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1.
纤维蛋白原β-148C/T基因多态性与脑梗死关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究中国雷州半岛地区汉族人群纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)β-148C/T基因多态性与脑梗死的关系。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测Fgβ-148C/T基因多态性,分析其在正常人群及脑梗死(cerebrol infarction,CI)患者中的频率分布特点及与缺血性脑卒中的关系;同时,用比浊法测定Fg水平,分析Fgβ-148C/T多态性与血浆Fg水平的关系。结果CI组β-148C/T位点T等位基因频率为0.303,对照组为0.219,两组比较差异有显著性意义(P<0.05),携带-148T等位基因者患脑梗死的危险性是非携带者的2.058倍(OR=2.058,95%CI:1.184~3.577,P=0.01);CI组β-148C/T基因多态性与Fg浓度(S)存在相关关系。结论Fgβ-148C/T基因多态性可影响血浆Fg水平,其T等位基因是CI的遗传易感因素。  相似文献   

2.
目的 探讨β 纤维蛋白原(Fg)启动子区-148C/T基因多态性、血浆Fg水平与青年急性脑梗 死(ACI)的关系。方法 用多聚酶链反应 限制性片段多态性方法对69例青年ACI患者进行β Fg-148C/T 基因多态性分析,应用凝血酶原时间衍生法检测血浆Fg水平,并与60名健康青年进行对照。结果 青年 ACI组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01);T等位基因携带者较CC基因型者血浆Fg明显增高(P< 0.05);T等位基因频率在两组分别为21.7%和16.7%,差异无显著性(P>0.05)。结论 β Fg-148C/T基 因多态性影响血浆Fg水平,T等位基因可能通过与其他血栓危险因素或环境因素协同作用增高血浆Fg水 平,成为青年ACI的遗传易感因素  相似文献   

3.
目的 探讨脑梗死患者血浆纤维蛋白原( fibrinogen,Fg)水平与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系及相关危险因素对颈动脉粥样硬化发生、发展的作用.方法 选择脑梗死患者508例.应用彩色多普勒超声检查患者颈总动脉(common carotid artery,CCA)、颈内动脉(Internal carotid artery,ICA)颅外段及颈总动脉分叉处内—中膜厚度(Intima- medial Thickness,IMT).评定标准:颈动脉IMT>0.9 mm或(和)颈动脉斑块定义为CAS.入院后24 h内抽取空腹静脉血送检,测定Fg水平及其他生化指标,记录高血压病、糖尿病、吸烟等病史,运用Logistic回归分析相关危险因素对颈动脉粥样硬化的作用大小.结果 按Fg水平分组(Fg≤3 g/L组、Fg>3 g/L组),Logistic回归分析显示Fg>3 g/L组的危险度为2.04,年龄、Fg水平、高血压病史及吸烟史对CAS有影响,差异有统计学意义(P<0.05),其中Fg与CAS的相关性最强.结论 Fg水平与脑梗死患者CAS的发展密切相关,其作用可能强于其他的传统危险因素.  相似文献   

4.
目的 探讨纤维蛋白原 (Fibrinogen,Fg) β基因启动子区 - 4 5 5 G/A、- 14 8C/T基因多态性频率分布和血浆 Fg水平的关系以及在脑梗死 (CI)中的作用。方法 用限制性片段长度多态性 (RFL P)分析基因频率分布 ,用 Clauss法分析血浆 Fg水平 ,对 CI组 (90例 )和健康人对照组 (10 2例 )进行研究。结果  CI组和对照组 Fg水平分别为 3.5 5± 0 .94和 2 .6 7± 0 .78(P<0 .0 1)。等位基因 - 4 5 5 A、- 14 8T在对照组中的频率分别为 0 .186、0 .2 0 6 ,在 CI组中的频率分别是 0 .2 89、0 .30 6 ,两个多态性位点 - 4 5 5 G、- 14 8C或 - 4 5 5 A、- 14 8T分别紧密连锁 ,符合率超过 96 %。对照组和 CI组中 - 4 5 5 A等位基因携带者的 Fg水平均高于非携带者 ,分别为 3.4 4± 0 .6 7和2 .32± 0 .77(P<0 .0 1)、3.80± 0 .6 4和 3.31± 0 .97(P<0 .0 5 ) ;对照组和 CI组中 - 14 8T携带者的 Fg水平亦均高于非携带者 ,分别为 3.2 9± 0 .6 6和 2 .33± 0 .77(P<0 .0 1)、3.77± 0 .6 5和 3.31± 0 .97(P<0 .0 1)。结论  Fg水平升高是 CI的危险因素 ;两对等位基因紧密连锁不平衡 ,- 4 5 5 A、- 14 8T等位基因与脑梗死无相关性 ;Fgβ- 4 5 5 G/A、- 14 8C/T多态性与血浆 Fg水平具相关性。  相似文献   

