通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

复方牛苓颗粒对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TNF-α、IL-10水平的影响

目的探索复方牛苓颗粒治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic non-abacteriα1 prostatitis,CNP）的作用机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组,每组12只。通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,用酶联免疫吸附法定量检测各组大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor—α,TNF—α）、白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织TNF—α水平显著升高（P〈0．01）。与模型组比较,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组大鼠前列腺组织TNF-α含量显著降低（P〈0．01）,而IL-10水平显著升高（P〈0．01）。与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF—α水平显著降低（P〈0．01）,IL-10水平显著升高（P〈0．01）。CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善。结论细胞因子TNF—α、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF—α水平,从而达到治疗CNP的作用。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）、白细胞介素-1β（（interleukin-1,IL-1β）的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小（4．29g／kg）、中（21．45g／kg）、大（42．90g／kg）剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性（P〈0．01）;苓桂术甘汤大剂量组TNF—α、IL-1β水平显著低于卡托普利组（P〈0．05）。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩性能作用与其抑制神经内分泌及细胞因子过度表达密切相关。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠外周血单个核细胞核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的 探讨雷公藤甲素（TP）对佐剂性关节炎（AA）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）核因子KB受体激活剂的配基（RANKL）mRNA表达的影响及其可能机制。方法 建立大鼠AA模型，随机分成TP组和甲氨蝶呤（MTX）组，分别给予TP和MTX治疗，并设AA组作对照。运用逆转录聚合酶链式反应，测定各组PBMC中RANKL mRNA的表达，同时用酶联免疫吸附法测定外周血中TNF—α和IL—1β水平。结果 TP组和MTX组RANKL mRNA表达水平低于AA组（P〈0．01），并且其外周血TNF—α和IL—1β水平低于AA组（P〈0．01）。结论 TP能够抑制AA大鼠PBMC RANKL mRNA表达，其机制可能与下调AA大鼠外周血TNF—α、IL—1β水平有关。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

中药熏蒸治疗大鼠佐剂性关节炎的疗效及抗炎机制

目的：观察中药熏Ⅰ方熏蒸对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的疗效,并探讨其抗炎机制。 方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组、低浓度中药熏蒸组和高浓度中药熏蒸组,每组10只。除正常组外,用弗氏完全佐剂皮下注射建立AA模型。造模成功后,分别采用低、高浓度中药熏Ⅰ方和蒸馏水进行熏蒸,观察中药熏蒸对足肿胀度,踝关节病理,踝关节炎性细胞因子白细胞介素-1B（interleukin—1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达及血清中该3种炎性细胞因子含量的影响。 结果：治疗后与模型组比较,两种浓度中药熏蒸组大鼠足肿胀程度明显减轻（P＜0．05）,踝关节炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变明显好转（P〈0．05,P〈0．01）,踝关节IL-1、TNF—α、ICAM-1的阳性表达显著下调（P〈O．05）,血清IL-1β、TNF—α和ICAM-1含量显著降低（P＜0．05）。各熏蒸组之间比较,高浓度中药熏蒸组效果明显优于低浓度中药熏蒸组和蒸馏水熏蒸组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药熏工方熏蒸可有效治疗大鼠AA,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF—α、ICAM-1的表达,从而抑制或减轻病变关节的炎症反应有关。     

三七总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的抗炎及免疫调节作用

目的：研究三七总皂苷（panaxnotoginsengsaponins,PNS）对佐剂性关节炎（rheumatoidarthritis。AA）大鼠的抗炎及免疫调节作用。方法：大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor。TNF）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,同时对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导的AA大鼠腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophages,PM）产生的TNF、IL-1β进行检测。结果：大鼠免疫后2周,PNS腹腔注射给药2周,可降低AA大鼠多发性关节炎指数（P〈0．05）,抑制血清TNF（P〈0．01）、IL-1β（P〈0．05）产生;PNS体外分别恰药0．8,0．4．o．2mg／ml,作用24h,可不同程度抑制LPS诱导的AA大鼠PM产生TNF（P〈0．05,P〈0．01）和及IL-1β（P〈0．05）。结论：PNS可能通过抗炎及抑制血清、PM释放炎性细胞因子TNF、IL—1β对AA大鼠发挥治疗作用。     

