9me2)的影响。方法将8周龄的60只昆明种雄性小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和中药组,每组15只。对照组腹腔注射0.9%Na Cl溶液,模型组、西药组和中药组连续5天腹腔注射环磷酰胺(80μg·g-1·d-1的)然后将对照组和模型组小鼠灌胃0.9%Na Cl溶液,西药组、中药组小鼠分别灌胃克罗米芬、温肾生精饮。各组均干预30天,检测小鼠的体质量、睾丸重和附性腺重;观察睾丸生精上皮的发育且进行Johnsen评分;TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡;免疫荧光法检测睾丸生精小管中H3K9me2蛋白的表达。结果与模型组和西药组比较,中药组显著提高了生精障碍小鼠的体质量、附性腺指数和小鼠睾丸组织的Johnsen评分(P0.05),促进了生精上皮的发育,显著减少了小鼠睾丸组织中凋亡的生精小管数和生精小管内凋亡的阳性细胞数(P0.05),上调了精子细胞中H3K9me2的表达水平。结论温肾生精饮能显著修复环磷酰胺致小鼠睾丸生精功能损伤,其修复机制可能与减少睾丸生精细胞凋亡,稳定精子细胞中H3K9me2的表达水平有关。     

参附注射液对C26结肠癌荷瘤小鼠恶病质状态改善作用的实验研究

目的:观察参附注射液对C26荷瘤小鼠恶病质状态的影响,并探讨其可能的作用机理。方法:建立BALB/C荷C26结肠癌小鼠恶病质模型,观察参附注射液对恶病质小鼠一般状态(如体重、摄食量、饮水量)的影响;检测小鼠血清TNF-α、TG、CHOL、ALB、BIB水平。结果:参附注射液能增加恶病质小鼠的摄食量及饮水量;抑制体重下降(P<0.05);降低TNF-α水平(P<0.05);降低血清TG、CHOL水平(P<0.05),升高血清ALB、BIB水平(P<0.05),与甲地孕酮组比较无明显差异(P>0.05)。结论:参附注射液能改善荷瘤小鼠的恶病质状态,作用机理可能与调节TNF-α水平相关。     

参附注射液对吗啡依赖大鼠戒断症状的治疗作用

目的观察参附注射液对吗啡依赖大鼠戒断症状的治疗作用.方法将大鼠随机分为正常对照组(A组)、停用吗啡组(B组)、续用吗啡组(C组)、丁丙诺啡组(D组)和参附注射液低、高剂量组(E组、F组),按剂量递增方法腹腔注射吗啡制成吗啡依赖模型并分别给予不同药物后,腹腔注射盐酸纳洛酮催瘾,观察大鼠的戒断症状、体重及单胺类神经递质水平的变化.结果经参附注射液治疗的大鼠戒断症状明显减轻,体重明显恢复,脑组织中NA、DA、5-HT等单胺类神经递质水平显著降低.结论参附注射液对吗啡依赖大鼠具有一定治疗作用,其机理与调节单胺类神经递质的紊乱有关.     

参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响及可能作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参附注射液组各16只.除假手术组外,其余大鼠采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型.造模成功后2h参附注射液组腹腔注射参附注射液20 ml/kg,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水.术后12、24h分别处死8只大鼠,观察各组大鼠小肠黏膜病理改变并评分;ELISA方法检测小肠黏膜分泌型IgA水平,流式细胞术检测小肠黏膜CD3+、γδT细胞百分率的变化.结果 术后12、24h,模型组与假手术组比较,大鼠小肠黏膜损伤指数评分均显著增加,小肠黏膜分泌型IgA水平以及CD3+、γδT细胞百分率均显著降低(P＜0.05);参附注射液组与模型组比较,小肠黏膜损伤指数评分显著下降,小肠黏膜分泌型IgA水平以及CD3+、γδT细胞百分率显著上升(P＜0.05).结论 参附注射液可能通过促进小肠黏膜分泌型IgA分泌和上调CD3+、γδT细胞表达,保护脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能.     

