清开灵对自然衰老小鼠脑组织炎症因子及β-淀粉样蛋白水平的影响

目的:观察清开灵对自然衰老小鼠学习记忆能力及脑组织炎性因子、β-淀粉样蛋白水平的影响。方法:雄性自然衰老KM小鼠50只随机分成5组:空白对照组、清开灵20 g/kg组,清开灵40 g/kg,清开灵80 g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3 g/kg组。灌胃给予等体积药物或注射用水,每日给药1次,连续给药30d,观察小鼠学习记忆能力及脑组织炎症因子、β-淀粉样蛋白的含量。结果:清开灵能显著改善自然衰老小鼠学习记忆能力;明显降低脑组织IL-1、IL-6和TNF-α的含量及β-淀粉样蛋白水平。结论:清开灵可通过降低脑组织炎症因子的水平、减少脑组织β-淀粉样蛋白的生成,改善自然衰老小鼠的学习记忆能力。     

温郁金水提物对Aβ_(25-35)致阿尔兹海默病小鼠模型行为学的影响

目的:研究温郁金水提物对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠的学习记忆改善作用。方法:60只昆明种鼠随机分为假手术组,模型组,郁金水提物低(8.35 g生药·g提取物-1)、高(25.05 g生药·g提取物-1)剂量组,盐酸多奈哌齐组(1.30 mg·kg~(-1))及参枝苓组(2.6 m L·kg~(-1)),海马内注射(Aβ_(25-35)),制作小鼠AD模型。连续灌胃给药15 d。Y迷宫和Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为改变,HE染色观察其对AD模型小鼠神经元的影响。结果:温郁金水提物可显著增加AD模型小鼠的自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,减少总路程,延长游泳路程百分比;可改善海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,减少神经元死亡。结论:温郁金水提物对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力具有改善作用。     

补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠学习记忆及海马β淀粉样前体蛋白的影响

目的:探讨补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马β淀粉样前体蛋白(APP)的影响。方法:APP/PS1双转基因小鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(吡拉西坦0.62 g·kg-1)、补阳还五汤高剂量组(37.06 g·kg-1)、补阳还五汤中剂量组(18.53 g·kg-1)、补阳还五汤低剂量组(9.26 g·kg-1)。给予补阳还五汤ig,连续治疗28 d后取材。采用Morris水迷宫测试行为学指标,采用双抗体夹心法测定海马组织APP蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),游泳距离增加(P<0.05),APP水平增加(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤能改善模型小鼠的学习和记忆(P<0.05),并且降低海马APP水平(P<0.05)。结论:补阳还五汤能改善模型小鼠的学习记忆功能,能够通过抑制APP蛋白在阿尔茨海默病治疗中发挥重要的作用。     

蝙蝠葛酚性碱对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆和海马的影响

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆和海马的影响。方法:C57BL/6小鼠随机分成对照组,模型组,吡拉西坦组(620 mg·kg-1),PAMD高、中、低剂量组(30,15,7.5 mg·kg-1)。采用D-半乳糖(180 mg·kg-1)ip和双侧海马微量注射(10μg)β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42,2 g·L-1)诱导AD模型小鼠。所有小鼠给予等体积药物或生理盐水ig,持续28 d。采用Morris水迷宫测试行为学指标,观察小鼠学习记忆能力及小鼠海马镜下形态结构,采用双抗体夹心法测定脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)和白介素-6(IL-6)水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠潜伏期和游泳距离明显增加(P0.05),Aβ和IL-6水平明显升高(P0.05)。与模型组比较,PAMD高、中剂量组明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力(P0.05),明显改善海马神经元的细胞形态,明显降低Aβ和IL-6的水平(P0.05)。结论:PAMD改善AD模型小鼠的学习记忆功能及海马神经元的形态结构,PAMD通过抑制Aβ和IL-6蛋白在AD治疗中发挥重要作用。     

醒脑液对PAP双转基因痴呆小鼠行为学及脑内Aβ_(40)、Aβ_(42)的干预作用

目的:研究醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及脑内淀粉样蛋白代谢的影响。方法:将75只PAP双转基因小鼠随机随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只。15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月。采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力。采用ELISA法测定淀粉样蛋白40、42(Aβ40、Aβ42)的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,同时大脑组织内Aβ40、Aβ42的含量均增加。与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠大脑组织内Aβ40含量下降。结论:醒脑液可以干预淀粉样蛋白的代谢过程,从而减少脑内毒性蛋白的产生,进一步改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力。     