黄芪注射液对高血压病患者炎症介质的影响

目的观察黄芪注射液对高血压病患者炎症介质的影响。方法采用平行随机对照区组设计，高血压病患者87例随机分为两组（黄芪组及常规治疗组），对照组健康人45例。放免法测定各组巾血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、自介素1β（IL-1β）及白介素-6（IL-6）的含量。黄芪组常规降压加黄芪注射液后14d再测定上述指标，常规治疗组经常规降压14d后测定上述指标。结果高血压病患者较健康人比较血清hs—CRP，血浆TNF—α、IL-1β和IL-6均升高（P〈0．01）。黄芪注射液治疗后高血压病患者血清hs—CRP、TNF—α、IL-1β和IL-6降低（P〈0．01或〈0．05）。结论黄芪注射液可在较短治疗周期内降低高血压病患者血清炎症介质。     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的研究给予添加低聚半乳糖（GOS）肠内营养对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清炎性细胞因子的作用。方法将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养（EN）组（n=16）和GOS—EN组（N=16）,同时设立假手术对照组（n=16）,然后按照动物处死时间每组又分为4d和7d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物。采用胰被膜下均匀注射38g／L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF—α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平。结果各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组（P〈0．01）,GOS—EN组显著低于EN组（P〈0．01）;各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组（P〈0．01）,而IL-2显著低于假手术对照组（P〈0．01）。GOS—EN组的TNF-α水平显著低于EN组（P〈0．05）,而IL-2、IL-10水平以及IL-10／TNF—α比值显著高于EN组（P〈0．05）。结论早期给予GOS—EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡。     

TNF—α、IL-1β、IL-6与急性胰腺炎的相关性研究

目的：观察急性胰腺炎（AP）患者TNF—α、IL-1β、IL-6含量的动态变化,探讨其与AP的相关性及临床意义。方法：检测对照组40例及轻症胰腺炎（MAP）组39例、重症胰腺炎（SAP）组23例患者入院后第1、3、7、14天血清中TNF—α、IL-1β、IL-6的含量。结果：sAP组血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平在人院第1、3、7天均高于MAP组及对照组（P〈0．01）,MAP组在治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6即下降,第7天下降至接近正常,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而sAP组在治疗后第3天TNF-α、IL-1β、IL-6仍高于人院第1天（P〈0．01）,第7天TNF-α、IL-1β、IL-6开始下降,但仍高于对照组（P〈0．01）,至入院后第14天,血清中TNF—a、IL一1p、IL一6的含量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平可作为早期诊断AP、判断AP发展趋势及防止多器官衰竭的指标,控制炎性介质对降低SAP的死亡率非常重要。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠肺功能及炎症因子的影响。方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只。观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、第3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3）、FEV0.3占FVC的比值（FEV0.3/FVC）和呼气峰流速（peak expiratory flow,PEF）;采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白介素-8（interleukin 8,IL-8）、白介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）。结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能。     

八味护肝胶囊对酒精性肝病大鼠血清内毒素和TNF-α、IL-1α、IL-18表达的影响

目的观察八味护肝胶囊对酒精性肝病大鼠血清内毒素和IL-1α,IL-18、TNF-α等细胞因子浓度的影响,阐明八味护肝胶囊保肝、护肝的作用机制。方法选择雄性Wistar大鼠60只为研究对象,白酒灌胃法建立酒精性肝病大鼠模型,造模时间为12周,将造模成功后剩余的30只大鼠分为八味护肝胶囊治疗组、自然恢复组;经4周治疗后,分别采用鲎实验方法测定血清内毒素,并以双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-1α、IL-18、TNF一仪的浓度。结果八味护肝胶囊组酒精性肝病大鼠血清中内毒素、IL-1α、IL-18、TNF-α的浓度明显低于造模组和自然恢复组（P〈0．01）,但是高于空白对照组（P〈0．01）。结论八味护肝胶囊防治酒精性肝病的作用机制可能是从抑制内毒素和IL-1α,IL-18、TNF-α产生的途径起到防治作用。     

中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响

目的观察中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠脑组织血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素—1β(IL-1β)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组、中风II号低剂量组、中风II号高剂量组,线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,用双抗体夹心ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量。结果中风II号低剂量组、高剂量组均能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,降低血清TNF-α、IL-1β含量,高剂量组作用更为明显。结论中风II号可通过抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的过高表达,抑制炎症级联反应,减轻急性脑缺血大鼠的炎症损伤。     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

清清胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的用动物实验的方法检验清清胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法先以200mg／kg／d剂量灌服腺嘌呤,连续造模26d,继以清清胶囊按常规剂量和高剂量灌服治疗,并与大黄炭颗粒组和空白对照组为对照,治疗30d后。分离血清备检,取肾脏观察病理改变情况。结果造模完成时,模型组动物BUN、Cr显著增高（P〈0．001）,体重显著降低（P〈0．01）;治疗30d后,与模型组比较。清清胶囊各治疗组BUN、Cr、IP显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,血清Ca、Tp、ALB、HB无变化（P〉0．05）,体重增高（P〈0．01）且高剂量清清胶囊治疗组TNF-α、IL-6均显著降低（P〈0．01）。结论清清胶囊能减少过度增高的IL-6、TNF含量具有保护肾功能的作用。     