参附汤、芪附汤、姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤 大鼠线粒体途径细胞凋亡的影响

目的 :探讨参附汤、芪附汤、姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠线粒体途径细胞凋亡的影响。 方法 :采用酶联免疫测定法(ELISA)测定心肌线粒体抗凋亡基因(Bcl-2),促凋亡基因(Bax),细胞色素c(cytc),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9), 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)含量。 结果 :阿霉素组心肌线粒体Bcl-2含量降低、Bax含量提高,cytc,Caspase-9,Caspase-3含量上升,均有统计学意义(P＜0.05)。参附汤、芪附汤、姜附汤3组心肌线粒体Bcl-2含量提升、Bax含量下降,cytc,Caspase-9, Caspase-3含量下降,均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 :Bcl-2,Bax, cytc,Caspase-9,Caspase-3与阿霉素心脏毒性损伤发生、发展过程有关,参附汤、芪附汤、姜附汤通过抑制线粒体途径的细胞凋亡保护心肌抑制阿霉素心脏毒性损伤。     

参附注射液对猪创伤性心脏骤停复苏后肾损伤的保护作用研究

目的探讨参附注射液对猪创伤性心脏骤停复苏后肾损伤的保护作用。方法国产健康雄性白猪21头,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=5)、创伤性心脏骤停复苏(TCA组,n=9)和参附组(SFI组,n=7)。Sham组只经历气管插管及动静脉置管,不经历放血、复苏等过程。TCA组匀速释放总血容量的40%,然后经电刺激法室颤5 min,心肺复苏5 min后常规液体复苏治疗。SFI组在TCA组基础上于复苏后5 min进行参附注射液的干预。于放血前10 min、复苏后1、3、6、24 h检测血清TNF-α、IL-6、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平。复苏后24 h经右侧耳缘静脉注射10%氯化钾液20 mL处死猪,迅速获取肾组织标本,应用原位末端标记法(TNUEL法)检测细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达水平。结果TCA组中有8头猪复苏成功,SFI组和Sham组中所有猪复苏成功。与Sham组比较,TCA组血清Cr水平在复苏后24 h、BUN水平在复苏后1、3、6、24 h均明显增高(均P<0.05),TNF-α、IL-6水平在复苏后3、6、24 h明显增高(均P<0.05),复苏后24 h后肾组织细胞凋亡指数及Caspase-3表达增加(均P<0.05)。与TCA组比较,SFI组BUN水平复苏后3、6 h明显降低(均P<0.05),TNF-α、IL-6水平在复苏后3、6、24 h明显降低(均P<0.05),肾组织细胞凋亡指数和Caspase-3蛋白表达有所降低,但差异无统计学意义(均P>0.05)。结论在猪TCA复苏模型中,早期应用参附注射液能够明显减轻复苏后肾损伤。其机制可能与抑制系统炎症反应、减轻细胞凋亡有关。     

天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的:探究天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠行为学及脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法:通过腹腔注射戊四氮建立癫痫大鼠模型。按随机数字表法分为空白组(N组)、模型组(M组)、穴注组(AI组)及西药组(SV组),每组各30只。观察记录大鼠行为学变化,并于致痫后处死大鼠,取脑组织海马区以SABC法检测Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数,并以RT-PCR及Western Blot分别检测Bcl-2、Caspase-3 mRNA及其蛋白的表达。结果:除N组外,其余各组大鼠均有不同程度的痫性发作。与M组比较,AI组及SV组均可提升癫痫大鼠脑组织海马区中Bcl-2阳性细胞数、基因及蛋白的表达,差异显著(P 0. 05),而AI与SV组比较无明显差异(P 0. 05);同时AI组及SV组可有效降低癫痫大鼠脑组织海马区中Caspase-3阳性细胞数、基因及蛋白的表达,与M组比较差异显著(P 0. 05),且AI与SV组比较无明显差异(P 0. 05)。结论:天麻素穴位注射可有效抑制癫痫模型大鼠痫性发作,并可显著上调致痫模型大鼠脑组织海马区中抗凋亡因子Bcl-2的表达,下调其凋亡因子Caspase-3的表达,此治法治疗癫痫疗效确切。     