贯叶金丝桃素对AD模型小鼠学习记忆能力及海马组织中Aβ_(1-42),βAPP及BACE1蛋白表达的影响

该文研究贯叶金丝桃素(HF)对5月龄APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力及海马组织中β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、β淀粉样前体蛋白(βAPP)及β位点剪切酶1(BACE1)蛋白表达的影响,并初步探讨其作用机制。将5月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(12 mg·kg-1·d-1)及HF高、中、低剂量组(600,300,150 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只;另选15只同周龄同背景C57BL/6J小鼠设为正常对照组。药物使用前均稀释相同体积,采用灌胃给药,正常组及模型组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续给药7个月。Morris水迷宫法检测AD模型小鼠学习记忆能力的变化,免疫组织化学方法和Western blot技术测定Aβ1-42,βAPP及BACE1的蛋白表达水平。Morris水迷宫结果提示,与正常组相比,模型组小鼠的学习记忆能力显著下降(P0.01);与模型组相比,HF各组及罗格列酮组小鼠学习记忆能力均有提高(P0.01或P0.05);免疫组织化学和Western blot技术检测结果表明,与正常组相比,模型组小鼠海马CA1区Aβ_(1-42),βAPP及BACE1蛋白表达均明显增加(P0.01);与模型组相比,HF各组及罗格列酮组小鼠海马CA1区Aβ_(1-42),βAPP及BACE1蛋白表达均有减少(P0.01或P0.05)。HF改善AD模型小鼠学习记忆能力的机制可能是通过抑制脑内βAPP及BACE1蛋白的表达,从而减少AD模型小鼠脑内Aβ_(1-42)蛋白的生成及淀粉样斑块沉积。     

益智胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用

目的:探讨益智胶囊对海马注射β淀粉样蛋白(1-42)(Aβ1-42)引起阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和胆碱能系统以及Tau蛋白磷酸化水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性药石杉碱甲组、益智胶囊(低、中、高)3个剂量组,假手术组右侧海马单次注射生理盐水5μL,模型组、阳性药组及益智胶囊各组分别右侧海马单次注射Aβ1-42(2 g·L-1)5μL,益智胶囊组和阳性药组用益智胶囊提取物(1.78,3.56,7.12 g·kg-1)和石杉碱甲(60μg·kg-1)连续灌胃给药31 d,1次/d,其余3组同样方法给予生理盐水。给药21 d后,以Morris水迷宫实验测试各组大鼠学习记忆能力,连续10 d,训练期间继续给药;水迷宫实验结束后,生化检测胆碱乙酰转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)的活性;Western blot法定量检测海马神经元Aβ蛋白表达变及Tau蛋白(Ser262)的磷酸化程度。结果:与正常对照组相比,假手术组的游泳总路程和逃避潜伏期未见明显统计学差异;与假手术组相比,模型组的游泳总路程和逃避潜伏期均明显延长,且均具有统计学差异;与模型组相比,其他各组AD大鼠的游泳总路程和逃避潜伏期均明显缩短,空间探索试验给药组穿越站台的次数明显增加;与模型组相比,给药组Ach E活性降低,Ch AT活性升高;Aβ蛋白的表达和Tau(S262)磷酸化水平均降低。结论:益智胶囊能改善Aβ1-42引起的AD大鼠学习记忆障碍,其作用机制可能是增加中枢胆碱能系统Ach的含量和抑制Tau蛋白过度磷酸化。     

舒肝解郁胶囊对老年痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用

目的:观察舒肝解郁胶囊(Shugan Jieyu capsule,SGJY)对老年痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的影响。方法:72只KM小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、石杉碱甲组(0.07 mg·kg-1)及SGJY高、中、低剂量组(480,240,120 mg·kg-1)。各组每天均灌胃给药一次,给药体积为20 m L·kg-1,连续14 d。末次给药1 h后除正常组外均ip3 mg·kg-1氢溴酸东莨菪碱,20 min后进行水迷宫测试,收集血清及全脑并测定其血清及脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平。另取10只人鼠淀粉样前蛋白(APPswe)阴性转基因小鼠为正常组,50只APPswe阳性转基因小鼠随机分为5组,分组及剂量同前,连续灌胃给药30 d,末次给药1 h后进行跳台潜伏期与水迷宫测试(逃避潜伏期及游泳路径)。结果:与正常组比较,两种模型组小鼠逃避潜伏期及游泳路径均显著高于正常组(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,SGJY高、中、低剂量组均可不同程度地降低跳台实验逃离电击潜伏期及Morris水迷宫实验到达安全平台的潜伏期及总路程,尤其以高、中剂量组最为显著(P<0.01),且呈明显量效关系。同时3个剂量组均能显著改善脑组织中的MDA及T-AOC水平(P<0.01)。结论:舒肝解郁胶囊可显著改善老年痴呆小鼠学习记忆能力。     

