桑蒂复肝胶囊对BCG+LPS诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察桑蒂复肝胶囊对BCG＋LPS诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,为其治疗慢性肝炎提供依据。方法用卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（MDA）和肝组织病理学检查的影响。结果桑蒂复肝胶囊能够降低BCG＋LPS模型小鼠血清ALT、AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力、降低MDA水平,减轻肝组织病理损伤程度。结论桑蒂复肝胶囊对BCG＋LPS致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与其保肝降酶、清除自由基等有关。     

升清降浊丸对免疫性肝损伤模型小鼠细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IFN-γ的影响

目的:观察升清降浊丸对免疫性肝损伤模型小鼠细胞因子的作用机理。方法:将90只昆明小鼠随机分为6组,正常对照组,BCG+LPS模型组,香菇多糖片阳性药+BCG+LPS对照组,中药小剂量+BCG+LPS组,中药中剂量+BCG+LPS组,中药大剂量+BCG+LPS组,各组分别给予相应药物。观察升清降浊丸对免疫性肝损伤模型小鼠细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IFN-γ的影响。结果:实验中升清降浊丸能明显抑制肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;抑制细胞因子肿瘤坏死因子,白介素6(TNF-α,IL-6)的水平;降低脾细胞产生Thl型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)的能力;降低Th2型细胞因子白介素4(IL-4)的含量。结论:升清降浊丸对细胞免疫和体液免疫均有一定的调节作用。     

清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响

目的研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠的急性肝损伤模型,用卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)诱导小鼠的免疫性肝损伤模型,观察清肝浸膏不同剂量组对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和白介素-18(IL-18)活性的影响。结果清肝浸膏能明显降低肝损伤模型的转氨酶水平,并能降低D-氨基半乳糖所致急性肝损伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-8含量(P<0.01),也能明显降低BCG LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的TNF-α、IL-18含量(P<0.01)。结论清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用,其保护作用的机制可能和降低细胞因子的水平有关。     

水飞蓟素脂质体对BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究水飞蓟素脂质体(L-SIL)对卡介苗(BCG) 脂多糖(LPS)引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法昆明种小鼠80只随机分为空白组、模型组及L-SIL低、中、高剂量组和益肝灵(T-SIL)低、中、高剂量组共8组,测量并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,观察肝脏、脾脏系数的变化,并观察各组小鼠肝组织病理学改变.结果与模型组相比,L-SIL各剂量组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.05～0.01),肝组织匀浆GSH-PX、SOD水平明显升高(P＜0.05～0.01),MDA和NO含量明显降低(P＜0.01),肝脏、脾脏系数明显降低(P＜0.05～0.01).L-SIL对ALT、AST、GSH-PX水平和NO含量的作用强于同剂量T-SIL组(P＜0.05～0.01).组织学观察L-SIL低、中剂量组的肝损伤明显轻于模型组和相应剂量T-SIL组.结论L-SIL对小鼠BCG LPS引起的免疫性肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显优于T-SIL.     

黄芪、赤芍对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨黄芪、赤芍注射液对卡介苗(Bacillus Calmette Guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaeeharide,LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用.方法:采用静脉注射BCG和LPS制备小鼠免疫性肝损伤模型,观察黄芪、赤芍注射液单用及两药配伍对小鼠免疫性肝损伤的影响,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量.结果:黄芪、赤芍注射液及二者配伍应用均显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH含量,明显提高肝组织SOD活性,降低MDA活性,配伍用药的小鼠ALT、AST、LDH、SOD、MDA五项指标变化均优于黄芪注射液单用(P0.05)、优于赤芍注射液单用(P<0.01、P>0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.05).结论:黄芪、赤芍注射液对BCG和LPS所致免疫性肝损伤有保护性作用,黄芪注射液配伍赤芍注射液对免疫性肝损伤保护性作用优于两药单用.     

茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨茵陈合血胶囊对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、菌陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d.模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS.12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

山莨菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山茛菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制.方法 建立卡介苗与脂多糖(BCG LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算肝脏、脾脏重量指数,并进行肝脏病理组织检查.结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱,连用7 d,可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平(P＜0.01),使升高的肝指数降低(P＜0.05,P＜0.01),脾指数也呈降低趋势;山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高(P＜0.05,P＜0.01),减轻肝组织病理损伤程度.结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用,保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关.     

橙皮苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的 探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制.方法 建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察.结果 病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1β mRNA表达.结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1β mRNA表达及抗脂质过氧化有关.     