咖啡酸苯乙酯对神经毒素诱导帕金森病模型神经元损伤的保护作用

目的:探讨咖啡酸苯乙酯(Caffeic Acid Phenethyl Ester,CAPE)对神经毒素诱导的帕金森病模型神经元损伤的保护作用。方法:体外用MPP+处理PC12细胞制作PD细胞模型,利用MTT法和流式细胞仪分别测定细胞存活率和细胞凋亡。将C57BL雄性小鼠用MPTP处理(20 mg/kg,3次,ip)制作PD小鼠模型,用尼氏染色检测黑质致密区神经细胞数,免疫组化方法检测黑质致密区酪氨酸羟化酶(TH)和Caspase-3阳性细胞数。结果:PC12细胞中,1.25μM的CAPE可以显著抑制MPP+诱导的细胞活性的丧失和细胞凋亡。PD小鼠模型中,MPTP模型组黑质致密区神经细胞数和TH阳性细胞数较正常对照组明显降低,黑质致密区Caspase-3阳性细胞数较正常对照组明显增加。CAPE(50 mg/kg,ip,7d)可以显著增加黑质致密区TH阳性细胞数,减少黑质致密区Caspase-3阳性细胞数。结论:CAPE对神经毒素诱导的PD模型神经元损伤有明显的保护作用。     

不同剂量参附注射液对心肺复苏效应的临床研究

目的:探讨不同剂量参附注射液对心脏骤停心肺复苏患者的临床效应,揭示其在临床CPR过程中的适宜用量。方法:将入选的120例心脏骤停患者随机分为3组,分别为肾上腺素组(A组)、肾上腺素加低剂量参附注射液组(B组)、肾上腺素加高剂量参附注射液组(C组),3组均行标准心肺复苏并予常规西药、肾上腺素及不同剂量参附注射液进行干预,观察组间患者自主循环恢复率、2天存活率、心肺复苏成功后不同时间点平均动脉压、cTnT的差异。结果:B、C组在自主循环恢复率及2天存活率方面较A组有显著性差异(P<0.05),而B、C组间比较无统计学意义(P>0.05);在平均动脉压、cTnT方面B、C组较A组具有显著性差异(P<0.05),且C组较B组有统计学意义(P<0.05)。结论:参附注射液可以提高心肺复苏成功率,且在平均动脉压、cTnT方面呈现剂量效应关系。     

健脾养正消癥方通过激活PI3K/AKT信号通路减轻顺铂所致的肾毒性作用

目的:探讨健脾养正消癥方对顺铂肾毒性的防护作用及可能机制。方法:40只BALB/C小鼠,随机分为荷瘤组,顺铂组,健脾养正消癥方组,健脾养正消癥方和顺铂(联合用药)组,每组10只,按组别ig给药5 d后,将BALB/C小鼠右腋下注射H22腹水瘤,形成荷瘤小鼠模型并一次性注射顺铂20 mg·kg-1造成肾损害。造模后10 d,观察小鼠肾脏指数,血肌酐(SCr),血尿素氮(BUN),肾组织病理变化;并通过TUNEL,Western blot法检测健脾养正消癥方对顺铂损伤小鼠肾组织中凋亡及PI3K/AKT信号通路相关分子蛋白表达的影响。结果:与荷瘤组比较,顺铂组小鼠肾脏系数,SCr,BUN显著升高(P0.05),肾脏病理损伤明显,肾小管凋亡细胞增多,肾组织p-PI3K,p-AKT表达下调,Caspase-3表达上调(P0.05);与顺铂组比较,联合用药组肾脏指数降低,SCr,BUN下降(P0.05),肾脏病理损害减轻,肾小管凋亡细胞减少,肾组织p-PI3K,p-AKT表达上调,Caspase-3表达下调(P0.05)。结论:健脾养正消癥方能明显减轻顺铂引起的肾毒性,其作用机制与激活PI3K/AKT信号通路,减少细胞凋亡有关。