还脑益聪方提取物对APP转基因小鼠脑组织Aβ生成相关因子和学习记忆行为的影响

目的研究还脑益聪方提取物对β淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)转基因小鼠学习记忆能力以及脑组织海马CA1区(hippocampal-CA1 area,CA1)APP、淀粉样前体蛋白β位分解酶1(β-site APP-cleaving enzyme,BACE1)、早老素蛋白1(presenilin-1,PS-1)和β淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的影响,初步探讨还脑益聪方提取物治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′sDisease,AD)的作用机制。方法选用3月龄APP695V717I转基因小鼠模型,按数字表法随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方提取物大剂量组和小剂量组,另设立正常对照组(C57BL/6J小鼠),每组15只。连续灌胃4个月后进行相关指标检测:采用Morris水迷宫观测APP转基因小鼠空间学习记忆行为,采用免疫组织化学法检测APP转基因小鼠海马CA1区APP、BACE1、PS-1和Aβ蛋白的表达水平。结果与正常对照组小鼠比较,7月龄APP转基因模型小鼠在Morris水迷宫实验中穿越原平台位置次数、原平台所在第四象限游泳时间和游泳路程均显著减少(P<0.01);与模型组比较,7月龄盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方提取物大、小剂量组小鼠在Morris水迷宫实验中穿越原平台位置次数、第四象限游泳时间和路程均显著增多(P<0.05)。与正常对照组小鼠比较,7月龄模型组小鼠海马CA1区神经元APP、BACE1、PS-1和Aβ阳性表达显著增强(P<0.01)。与模型组比较,7月龄各药物干预组小鼠APP、BACE1、PS-1和Aβ阳性表达显著减弱(P<0.01)。结论还脑益聪方提取物早期应用可明显改善APP转基因小鼠已下降的学习记忆能力,降低海马CA1区神经元APP、BACE1、PS-1和Aβ的表达,减少Aβ生成,延缓APP转基因小鼠大脑病理进程。     

益髓健脑胶囊对痴呆小鼠记忆功能影响的研究

目的：观察益髓健脑胶囊对老年痴呆小鼠记忆功能的影响并探讨其作用机理。方法：选用昆明种小鼠,右侧脑室注射Aβ-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）制备老年痴呆动物模型。造模1周后,治疗组分别灌胃低、中、高剂量（14·3、28·6、57·2g/kg）益髓健脑胶囊混悬液,以吡拉西坦（脑复康）为阳性对照药,连续给药15天。给药结束后,对各组小鼠进行水迷宫测试及取脑组织匀浆检测乙酰胆碱及丁酰胆碱含量。结果：与模型组比较,益髓健脑胶囊各剂量组均可缩短小鼠的水迷宫逃避潜伏期,减少脑组织内乙酰胆碱酯酶及丁酰胆碱酯酶含量。结论：益髓健脑胶囊可改善Aβ所致小鼠记忆障碍,可能与减少胆碱酯酶含量有关。     

还脑益聪方提取物对阿尔茨海默病模型小鼠脑组织Aβ、APP及相关分泌酶表达的影响

目的 观察由补肾益气、活血解毒中药组成的还脑益聪方提取物对β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因造成的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将3月龄AD模型小鼠随机分为模型组、还脑益聪方提取物大、小剂量组(2.8,1.4 g·kg-1)和盐酸多奈哌齐组(0.65×10-3g·kg-1),每组15只;同月龄相同遗传背景的C57BL/6J小鼠15只作为正常对照组.所试药物稀释相同体积灌胃给药,对照组和模型组给以等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续灌胃6个月.采用免疫组织化学法结合彩色图像分析法观察各组小鼠脑组织APP、Aβ、β位点剪切酶(BACE)和早老蛋白1(PS-1)的表达;采用刚果红染色观察各组小鼠脑组织淀粉样沉积的变化.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠海马CA1区APP、Aβ、BACE和PS-1表达显著增多(P<0.01),刚果红染色示橘红色染色增多;与模型组相比,还脑益聪方组小鼠海马CA1区APP、Aβ、BACE和PS-1表达显著减少(P<0.05或P<0.01).橘红色染色较少.结论 还脑益聪方提取物可通过减少脑组织的APP含量及抑制β-和γ-分泌酶,从而减少AD模型小鼠脑组织Aβ的生成及淀粉样沉积的形成,这也是其改善AD模型小鼠学习记忆能力的机制之一.     