通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的：观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法：4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络高低剂量组。另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组。各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF—κB免疫组化染色。取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-κB、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-1（IL-1）含量,放免法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT_II）含量。结果：①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF—κB阳性表达增高（P〈0．01）,通心络组表达降低（P〈0.01）,匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高（P〈0.01-0．05）,通心络组降低（P〈0．01～0．05）,在降低TNF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异（P〈0．01-0．05）。②IL-1、AT—Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异（P〉0．05）,通心络组却能够升高IL-1AT-Ⅱ含量（P〈0．01）。结论：通心络胶囊能抑制心肌组织NF—κB阳性表达,降低心肌匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变。对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响。对微血管痉挛有一定的防治作用。     

冲击伤复合缺氧后大鼠血清TNF-α与IL-8含量的变化

目的 探讨大鼠冲击伤、冲击伤复合缺氧后血清TNF—α、IL-β的含量变化特点及其对伤情的判断意义。方法 80只大鼠按随机数字表法分为3组，即正常对照组（NG，n=8）、单纯冲击伤组（BG，n=36）和冲击伤复合缺氧组（BHG，n=36）。致伤组动物用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤，BHG组大鼠再置人体积分数为12．5％的低氧舱，于伤后1、3、6h处死大鼠，采用大体、光镜和电镜方法观察伤后肺病理学变化和肺含水率，并用ELISA法监测血清TNF—α和IL-8含量变化。结果 受伤动物可见明显的肺出血、肺水肿，BG和BHG组动物肺含水率及血清TNF—α和IL-8含量均明显高于NG组（P〈0．01），其中BHG组血清TNF—α和IL-8含量在伤后6h又显著高于BG组（P〈0．05）。结论 冲击伤复合缺氧能明显增加血清TNF-α和IL-8含量，其水平变化可能与肺损伤程度密切相关。     

穴位贴敷心痛宁贴膏对冠心病心肌缺血损伤大鼠模型血脂和TNF-α，IL-6水平的影响

目的观察心痛宁贴膏穴位贴敷对冠心病心肌缺血损伤大鼠模型血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法将50只健康Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、内服通心络胶囊组（简称中药内服组）、穴位贴敷心痛宁贴膏1组（简称穴贴1组）、穴位贴敷心痛宁贴膏2组（简称穴贴2组）,每组10只。除空白组外,各组大鼠用高脂饲料喂养60d,在开始喂养的同时各组大鼠一次性腹腔注射维生素D360万IU／kg,于喂养结束后的第1d、第4d各组以2U／kg的剂量皮下多点注射垂体后叶素（Pit）,以造成冠心病心肌缺血损伤大鼠模型。从第一次注射Pit后,开始相应治疗8d后,测试各组大鼠血清中TC,LDL,TNF-α,IL-6的含量。结果模型组血清中TC,LDL,TNF-α,IL-6水平明显高于空白组（P〈0．01）,各治疗组血清中TC,LDL,TNF-α,IL-6水平显著低于模型组（P〈0．0）或P〈0．05）,各治疗组之间比较差异无统计意义。结论穴位贴敷心痛宁贴膏可降低冠心病心肌缺血大鼠血清TC,LDL水平和TNF-α,IL-6含量。     

血清TNF-α、IL-4在AITD中的表达特征

目的研究血清中TNF—α、IL-4在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中的表达特征及其在免疫反应中的作用。方法对71例Graves病（GD）非突眼患者（45例未治疗的初诊患者为GDI组，26例治疗缓解患者为GDⅡ组）、35例桥本氏甲状腺炎（HT）患者及36例正常者（对照组）检测了血清中rrNF—α、IL-4的表达水平和甲状腺激素及相关抗体水平。TNF—α、IL-4测定及抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、抗甲状腺微粒体抗体（TmAb）测定采用放射免疫分析法（RIA）；血清总T3（TT3）、总T4（TT4）、促甲状腺激素（TSH）测定采用化学发光免疫分析法。结果与正常对照组比较，各组TNF—α、IL-4显著增高（P〈0．05，P〈0．01）。GDI组的IL-4显著高于其他各组（P〈0．01）；TNF-α／IL-4比值与对照组比较，显著降低（P〈0．05）。GDII组的IL-4显著低于GDI组（P〈0．01）。HT组的TNF—α较GD组显著增高（P〈0．01）；IL-4较其他各组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；TNF-α／IL-4比值显著高于GD组（P〈0．01）和对照组（P〈0．05）。各组中TNF—α和TNF-α／IL-4比值与TgAb、TmAb存在正相关（P〈0．01）。结论TNF—α、IL-4共同参与AITD的发生。GD非突眼患者以IL-4升高为主，提示Th2所介导的体液免疫占优势；HT患者以TNF—α升高为主，提示Th1所介导的细胞免疫占优势。