血清25-羟维生素D与老年良性前列腺增生的相关性研究

目的探讨血清25-羟维生素D（25-OH-D）与老年良性前列腺增生的相关性。方法研究对象为2014年1-12月上海瑞金医院老年病科住院的前列腺增生病人113例。测量空腹血糖、糖化血红蛋白、肾功能、血钙磷、血脂、前列腺特异性抗原及25-OH-D,根据25-OH-D水平分为25-OH-D〈50 nmol/L组（维生素D缺乏组）和25-OH-D≥50 nmol/L组（正常组）。超声检查计算前列腺体积（PV）,采用国际前列腺症状评分法（I-PSS）评估下尿路梗阻症状,并对2组患者的相关数据进行对比分析。结果血清25-OH-D≥50 nmol/L者32例（28.3%）,血清25-OH-D〈50 nmol/L者81例（71.7%）。维生素D缺乏组PV明显大于正常组（P〈0.05）,I-PSS评分明显高于正常组（P〈0.01）。多元线性回归显示25-OH-D与I-PSS相关（P〈0.01）。结论老年男性良性前列腺增生程度与血清25-OH-D水平呈负相关。维生素D及其类似物或许可成为治疗前列腺增生导致下尿路梗阻的新靶点。     

系统性红斑狼疮患者血清维生素D水平变化及意义

目的观察系统性红斑狼疮（SLE）患者血清维生素D水平变化,并探讨其临床意义。方法采用化学发光法测定86例SEE（SLE组）及62例健康人（对照组）外周血血清中的25-羟基维生素D3（25-OH—D3）。结果SLE组外周血血清中25-OH-D3水平为（35．74±7．65）nmol／L,对照组为（62．76±8．45）nmol/L,两组比较,P〈0．05。SLE患者血清25-OH—D,水平与肾脏受累、光敏、糖皮质激素使用剂量有关,P均〈0．05。结论SLE患者血清维生素D水平显著低下,在SLE的发生、发展中有重要作用。     

2型糖尿病患者维生素D与心血管疾病危险因素的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者维生素D与心血管疾病危险因素的关系。方法收集T2DM患者70例(T2DM组);空腹血糖(FPG)受损/糖耐量受损者66例(IFG/IGT组);正常对照者68例(NGT组)。检测身高、体重、血压、血清25羟维生素D(25-OH-D)及其他指标,比较各组间所测指标的差异性并分析25-OH-D与心血管危险因子的相关性。结果 T2DM组和IFG/IGT组血清25-OH-D显著低于NGT组(P<0.05);T2DM组和IFG/IGT组总胆固醇(TC)、血浆同型半胱胺酸(HCY)、尿微量白蛋白(MAU)显著高于NGT组(P<0.05);T2DM组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于NGT组(P<0.05)。血清25-OH-D与TC、TG、LDL-C、FBG、HCY、MAU呈负相关(P<0.05)多元逐步回归分析结果显示25-OH-D是HCY的影响因素。结论 T2DM患者血清25-OH-D水平明显降低,维生素D缺乏可能在T2DM患者心血管疾病的发生、发展中起促进作用,合理补充维生素D可能成为T2DM患者心血管疾病预防与治疗的重要手段。     

血清25羟维生素D缺乏与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的 探讨血清25羟维生素D[25（OH）D]缺乏与糖尿病周围神经病变（DPN）的关系.方法 DPN患者（DPN组）76例、T2DM未合并DPN患者（T2DM组）70例以及正常对照者（NC组）50名.采用ECLIA测定血清25（OH）D水平,并进行3组间比较. 结果 DPN组25（OH）D水平（30.55±8.95） nmol/L低于T2DM组（58.86±15.79） nmol/L和NC组（60.10±6.63） nmol/L（P＜0.01）.相关分析显示,HbA1 c、TC、LDL-C与25（OH）D水平均呈负相关（P＜0.05）;二元Logistic回归分析显示,25（OH）D缺乏与DPN相关（OR=1.212,P=0.000）. 结论 25（OH）D缺乏是DPN的独立危险因素.     