温郁金提取物对Aβ_(25-35)所致阿尔兹海默病小鼠学习记忆功能的影响

目的:利用β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)建立Aβ25-35小鼠痴呆模型,进一步研究温郁金提取物对Aβ25-35所致小鼠阿尔兹海默病小鼠学习记忆功能的影响。方法:利用脑立体定位仪,在小鼠侧脑室注射Aβ25-35造模,选取造模成功小鼠进行温郁金提取物连续给药15 d,通过Y迷宫和Morris水迷宫实验检测,研究温郁金提取物对阿尔兹海默病的影响。结果:温郁金提取物对AD模型小鼠学习记忆能力具有改善作用。     

清心开窍方及皂苷对AD大鼠学习记忆能力及脑组织凋亡信号转导分子,Aβ及βAPP表达的影响

目的:探讨清心开窍方及其皂苷成分对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠学习记忆能力及脑组织凋亡信号转导分子,Aβ及βAPP表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组,每组8只.采用双侧杏仁核注射Aβ25-35(10g·L-1)制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申(1.67 mg·kg-1)、清心开窍方水煎剂(12.67 mL· kg-1)、皂苷(6.30 mg·kg-1)及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究脑组织Caspase-3,Aβ及βAPP的表达.结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);清心开窍方组、皂苷组大鼠大脑皮层、海马区Caspase-3,Aβ及βAPP表达水平降低,与模型组比较差异非常显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:清心开窍方及其皂苷能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Caspase-3,Aβ及βAPP表达发挥作用.     

还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆及脑组织β类淀粉样蛋白和P物质水平的影响

目的:观察还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆功能及脑组织β类淀粉样蛋白(β-AP)和P物质(S.P)水平的影响。方法:以Morris水迷宫试验检测老龄大鼠的空间学习记忆能力,将学习记忆减退的40只大鼠用随机表分成4组,每组10只。即模型(记忆减退老龄大鼠)对照组、还脑益聪方大剂量(13.68 g生药/kg)组、小剂量(6.84 g生药/kg)组和阳性药物对照组(盐酸多奈哌齐片,0.45 mg/kg)组,另取学习记忆能力正常老龄大鼠10只为正常对照组,给与等量水,其余灌胃给药8周。观察测定老龄大鼠的空间学习记忆能力和脑组织匀浆测定β-AP和P物质含量,并检测大鼠血清超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,以HE染色观察大鼠脑组织形态学的病理变化。结果:模型组老龄大鼠在水迷宫中的游泳时间、路径长度明显延长。给药8周后,还脑益聪方大、小剂量组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组显著缩短,寻找平台的方式有所改进。和正常老龄大鼠组比较,模型组大鼠MDA含量显著升高,SOD活力显著降低。与模型组比较,给药组大鼠脑组织的β-AP含量下降和P物质水平增加,血清SOD水平显著升高(P0.01),脑组织形态结构得到改善。结论:还脑益聪方可降低β-AP在老龄大鼠脑组织的沉积,保护脑组织海马形态的完整性,从而改善老龄大鼠空间学习记忆能力。     

葛根素减轻APP/PS1双转基因小鼠的认知障碍和tau蛋白过磷酸化

该实验利用APP/PS1双转基因模型小鼠,观察葛根素对小鼠学习记忆能力及tau蛋白磷酸化的影响。选用APP/PS1双转基因模型小鼠,3个月龄后开始灌胃给药。给药3个月后,通过Morris水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力的变化;行为学测试结束后,处死动物,留取脑组织标本,ELISA法检测皮层Aβ水平;Western blot法检测皮层tau蛋白、磷酸化tau蛋白、GSK3β及磷酸化GSK3β(Ser9)蛋白表达情况。Morris水迷宫实验显示,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常对照组明显延长,原象限停留时间明显缩短。葛根素组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。与正常对照组比较APP/PS1双转基因模型小鼠皮层Aβ水平增多,磷酸化tau蛋白表达显著增加,磷酸化GSK3β(Ser9)蛋白表达降低;给予葛根素后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,Aβ水平减少,磷酸化tau蛋白表达显著减少,磷酸化GSK3β(Ser9)蛋白表达增加。葛根素通过减少Aβ的生成,激活GSK3β信号通路,抑制tau蛋白磷酸化,改善APP/PS1双转基因模型小鼠的学习记忆损害。     