5.
目的探讨脑梗死合并或不合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对脑梗死组(135例)依据睡眠呼吸监测的结果分为合并OSAHS组(CI+OSAHS组)、不合并OSAHS组(CI组)和对照组(120例)进行研究,分析Fgβ-148C/T基因多态性频率分布;凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组CC基因型频率显著低于对照组(P<0.05),CT+TT基因型频率均显著高于对照组(P<0.05)。OSAHS组与对照组比较不同基因型频率无显著性差别(P>0.05)。脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组和OSAHS组的血浆Fg水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组血浆Fg水平高于脑梗死不伴OSAHS组(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组和脑梗死不伴OSAHS组CT+TT基因型组血浆Fg水平仍高于148CC基因型组(P<0.05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性可能是通过等位基因T影响血浆Fg水平,在脑梗死的发生机制中起作用,OSAHS患者罹患脑梗死的几率更高。  相似文献   

6.
目的:研究纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ-148C/T、448G/A基因多态性对血浆Fg浓度、分子功能的影响及其与脑梗死类型的关系。方法:选取2002.11~2003.10在开滦神经内科住院脑梗死患者160例,将其分为脑动脉主干支(Main—trunk cerebralinfarction,MCl)与穿通支梗死(Penetrating cerebral infarction,PCD组,同时选取162名正常志愿者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测其Fgβ-148C/T和448G/A基因多态性,并测定血浆Fg浓度、分子功能及各项相关指标。结果MCI组血浆Fg浓度、FMPV/AMAX高于对照组,FMPV/AMAX高于PCI组:Bβ148CC基因型人群MCI组FMPV/AMAX高于PCI组及对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度高于PCI组及对照组;β448GG基因型人群MCI和PCI病人仅FMPV明显高于对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度、FMPV、FMPV/AMAX高于对照组,但仅Fg浓度高于PCI组;三组中Bβ-148CC、CT、TT和Bβ448GG、CA、AA基因型构成比无差别,各基因型人群中各型脑梗死的分布频率也无差异;PCI纽CT+GA这一突变连锁基因型的构成比高于对照组.且此连锁基因型人群中MCI和PCI组的血浆Fg浓度高于对照组。结论:Bβ-148突变基因型通过直接影响血浆Fg浓度和与机体生理、环境等因素的交互作用对Fg的分子功能产生影响.而易发M  相似文献   

7.
目的 探讨缺血性脑血管疾病(ICVD)患者血浆纤维蛋白原(Fg)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系及各危险因素对CAS发生发展的作用.方法 选择ICVD患者840例,包括脑梗死、短暂性脑缺血发作(TIA)和椎-基底动脉供血不足(VBI).应用彩色多普勒超声检查患者颈总动脉、颈内动脉颅外段及分叉处内-中膜厚度(IMT).评定标准:IMT≤0.9 mm为正常,0.9 mm1.5 mm为斑块形成,管腔狭窄≥30%为狭窄.同时检测血浆Fg及其他生化指标,记录高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒等疾病史,测量血压,运用逻辑回归分析相关危险因素对CAS的作用大小.结果 脑梗死组血浆Fg水平最高[(3.91 ±1.05)g/L],与TIA组[(3.45±0.81)g/L]间差异有统计学意义(X2=62.812,P<0.01),其CAS发生率(77.0%)也最高,与TIA组(61.8%)间差异有统计学意义(X2=9.000,P<0.01).按Fg四分位数分等级(<3.16 g/L、3.16~3.72 g/L、3.73~4.39 g/L和>4.39 g/L),Ordinal逻辑回归分析显示随着Fg值的升高,发生CAS的危险度逐渐加大(4个等级内OR值分别为1.00、1.80、3.36和3.38).颈动脉正常组与不同CAS组间的年龄、Fg、收缩压、血糖、性别、糖尿病史及高血压病史差异均有统计学意义.多元逻辑回归分析显示仅年龄、收缩压和Fg对CAS的影响有统计学意义,其中Fg对CAS的作用最强.结论 Fg升高与ICVD患者CAS的形成及发展密切相关,其作用可能强于其他传统危险因素.  相似文献   