龙虎芪黄汤对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

观察龙虎芪黄汤对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)所致小鼠急性免疫性肝损伤的影响,结果显示龙虎芪黄汤可显著降低BCG加LPS所致小鼠血清ALT、AST及肝组织MDA的升高,明显提高肝组织SOD的含量,抑制肝组织TNF-α的升高,能明显改善BCG加LPS所致的肝组织病理学损伤,而对肝组织NO含量则无明显影响。说明龙虎芪黄汤对BCG加LPS所致小鼠急性化学性肝损伤可起到保肝降酶、抗脂质过氧化、减少细胞毒因子释放的作用。     

益气养阴解毒活血方及其拆方对免疫性肝损伤小鼠防治作用的实验研究

观察益气养阴解毒活血方及其拆方对免疫性肝损伤小鼠的防治作用。静脉注射卡介苗（BCG）和细菌脂多糖（LPS）造成免疫性肝损伤的小鼠模型。以全方及其拆方治疗，检测各组小鼠血清谷丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL6）及肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。并观察肝脏的病理组织学变化。结果显示益气药、养阴药具有提高SOD活性的作用；解毒药、活血药降低MDA作用明显；益气药、活血药可显著调节TNF-α的产生；活血药主要降低IL-6水平，说明益气养阴解毒活血方具有抗自由基、调节免疫功能作用；该方各药物治疗作用不同。而全方综合疗效优于拆方。     

茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨茵陈合血胶囊对卡介苗（BCG）与脂多糖（LPS）致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、茵陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d,模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS。12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性。结果与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性（p〈0.05）;降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性。结论茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

琐琐葡萄总黄酮对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的：应用免疫性肝损伤模型研究琐琐葡萄总黄酮（VTF）对肝脏的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法：昆明种雄性小鼠72只，随机分为正常对照组、免疫性肝损伤模型组（卡介苗＋脂多糖组）、联苯双酯（DDB）阳性对照组以及VTF低、中、高剂量组共6组，测定并比较各组小鼠肝脏、脾脏系数，采用连续监测法或比测法测定并比较各组小鼠肝组织匀浆中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量，观察各组肝脏组织病理学变化。结果：VTF各剂量组（50、150、300mg／kg）均可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数（P〈O．01），并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性，降低MDA含量（P〈O．01），且SOD活性随着VTF剂量的增大而升高（P〈O．01）；病理组织学检查结果显示VTF各剂量组可不同程度的改善肝组织病理损伤，与生化检查结果相一致。结论：VTF对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

重楼醇提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的：观察重楼醇提物对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（0.150 g.kg-1）、重楼醇提物低（1.3 g.kg-1）、中（2.6 g.kg-1）和高剂量组（3.9 g.kg-1）。采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。模型组、正常组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予重楼醇提物、联苯双酯溶液灌胃,连续14 d。末次灌胃给药后1 h,除正常组外,其余各组按照15 mg.kg-1体重尾静脉注射ConA造模,造模给药后8 h处死动物取血或组织标本检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px含量;HE染色法观察肝组织病理学变化。结果：重楼醇提物能降低急性免疫性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）;减轻肝组织病理损伤程度;升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：重楼醇提物对急性免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆、GSH-px、SOD含量。结果甘康(200、400和800mg/kg×10d)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,使升高的肝指数降低,甘康还可降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高。结论甘康对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。     

健肝灵胶囊对小鼠肝损伤模型的保护作用

目的探讨健肝灵胶囊对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤保护作用。方法小鼠静脉注射卡介苗5×10^6个菌／鼠,11天后再静脉注射脂多糖7．5汕g／鼠,造成免疫性肝炎模型;另分别用四氯化碳和硫代乙酰胺造成小鼠急性中毒模型;观察小鼠血清谷雨转氨酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮的变化,评价健肝灵胶囊对免疫性肝炎及四氯化碳和硫代乙酰胺致急性肝损伤小鼠的保护作用。结果健肝灵胶囊能明显降低免疫性肝炎及急性肝损伤模型小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶（P〈0．01）,超氧化物歧化酶的活性升高,丙二醛和一氧化氮含量明显降低。结论健肝灵胶囊对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤有保护作用。     

湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法取四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型小鼠血清和肝组织匀浆，检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与模型组比较，湿生扁蕾提取物有明显降低小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST水平的作用，同时有提高SOD活性，清除氧自由基而降低MDA的作用，P均〈0．01。结论湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤有明显保护作用，其作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关。     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。     

桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺（D-GlaN）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（ MDA）含量和肝组织病理学检查的影响。结果：与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、 AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度（ P ＜0.05或P ＜0.01）。结论：桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。