儿童单纯性肥胖与血清25-OH-D的关系

目的观察不同程度单纯性肥胖儿童的血清25-OH维生素D（25-OH-D）变化,为其防治提供理论依据。方法选择单纯性肥胖儿童106例（肥胖组）,对照组为年龄、性别与肥胖组匹配的健康儿童106例。采用放免法检测两组血清25-OH-D,并进行比较。结果肥胖组血清25-OH-D明显低于对照组（r=-0.22,P〈0.01）,其25-OH-D水平与BM I呈负相关（P〈0.01）。结论单纯性肥胖儿童血清25-OH-D降低,应适当补充维生素D。     

血清瘦素、25羟维生素D水平与2型糖尿病下肢血管病变关系的研究

目的探讨血清瘦素、25羟维生素D[25（OH）D]水平与T2DM患者下肢血管病变（LLPAD）的关系。方法选取T2DM患者220例,根据下肢血管彩超检查结果分为LLPAD组100例和无下肢血管病变（Non-LLPAD）组120例,另选取健康体检者80名作为对照（NC）组。收集每组临床资料及生化指标,测定血清瘦素和25（OH）D水平。结果 LLPAD组血清25（OH）D水平低于Non-LLPAD组[（23±13）vs（42±24）nmol/L,P<0.05],LLPAD组瘦素水平高于Non-LLPAD组[（7.24±0.46）vs（5.66±0.84）pg/ml,P<0.05]。Pearson相关分析发现,在各种人群中,瘦素与25（OH）D均呈负相关（P<0.01）。Logistic回归分析发现,年龄、SBP、HbA₁c、LDL-C、瘦素、25（OH）D是糖尿病下肢病变的独立危险因素。结论高瘦素水平、低25（OH）D水平、高龄、高HbA₁ c、高SBP、高LDL-C与T2DM患者发生LLPAD密切相关。     

老年2型糖尿病病人炎症因子及25羟维生素D水平与骨质疏松症的关系研究

目的观察老年T2DM合并骨质疏松症(OP)病人的炎症因子及25羟维生素D3[25(OH) D3]、促甲状腺素(TSH)、甲状旁腺素(PTH)的水平变化。方法收集老年T2DM合并OP病人40例(T2DM合并OP组),老年单纯T2DM病人43例(T2DM组),同时收集同期体检健康者50例做为对照组。观察并比较3组病人生化指标、25-OH-D3、TSH、PTH、胱抑素C(Cys-c)、炎症因子水平变化。结果 T2DM合并OP组年龄、DM病程和SBP均显著高于T2DM组及对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。T2DM合并OP组和T2DM组血脂、血糖、Hb A1c、PTH、Cys-c、TSH、CRP、TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组,HDL-C和25(OH) D3水平均显著低于对照组,且T2DM合并OP组和T2DM组间上述指标比较,差异亦有统计学意义(P0. 05)。结论老年T2DM病人25-OH-D3及TSH、Cys-c、炎症因子等指标可能与OP的发生发展相关。     

老年2型糖尿病患者血清25羟维生素D与能量代谢关系的研究

目的评估老年T2DM患者血清25羟维生素D[25（OH）D]水平与代谢的关系。方法选取141例住院的老年T2DM患者测定血清25（OH）D,并比较缺乏组（〈25nmol／L）和不足组（25-74nmol／L）BMI、WC、FPG、HbA1c、FIns、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛B细胞分泌指数（HOMA-β）、血脂及C-RP。另将患者分为肥胖组和非肥胖组,分别以25（OH）D为因变量,与上述各变量进行Pearson相关分析,并以25（OH）D缺乏为因变量行Logistic回归分析。结果94％的老年T2DM患者存在25（OH）D水平下降。缺乏组BMI、HbA1C、HOMA-IR、C-RP高于不足组,HDL-C低于不足组（P〈0．05）。肥胖组血清25（OH）D与FPG、HbA1C、HOMA-IR、C-RP呈负相关,与HOMA-β、HDL-C呈正相关;而非肥胖组25（OH）D仅与HbA1c、C-RP呈负相关,与HDL-C呈正相关（P〈0．05）。与25（OH）D缺乏相关的独立危险因素分别是HbA1c和C-RP（P〈0．05）。结论25（OH）D水平下降在老年T2DM患者中十分普遍,25（OH）D下降与多种代谢异常关系密切,补充25（0H）D可能使患者获益。     