8.
脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性的研究   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的 探讨脑梗死 (CI)患者纤维蛋白原 (Fg)Bβ基因启动区多态性位点 β 14 8C/T的基因多态性频率分布及其与Fg功能和水平的关系。方法 用聚合酶反应 限制性片段长度多态性 (RFLP)分析方法 ,对CI组 (15 1例 )和健康对照组 (113人 )进行研究 ,应用Fg功能自动化检测系统检测血浆Fg分子功能参数 ,用比浊法测Fg水平。结果 CI组与对照组T等位基因的频率分别为 0 .32 1和 0 .2 4 8,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;CI组和对照组Fg分子功能 (FMPV/ODmax)分别是 (4 .4 73± 0 .5 0 9)和 (3.716± 0 .4 35 ) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1) ,Fg水平 (S)分别为 (3.90± 0 .37)和 (2 .87± 0 .5 1) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1)。Fgβ 14 8C/T基因多态性与Fg水平 (r=0 .5 2 ,P <0 .0 0 1)和Fg分子功能 (r=0 .4 5 ,P <0 .0 0 2 )间存在正相关。结论 Fgβ 14 8C/T基因多态性与血浆Fg分子功能和Fg水平具有相关性 ,Fg分子功能增强和Fg水平升高是CI的危险因素 ,Fgβ 14 8C/T基因多态性与CI易患性相关联。  相似文献   

9.
目的 研究纤维蛋白原(Fg)Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A基因多态性在多种生理和环境因素条件下对血浆Fg浓度和分子聚合功能的影响.方法 采用整体抽样方法选取开滦集团职工1507人,样本均空腹抽取静脉血测定血糖等12项生化指标;应用聚合酶链反应-限制性酶切法进行两位点基因多态性分析;采用血浆Fg功能自动监测系统测定血浆Fg浓度和Fg单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)、FMPV/Amax等反映Fg分子活性的参数并进行体检和问卷调查.结果 在有脑梗死史组BβBcl-1G/A的A等位基因和AA+GA基因型分布频率高于无脑梗死史人群(P<0.05),Bβ-249C/T的TT+CT组与CC组间Fg浓度、FMPV、Amax、FMPV/Amax差异均无统计学意义(P>0.05),BβBcl-1G/A的AA+GA组Fg浓度及FMPV均高于GG组(P<0.05).结论 Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A位点基因多态性对于Fg分子聚合功能均无影响,BβBcl-1G/A变异基因型人群为脑梗死易感人群,有可能通过影响血浆Fg浓度而使脑梗死发病危险性增加.  相似文献   

10.
目的 探讨β 纤维蛋白原 45 5G/A( β Fg 45 5G/A)基因多态性与中国东北地区汉族 2型糖尿病脑梗死的关系。 方法 应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法 ,检测 2型糖尿病无大血管病变 (DM2 )组 67例、2型糖尿病合并脑梗死(DM2CI)组 72例和对照 (CON)组 69例 β Fg 45 5G/A基因的多态性 ,并测定血浆纤维蛋白原 (Fg)含量。 结果 经 χ2 检验 ,各基因型频率和等位基因频率在 3组之间均无显著性差异。DM2组血浆Fg水平 ( 3 15± 0 89)g/L与DM2CI组 ( 2 70± 1 5 0 )g/L和CON组 ( 2 62± 0 5 1)g/L比较均有显著性差异 ,DM2CI组血浆Fg水平与CON组比较无显著性差异。结论 本研究未发现 β Fg 45 5G/A基因多态性与DM2CI之间存在相关关系。血浆Fg水平升高可能是DM2患者脑梗死发病的危险因素之一。  相似文献   

11.
目的 探讨β纤维蛋白原HaeⅢ基因多态性与2型糖尿病脑梗死间的关系.方法 对59名发病10d内的糖尿病合并脑梗死者(DM2CI组)、50名糖尿病患者(DM2组)和53名查体者(CON组)用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)的方法,分析受试者的基因型,用Follin酚法测定纤维蛋白原浓度.结果 各基因型频率和等位基因频率在3组之间均无显著性差异.DM2组血浆Fg水平(3.16±0.28)s/L与DM2CI组(2.73±0.24)g/L和CON组(2.41±0.32)g/L比较均有显著性差异,DM2CI组血浆Fg水平与CON组比较无显著性差异.结论 本研究未发现β纤维蛋白原HaeⅢ基因多态性与DM2CI之间有显著相关性,血浆Fg水平升高可能是DM2患者脑梗死发病的危险因素之一.  相似文献   

