股骨上段内翻截骨术治疗儿童股骨头缺血性坏死

为研究股骨上段内翻截骨术治疗儿童股骨头缺血性坏死的原理、方法 ,提高儿童股骨头缺血性坏死的疗效 ,作者选择 40例 (40髋 )Catterall分类为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患儿行股骨上段内翻截骨术。按mose法结合临床表现及X线片所见分优、良、差评定疗效 ,优良率为 87 5 %。认为股骨上段内翻截骨术是治疗Catterall分类Ⅲ、Ⅳ期患者的有效方法     

Salter髂骨截骨联合股骨头圆韧带重建术治疗小儿发育性髋关节脱位

目的探讨Salter髂骨截骨联合股骨头圆韧带重建术治疗儿童发育性髋关节脱位的疗效。方法采用Salter髂骨截骨联合股骨头圆韧带重建术治疗39例(44髋)发育性髋关节脱位患儿。结果患儿均获随访,时间6～24个月。按照吉士俊等疗效评定标准进行评定:优35髋,良6髋,可3髋,优良率达93.2%。结论Salter髂骨截骨联合股骨头圆韧带重建术治疗学龄前儿童发育性髋关节脱位效果良好。     

Chiari骨盆内移截骨并加盖术治疗大龄儿童发育性髋关节脱位术后并发症分析

目的：对Chiari骨盆内移截骨并加盖术,部分合并股骨近端旋转截骨治疗大龄儿童发育性髋关节脱位术后出现的并发症进行分析,并对其产生的原因进行分析,以期能找出降低术后并发症的方法和措施。方法：本组患儿42例,男t0例,女32例,年龄6岁～16岁,平均9．2岁。采用髋关节前方切口,切开关节囊,找见真臼,清理真臼内软组织,复位股骨头于真臼内;真髋臼缘上方0．5cm处行骨盆完全截骨,髂骨块植入截骨处,行加盖,进一步增加股骨头的包容。部分患儿行股骨近端旋转截骨,纠正前倾角。结果：42例患儿经1～6年的随访（平均3．5年）,出现再脱位3例,股骨头缺血性坏死2例,坐骨神经损伤1例,髋关节功能障碍4例。结论：Chiari骨盆内移截骨并加盖术虽然是治疗大龄儿童发育性髋关节脱位的一种较为有效的方法,但术后并发症的发生率较高。提示我们在术前一定要选择合适的病例,术中仔细操作,尽量避免并发症的发生。     

Chiari骨盆内移截骨并加盖术治疗大龄儿童发育性髋关节脱位术后并发症分析

目的：对Chiari骨盆内移截骨并加盖术,部分合并股骨近端旋转戗骨治疗大龄儿童发育性髋天节脱位术后出现的并发症进行分析,并对其产生的原因进行分析,以期能找出降低术后开发症的办法和措施。方法：本组患儿42例,男10例,女32例,年龄6岁～16岁,平均9．2岁。采用髋关节前方切口,切开关节囊,找见真口,清理真门内软组织,复位股骨头于真臼内;真髋臼缘上方0．5cm处行骨盆完全截骨,髂骨块植入截骨处,行加盖,进一步增加股骨头的包容。部分患儿仃股骨近端旋转戡骨,纠正前倾角。结果：42例患儿经1-6年的随访（平均3．5年）,出现再脱位3例,股骨头缺血性坏死2例,坐骨神经损伤1例,髋关节功能障碍4例。结论：Chiari骨盆内移截骨并加盖术虽然是治疗大龄儿童发育性髋关节脱位的一种较为有效的方法,但术后并发症的发生率较高。提示我们在术前一定要选择合适的病例,术中仔细操作,尽量避免并发症的发生。     

转子间截骨治疗儿童股骨头坏死的疗效观察

目的观察转子间截骨在治疗儿童股骨头缺血性坏死中的效果。方法对12例股骨头缺血性坏死患者,采用股骨转子间内翻截骨,使截骨后颈干角为110°。结果随访2-6年,优9例,良2例,差1例。结论股骨转子间内翻截骨治疗儿童股骨头缺血性坏死,手术方法简单,不需长期石膏固定,疗效可靠,是治疗Perthes病的最佳选择。     

两种截骨术治疗儿童发育性髋关节脱位的荟萃分析

[目的]对比分析Salter截骨术、Pemberton截骨术治疗儿童发育性髋关节脱位的临床疗效和安全性。[方法]从Pubmed、Embase、CNKI、维普和万方等数据库搜索、获得关于Salter截骨术、Pemberton截骨术治疗儿童发育性髋关节脱位的相关研究,按纳入与排除标准进行筛选,符合条件的文献纳入本研究,采用Ran Man 5.3软件进行荟萃分析,比较两种术式的McKay髋关节功能评级优良率、中心边缘角(CE)改善情况、髋臼指数改善情况和股骨头坏死率。[结果]共纳入7篇病例对照研究;涉及596例患者,其中Salter截骨术组315例,Pemberton截骨术组381例。荟萃分析结果显示:两种截骨术在McKay髋关节功能评级优良率(RR=1.04,95%CI 0.97, 1.11,P=0.31),CE角改善情况(WMD=-1.18,95%CI-4.30,1.94,P=0.46)的差异无统计学意义;但是,在改善髋臼指数方面,Pemberton截骨组显著优于Salter截骨组(WMD=-6.18,95%CI-9.66,-2.69,P0.001);而Salter截骨术的股骨头坏死率明显低于Pemberton截骨术(OR=0.34,95%CI 0.12,0.98,P=0.05)。[结论] Salter截骨术与Pemberton截骨术均是治疗儿童发育性髋关节脱位的有效手术方式,在改善髋臼指数方面,Pemberton截骨术优于Salter截骨术,但Salter截骨术在降低股骨头坏死率方面明显优于Pemberton截骨术。     