血清25-羟基维生素D水平与2型糖尿病患者下肢动脉血管病变的关联性研究

目的探讨25-羟基维生素D[25(OH)D]血清浓度与2型糖尿病(T2DM)患者下肢动脉血管病变(LEAD)之间的联系以及LEAD的早期影响因素。方法选取226例T2DM患者为糖尿病组,其中新发无并发症者82例为DM1组,合并LEAD者144例为DM2组,66名健康人为对照组。用酶联免疫法测定糖尿病组和对照组血清25(OH)D、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及视黄醇结合蛋白(RBP4)水平。结果 DM2组血清25(OH)D水平显著低于对照组[(12.63±7.83) ng/ml vs (24.77±5.92) ng/ml,P 0.01],DM1组略低于对照组。DM2组TNF-α、RBP4水平较对照组明显升高[TNF-α:(2.67±0.75) pg/ml vs (0.43±0.22) pg/ml;RBP4:(39.00±2.10)μg/ml vs (14.82±1.84)μg/ml,P 0.01]。25(OH)D水平与TNF-α(r=-0.267,P=0.045)、RBP4(r=-0.538,P=0.015)水平呈负相关。结论 25(OH)D水平降低与T2DM患者LEAD的发生有明显相关性,LEAD的早期变化亦与细胞炎性因子及内皮损伤有关。     

血清25羟维生素D3与成纤维细胞生长因子23在2型糖尿病合并高血压患者中变化趋势的观察

目的了解血清25羟维生素D3[25-(OH)D3]与成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平在T2DM合并高血压患者中的变化趋势。方法选取T2DM合并高血压患者40例(DH组),单纯T2DM患者40例(T2DM组),以及同期体检的健康者40名(NC组),检测血清25-(OH)D3和FGF23水平及各项临床生化指标。结果 T2DM组血清25-(OH)D3水平[(31.96±2.13)μg/L]低于NC组[(33.53±2.53)μg/L](P<0.05),DH组25-(OH)D3水平[(30.82±2.83)μg/L]较T2DM组更低(P<0.01)。T2DM组FGF23水平[(1.80±0.09)μg/L]高于NC组[(1.14±0.09)μg/L](P<0.01),DH组FGF23水平[(1.86±0.08)μg/L]较T2DM组更高(P<0.01)。结论血清25-(OH)D3和FGF23水平与T2DM合并高血压有相关性。     

南京市城区部分居民血清维生素D水平评估

目的了解南京市居民血清维生素D水平,为骨质疏松防治提供依据。方法 2011年6月至11月招募南京市城区≥40岁居民2 786名,其中40~49岁490人(17.6%),50~59岁1 084人(38.9%),60~69岁912人(32.7%),70~78岁300人(10.8%)。采集受试者清晨空腹静脉血,应用酶联免疫法测定血清25-羟维生素D[25OHD]浓度。以血清25OHD≥50 nmol/L和≥75 nmol/L分别定义为维生素D正常及良好,以血清25OHD25 nmol/L定义为维生素D缺乏,评估南京城区居民血清维生素D水平。采用超声骨密度仪(QUS),用超声振幅衰减(BUA)值及超声声速(SOS)值推算骨密度(BMD)。结果南京城区部分居民血清25OHD平均水平为(44.71±14.68)nmol/L,维生素D正常及良好者分别占31.7%和2.5%。40~49岁组血清25OHD平均为(43.48±14.23)nmol/L,50~59岁组为(45.33±14.49)nmol/L,60~69岁组为(44.41±14.66)nmol/L,70~78岁组为(45.36±15.97)nmol/L,4组间比较差异无统计学意义。血清25OHD缺乏者男性占4.3%(45例),女性占6.7%(117例),差异有统计学意义(P0.05);受试者BMD水平平均为(0.491±0.112)g/cm2,BMD和血清25OHD浓度呈正相关,差异有统计学意义(r=0.038,P=0.047)。结论南京市部分居民普遍存在维生素D缺乏,女性维生素D水平低于男性。     

早期胰岛素泵治疗对新诊断的2型糖尿病患者血胰升血糖素样肽1的影响

目的观察早期胰岛素泵治疗对新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者血胰升血糖素样肽1（GLP-1）的影响。方法选择T2DM患者100例,根据病程分为两组：试验组40例,为新诊断的T2DM患者（病程〈1年）;对照组60例,为T2DM患者（病程1～10年）。两组均使用胰岛素泵持续皮下输注超短效胰岛素门冬胰岛素（诺和锐）2周。比较两组FPG、2hPG、糖化血清白蛋白（GA）、空腹GLP-1、FC—P等变化情况及其相关性。结果治疗后两组FPG、2hPG、GA、FC—P、空腹GLP1的差异均有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗前后变化量比较有统计学意义（P〈0．05）。GLP-1与FC—P呈正相关,与FPG、2hPG及GA呈负相关。结论早期胰岛素泵治疗能够很好控制血糖,促进胰岛功能恢复。对于新诊断的糖尿病患者,GLP-1显著升高,表明胰岛素泵早期治疗在改善β细胞功能、部分恢复餐后胰岛素早时相分泌方面有重要作用,而这种作用在1年以上病程的患者中表现相对不明显。     