12.
目的研究吸烟与纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)Bβ链-854G/A-、455G/A-、249C/T-、148C/T、448G/A和Bcl-1G/A位点基因多态性及其血浆Fg水平和聚合功能表达的关系,并探讨二者在脑梗死发病中的作用。方法选取开滦集团离退休职工1386人,均抽取清晨空腹静脉血测定血浆白细胞介素(IL)、Fg水平以及纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)、FMPV/Amax指标,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测FgBβ链6个位点的基因多态性。记录并分析吸烟与否人群FgBβ链基因多态性及其功能表达的特点。结果吸烟组与非吸烟组FgB-β854位点变异基因型者血浆Fg系列指标均高于其野生基因型人群,且吸烟人群FgB-β249变异基因型人群的血浆Fg水平、FMPV〔分别为(424.93±89.42)mg/dL,0.73±0.20〕也明显高于其野生基因型人群〔分别为(383.63±80.28)mg/dL,0.67±0.17〕(P<0.05);吸烟组血浆IL-6水平〔(21.41±5.76)pg/mL〕高于不吸烟组〔(14.95±4.82)pg/mL〕(P<0.05);以脑梗死与否为因变量的Logistic回归分析依次筛选出高血压、Bcl-1基因型、体重指数及吸烟为影响因素(P<0.05)。结论 FgB-β854基因多态性位点是影响血浆Fg水平和分子功能表达的重要部位;吸烟可能通过与FgB-β249位点变异基因型相互作用而使血浆Fg水平升高,并通过促进IL-6等细胞因子分泌而使Fg分子功能表达增强,因而成为脑梗死发病的重要危险因素。  相似文献   

13.
脑血管病纤维蛋白原Bβ-148(C→T)基因多态性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:对77例脑血管病人纤维蛋白原Bβ-148(C→T)基因多态性进行分析。方法:用聚合酶联反应 (PCR),限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法。结果:77例脑血管病人纤维蛋白原Bβ-148(C→T)基因频率C=0. 364,T=0.636,与健康人基因频率C=0.712,T=0.285比较,两组间均有显著性差异,P<0.05。结论:纤维蛋白原Bβ- 148(C→T)突变基因T与脑血管病有关。  相似文献   

14.
目的 探讨脑梗死 (CI)患者纤维蛋白原 (Fg) β - 14 8C/T基因多态性频率分布及其与Fg功能和浓度的关系。 方法 用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析方法 ,对CI组 (15 1例 )和健康对照组 (113名 )进行研究 ,应用Fg功能自动化检测系统检测血浆Fg分子功能参数 ,用比浊法测Fg水平。结果 CI组T等位基因的频率为 0 32 1,对照组为 0 2 4 8(P <0 0 5 ) ;CI组和对照组Fg分子功能 (FMPV/Amax)分别是 4 4 2 9± 0 5 0 9和 3 6 87± 0 4 35 (P <0 0 1) ,Fg浓度(g/L)分别为 3 97± 0 37和 2 97± 0 5 1(P <0 0 1)。女性患者Fg分子功能则比对照组明显增高 (P<0 0 1)。结论 Fg分子功能增强和Fg浓度升高是CI的危险因素 ,Fgβ - 14 8C/T基因多态性与血浆Fg分子功能和Fg浓度具有相关性 ;Fg在脑梗死发生的机制中男性与女性可能有所不同。  相似文献   

15.
目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法采用彩色多普勒超声诊断仪对236例维族急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清MMP-9水平,采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测MMP-9基因C1562T的多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉斑块呈低回声或等回声的患者有108例(易损斑块组),颈动脉斑块呈高回声的患者有128例(稳定斑块组)。易损斑块组血清MMP-9水平[(357.83±32.64)ng/ml]显著高于稳定斑块组[(304.47±38.91)ng/ml](P0.01)。两组MMP-9基因C1562T基因型CC、CT、TT的比例和等位基因C、T的频率比较,差异无统计学意义。结论血清MMP-9水平可能与维族脑梗死患者颈动脉斑块稳定性有关,而MMP-9基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性无关。  相似文献   