清开灵注射液对老年痴呆小鼠血液、脑组织Aβ含量及神经递质的影响

目的:观察清开灵注射液对老年痴呆小鼠血液和脑组织中β-淀粉样蛋白(Aβ)含量以及神经递质乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)水平的影响,探讨清开灵防治老年痴呆的部分作用机制。方法:采用转基因快速老化痴呆小鼠Sam P8模型,按随机数字表法分为模型组、清开灵注射液组、阳性药对照组,以正常老化小鼠Sam R_1为正常对照组。实验组小鼠腹腔注射清开灵注射液1个月后比较各组血清及脑组织中Aβ水平,并检测脑组织中Ach、NO含量。结果:清开灵可明显降低痴呆小鼠血液中Aβ含量,增加脑内神经递质Ach、NO水平。结论:清开灵注射液改善老年痴呆的作用可能与清除血液中Aβ、增加神经递质Ach、NO水平有关。     

虎杖醇提物对阿尔茨海默病模型小鼠的影响

目的观察虎杖醇提物对阿尔茨海默病模型小鼠的影响。方法 78只ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐(1.3 mg/kg)及虎杖醇提物高、中、低剂量组(2、6、18 g/kg生药),造模后第二天,灌胃给药,1次/d,连续灌胃21 d。第16天,检测Morris水迷宫行为学,连续进行5 d;第21天,取出小鼠海马组织,ELISA检测Aβ水平,Western blot检测AMPK、PGC-1α、BDNF、TRKB蛋白表达。结果与模型组比较,虎杖醇提物高、中剂量组可减少阿尔茨海默病小鼠的游泳总路程(P0.05),降低可溶性及难溶性Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)水平(P0.05),虎杖醇提物高剂量组增加p-AMPK、PGC-1α、BDNF、p-TRKB蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论虎杖醇提物可能是通过AMPK/PGC-1α/BDNF/TRKB信号通路,降低了阿尔茨海默病模型小鼠脑内的Aβ水平,进而改善其学习记忆能力。     

钩藤散对AD模型大鼠海马CA1区相关指标的影响

目的:观察钩藤散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区相关指标的影响.方法:用β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)海马注射建立AD大鼠模型,然后分成钩藤散高、中、低剂量、模型、正常对照5个组,钩藤散分别用5,2.5,1.25 g·kg-1ig AD 大鼠,每天1次,连续给药15 d,14 d时迷宫法测定其行为学指标,未次给药后1h将动物麻醉、心脏灌注、取脑、制作海马CA1区病理切片,用免疫组化法测定神经细胞数,Aβ,突触后密度蛋白-95( PSD-95)阳性细胞数和平均吸光度(A).结果:行为学测试成绩:对照组、各给药组均好于模型组(P＜0.01),说明模型制作成功并提示钩藤散有益智作用;CA1区的神经细胞数、PSD-95阳性细胞数和平均A:各给药组均高于模型组(P＜0.001);Aβ阳性细胞数和平均A:各给药组均低于模型组(P＜0.01),说明钩藤散能有效降低脑组织Aβ含量、提高PSD-95水平,保护神经细胞.结论:钩藤散对AD模型大鼠海马组织有一定保护作用.     

马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组。除正常组颈背部SC生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)连续给药和造模42 d。用Morris水迷宫测定衰老小鼠空间学习记忆能力。同时测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠逃避潜伏期明显缩短;马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠1 min站台穿越次数明显增多;马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性;马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量。结论:马齿苋不同提取物均能明显改善衰老小鼠空间学习记忆能力,其机制可能与提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

益智聪明汤对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠模型行为学及tau蛋白表达的影响

目的:探讨益智聪明汤对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠的学习记忆改善作用及其对tau蛋白表达的影响。方法:选取60只昆明种小鼠,随机分为假手术组,模型组,益智聪明汤低、中、高剂量组及多奈哌齐组,海马内注射Aβ_(25-35)后制作小鼠AD模型。各组小鼠按相应剂量灌胃给药,连续15 d,1次/d。Y迷宫和Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为改变,免疫组织化学法测定tau蛋白磷酸化位点(Ser199)的影响。结果:益智聪明汤对AD模型小鼠的进臂总次数无影响,但可显著增加小鼠的自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,减少总路程,延长游泳路程百分比;对游泳速度无影响,可减少tau蛋白磷酸化位点(Ser 199)的表达。结论:益智聪明汤课可通过抑制tau蛋白磷酸化的表达,进而对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有改善作用。