冠心病患者胰岛素受体的表达水平及临床意义

目的通过分析人群血清胰岛素受体(InsR)α、β表达水平,探讨其与冠心病(CHD)的相关性及临床意义。方法通过抽签法随机抽取2011年1月至2012年10月门诊及住院人群中CHD患者120例及非CHD对照组118例,并根据是否合并2型糖尿病(T2DM)分为:(1)CHD合并T2DM组61例;(2)CHD非T2DM组59例;(3)非CHD单纯T2DM组60例;(4)非CHD非T2DM组58例。采用酶联免疫分析法测定以上4组人群血清InsR-α、β表达水平,并比较组间差异。结果CHD患者中,合并T2DM组血清InsR-α、β水平均较非T2DM组降低[(0.21±0.02)U/L比(0.35±0.06)U/L,(0.25±0.01)U/L比(0.39±0.02)U/L,均为P<0.05];对照组中,单纯T2DM组血清InsR-α、β水平均较非T2DM组降低[(0.32±0.03)U/L比(0.43±0.01)U/L;(0.40±0.04)U/L比(0.49±0.05)U/L,均为P<0.05]。而CHD合并T2DM组血清InsR-α、β水平较单纯T2DM组降低,CHD非T2DM组患者血清InsR-α、β水平较非CHD非T2DM组降低(均为P<0.05)。结论 InsR表达水平改变可能协同参与了高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程,而与CHD的发生发展相关。     

2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平及其影响因素

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清内脏脂肪素水平的变化及其影响因素。方法选择T2DM患者47例,健康对照（NGT）35名,测定受试者一般临床及生化指标,酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血清内脏脂肪素水平,并分析各指标的关系。结果与NGT组相比,T2DM组内脏脂肪素水平明显升高（70．43±20．710g／Lw98．48±22．37μg／L,P〈0．01）;相关性研究显示,内脏脂肪素水平与腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、HbA1c均呈正相关;多元线性逐步回归分析表明,腰围和空腹血糖是影响内脏脂肪素水平的独立相关因素。结论T2DM患者空腹血清内脏脂肪素水平升高,血清内脏脂肪素可能在T2DM发生发展中起一定的作用。     

2型糖尿病患者血浆可溶性CD36与动脉粥样硬化的关系

目的 分析T2DM患者血浆可溶性CD36（sCD36）水平与动脉粥样硬化（AS）的关系.方法 纳入T2DM患者88例,根据颈动脉彩色超声结果分为颈动脉粥样斑块（AS）组38例,无斑块对照（CG）组50例.测定并分析两组血浆sCD36及血清25-羟维生素D3[25-（OH）D3]水平与动脉斑块的关系.结果 与CG组相比,AS组sCD36[（2.21±0.91）vs（1.61±0.52）]、HbA1c、LDL-C升高,25-（OH） D3[13.33（4.19,15.85） vs 20.58（6.06,31.10）]降低（P＜0.05）.多元回归分析显示,sCD36、HbA1c、LDL-C是AS的危险因素.25-（OH）D3水平降低（R2=0.08,β=-0.28,P＜0.01）是sCD36升高的影响因素.结论 T2DM患者血浆sCD36可能是其发生AS的生化标志物.     