16.
目的:探讨纤维蛋白原β-148C/T、-249C/T、-455G/A、448G/A、1689T/G基因多态性在上海汉族人群的分布特征及连锁不平衡关系。方法:运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术,对342例正常老年组和132例脑梗死组进行纤维蛋白原基因多态性分析。结果:脑梗死组的Fg水平明显高于正常老年组。经Kappa一致性检验,-148C/T与-455G/A、448G/A、1689T/G之间存在松散连锁不平衡,-455G/A与448G/A、1689T/G以及448G/A与1689T/G之间存在强连锁不平衡,而-249C/T与-148C/T、-455G/A、448G/A、1689T/G之间为随机组合。结论:血浆纤维蛋白原与脑梗死的发生相关;连锁不平衡关系存在着种族、地域或环境的差异;提供了上海汉族人群β-Fg5种基因多态性的群体遗传学资料。  相似文献   

17.
目的 探讨脑梗死患者血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)、血纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 应用彩色多普勒超声仪检测90例脑梗死患者的颈动脉内中膜厚度及斑块形成情况,同期检测患者MPV、Fg水平.结果 90例患者中有67例患者存在颈动脉硬化病变,23例正常.其中Ⅰ型25例;Ⅱ型31例;Ⅲ型5例;Ⅳ型5例;Ⅴ型1例.颈动脉硬化组患者的平均MPV、Fg水平显著高于无颈动脉硬化组(均P<0.05).结论 脑梗死患者MPV、Fg水平和颈动脉粥样硬化程度之间有密切的相关性.  相似文献   

18.
纤维蛋白原基因多态性与缺血性心脑血管病的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨Aα纤维蛋白原58G/A基因多态性与血浆纤维蛋白原(Fg)水平、功能及与缺血性脑血管病的相关性。方法用PCRRFLPs技术检测54例缺血性心脑血管病患者和70例健康对照者的Aα58G/A基因多态性;采用血浆Fg功能自动检测系统测定血浆水平及功能。结果A等位基因频率在病例组为0.315,对照组为0.271,2组比较无显著性差异(P>0.05);病例组血浆Fg水平及功能显著高于对照组;病例组A等位基因携带者血浆Fg功能高于GG基因型组(P=0.038)。结论中国汉族人群存在A58G/A基因多态性;虽然缺血性心脑血管病患者不仅血浆Fg水平增高而且伴有Fg功能增强,但A等位基因不显著影响血浆Fg水平,与缺血性心脑血管病的发病无明显关系。  相似文献   

19.
目的探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)代谢酶5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)C677T基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法纳入新发前循环大动脉粥样硬化性脑梗死组患者,以无脑梗死的门诊体检者作为对照组。用荧光偏振免疫法测定两组血浆Hcy水平,彩色多普勒超声进行双侧颈动脉颅外段检查明确是否存在动脉粥样硬化斑块及斑块性质,采用全自动基因芯片检测目标人群MTHFR C677T基因型。结果共纳入新发前循环脑梗死组患者150例,对照组100例。①脑梗死组MTHFR C677T突变(TT)基因型及T等位基因频率显著高于对照组(48.0%vs 19.0%,χ~2=22.067,P0.001;64.0%vs 45.5%,χ~2=6.907,P=0.009);②脑梗死组MTHFR C677T C→T基因突变与颈动脉粥样硬化狭窄程度呈正相关(r=0.353,P0.001);③脑梗死组中不稳定斑块组MTHFR C677T突变(TT)基因型及T等位基因频率显著高于稳定斑块组(66.2%vs 34.1%,χ~2=14.587,P0.001;77.5%vs 60.2%,χ~2=6.978,P=0.008)。结论 MTHFR C677T位点C→T基因突变是颈动脉粥样硬化斑块不稳定性及其狭窄程度的相关危险因素。  相似文献   

20.
目的 探讨2型糖球病合并脑梗死(DC1)患者颈动脉、血脂及血浆纤维蛋白原(Fg)的变化。方法 对58例DC1患者(DC1组)及36例非糖尿病不合并脑梗死患者(对照组)进行颈动脉超声检测,观察颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质和颈动脉内径;并作血糖、血脂和Fg含量测定。结果 DC1组颈动脉粥样硬化斑块的发生率(79.3%)、颈总动脉(CCA)内膜-中层厚度(1MT)和CCA内径与对照组比较差异有极显著性(均P〈0.01),斑块发生部化以CCA分叉处及颈内动脉(ICA)入口和起始处最多(86.0%);以软斑为主(62.5%)。脑梗死部位与出现斑块的颈动脉存在同侧相关性(P〈0.01)。DC1组血糖、总胆固醇、三酰甘油及Fg较对照组显著增高(均P〈0.01)。结论 DC1患者大多有颈动脉粥样硬化及血脂、血糖、Fg水平异常,对糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块和血脂、血糖等异常进行早期干预,对预防脑梗死的发生有重要临床意义。  相似文献   

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