2型糖尿病合并乙型肝炎肝硬化患者不同糖化血红蛋白水平的血清细胞因子变化及其临床意义

目的 观察T2DM合并乙型肝炎肝硬化（HBLC）患者不同HbA1c水平的血清细胞因子的变化.方法 选取T2DM合并HBLC患者65例,根据HbA1c水平分为血糖控制良好组及血糖控制欠佳组,检测两组血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、干扰素γ（INF-γ）及TNF-α水平. 结果 血糖控制良好组血清细胞因子IL-2、TNF-α[（42.7±20.5）pg/ml、（30.5±20.2）ng/ml]低于血糖控制欠佳组[（58.2±23.8）pg/ml、（43.5±33.7）ng/ml],血糖控制良好组IL-4、IL 6、IL-8水平[（3.2±1.1）、（7.1±3.7）、（58.3±50.8）pg/ml]高于血糖控制欠佳组[（1.1±0.5）、（3.0±1.3）、（35.5±17.6）pg/ml,P＜0.05].血清IL-8、INF-γ水平两组间差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 T2DM合并HBLC患者血糖控制良好组对比血糖控制欠佳组辅助性T细胞1和2（Th1/Th2）细胞因子差异明显,其意义有待进一步探究.     

血清脂肪甘油三酯脂肪酶水平与肥胖和糖尿病的相关性

目的通过检测肥胖和新诊断2型糖尿病患者的血清脂肪甘油三酯脂肪酶（adiposetfiglycefidelipase,ATGL）水平,探讨ATGL与糖、脂代谢的相关性。方法选取2006年8月至2009年4月在江苏大学附属医院门诊和内分泌科住院患者114例,其中男54例,女60例,年龄38-70岁。分为2型糖尿病患者66例和正常糖调节者48例,再按体质指数（BMI）是否≥25kg／m^2分为4组：2型糖尿病-超重组、正常糖调节-超重组、2型糖尿病．正常体重组和正常糖调节．正常体重组,检测空腹血糖、血脂和空腹胰岛素（FINS）、ATGL水平,并计算BMI、腰臀比、体脂含量和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。分别进行t检验、直线相关分析、多元逐步回归分析。结果（1）血清ATGL水平在2型糖尿病-超重组为（239±61）μg／L,与2型糖尿病-正常体重组[（355±54）μg／L]相比,差异有统计学意义（t=22．53,P〈0．05）;而正常糖调节-超重组[（242±60）μg/L]与正常糖调节-正常体重组[（383±58）μg/L]相比,差异也有统计学意义（t=8．23,P〈0．05）。（2）简单相关分析发现,血清ATGL浓度与体脂含量、BMI、腰臀比、甘油三酯、HOMA．IR等呈负相关（r值分别为-0．271、-0．238、-0．375、-O．313、-0．164,均P〈0．05）。多元逐步回归分析发现腰臀比、体脂含量为血清ATGL的独立相关因素。结论肥胖者的血清ATGL水平明显低于正常体重者,ATGL与腰臀比、体脂含量呈独立相关,而与血糖无明显相关。     

硫氧还蛋白系统对糖尿病大鼠心肌Ito钾电流的影响

目的：研究硫氧还蛋白（Trx）系统对糖尿病（DM）大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法采用链脲菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型作为DM组（n=25）,未经STZ诱导的大鼠作为对照组（n=20）,应用全细胞膜片钳方法记录DM组与对照组大鼠心室肌Ito电流;用分光光度计测量氧化还原活性分子含量;采用5,5-二巯基双-2-硝基苯甲酸（DTNB）法评估蛋白质巯基的氧化程度;应用胰岛素对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸对经胰岛素孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito的变化。结果 DM组存活22只,对照组存活20只。与对照组相比,DM组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶（TrxR）、谷胱甘肽还原酶（GR）明显降低[TrxR：（70.3±4.9）mU/mgvs.（147.9±18.2）mU/mg;GR：（34.4±2.4）mU/mg vs.（53.1±1.9）mU/mg,P＜0.05],而硫氧还蛋白（Trx）、谷氧还蛋白（Grx）明显升高[Trx：（15.6±1.8）mU/mgvs.（9.2±1.9）mU/mg;Grx：（36.5±6.1）mU/mgvs.（14.7±1.0）mU/mg,P＜0.05];同时,DM组大鼠左心室心肌自由巯基（P-SH）水平较对照组明显减少[（6.1±0.3）nmol/mgvs.（10.2±0.8）nmol/mg,P＜0.05];DM组大鼠心肌细胞Ito密度较对照组显著降低[（16.8±2.4）pApFvs.（30.6±2.8）pApF,P＜0.05];但胰岛素处理（4～5）h后Ito密度显著增加（31.2±2.1pApF,P＜0.05）;TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸均可以显著降低用胰岛素处理的DM大鼠心肌细胞Ito密度（P＜0.05）。结论DM大鼠心肌Trx系统功能下降,可造成心肌细胞Ito密度显著下降。