骨盆截骨术治疗儿童髋关节育不良的研究进展

骨盆截骨术是治疗儿童髋关节发育不良的主要手段,通过改变髋臼的形状方向、增加对股骨头的覆盖来重建髋关节正常的解剖关系。骨盆截骨使细胞活性增加,改善髋关节周围的血运,促进髋臼软骨的发育,预防早发性退行关节病发生,避免髋关节置换术。本文就目前常用的骨盆截骨术在儿童髋关节发育不良的应用研究进行综述,旨在更全面地认识各种骨盆截骨术式的价值,正确选择各自适应证,提高治疗效果。     

骨盆Salter截骨联合股骨截骨治疗儿童发育性髋脱位

目的评估骨盆Salter截骨联合股骨截骨治疗儿童发育性髋脱位的疗效。方法采用切开复位骨盆Salter截骨联合股骨短缩内翻去旋转截骨治疗52例发育性髋脱位患儿(58髋)。术后2年根据Severin影像学标准和McKay功能标准进行疗效评定。结果患儿均获得随访,时间25～80个月。术后2年,根据Severin影像学标准评价疗效:优36例,良15例,可4髋,差3髋;根据McKay功能标准评价疗效:优41髋,良14髋,可3髋。结论应用切开复位骨盆Salter截骨联合股骨截骨可以有效治疗儿童发育性髋关节脱位,但仍存在术后股骨头坏死情况,术前正确评估和手术精准操作是预防并发症的关键。     

股骨旋转缩短截骨术治疗2岁以下发育性髋关节脱位婴儿的指证和结果

近20年来,在治疗大龄儿童发育性髋关节脱位(DDH)时,为了减少复位后再脱位和股骨头缺血性坏死等并发症,股骨缩短截骨作为手术的一部分已在大于3或4岁的儿童中广泛使用。Galpin等1989年认为2岁的婴儿也可以一期手术,如切开复位、股骨缩短加关节囊缝合,并可同时施行骨盆截骨术。本文作者对2岁以下(5～23个月)、按常规传统方法无法治疗的15个特殊患儿的20个髋施行切开复位+股骨缩短截骨术,取得了比较满意的临床效果。其中     

大龄儿童发育性髋关节脱位的手术治疗

目的 总结不同手术方法治疗大龄儿童发育性髋关节脱位的疗效.方法 1985年至2005年期间分别采用Salter截骨术、Pemberton截骨术和髋臼造盖成形术治疗6～15岁发育性髋关节脱位患儿56例(62髋).结果 31例(33髋)获平均8.5年(2.5～15年)随访,根据周永德疗效评定标准,优17髋、良11髋、中2髋、差3髋,总优良率为85%.Salter骨盆截骨术组优良率为87%;Pemberton截骨术组优良率为83%,1例股骨头坏死;髋臼造盖成形术组优良率为85%,1例股骨头坏死,1例严重髋关节僵硬;同时行股骨粗隆下截骨的22例(23髋)中无一例发生股骨头坏死和术后脱位.结论 正确选择术式是大龄儿童发育性髋关节脱位获得良好疗效的关键,术式的选择主要根据病理变化和年龄.股骨粗隆下截骨能有效降低头臼压力,减少股骨头坏死和再脱位发生率.     

仙贞汤对去卵巢大鼠骨密度及生物力学影响的实验研究

骨质疏松的特征是骨矿质量减少,骨的微细结构遭到破坏而导致骨的脆性增加,使骨折的发生率增高。骨矿物质密度（bone mineral density,BMD）的测量在骨质疏松的诊断中有极其重要的意义。本实验采用了单光子吸收法（SPA）及双能X线吸收法（DXA）对实验中大鼠左下肢BMD进行测定。     

应用骨水泥强化骨质疏松性骨折内固定的研究进展

随着社会人口老龄化进程加快，骨质疏松性骨折的发病率呈逐年上升趋势.常见的骨质疏松性骨折为髋部骨折、椎体压缩性骨折和桡骨远端骨折.这类骨折手术治疗后，由于疏松的骨质不能给内固定器械提供足够的把持力，易发生内固定松动、退出及切割骨质，导致内固定失效.     

骨质疏松性骨折愈合过程中的骨重建因子

一般性骨折愈合过程分为血肿机化演进期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；而骨质疏松性骨折愈合过程分为纤维骨痂期、软骨骨痂期和骨性骨痂期。骨质疏松性骨折愈合的组织学观察表明，纤维骨痂期主要是成纤维细胞合成Ⅲ型胶原；软骨骨痂期主要是成软骨细胞合成、分泌Ⅱ型胶原；骨性骨痂期主要是随着软骨内成骨的出现和发展，Ⅱ型胶原消失，逐渐由抗张力性能较强的Ⅰ型胶原所取代。一般来说，实验性骨质疏松性骨折的愈合方式与一般性骨折愈合方式相似，软骨内成骨和膜内成骨共同参与了骨质疏松性骨折的修复过程，但以软骨内成骨为主。     

Cable-Pin内固定系统治疗髌骨骨折

2006年3月～2007年9月,我院采用Cable-Pin（钢缆钉）内固定系统治疗髌骨骨折17例,取得满意疗效。 1材料与方法1.1病例资料本组17例,男12例,女5例,年龄20～69岁。AO分型均为横形骨折,其中上极骨折8例,下极骨折9例。均为闭合性骨折,无粉碎性骨折。1.2手术方法硬膜外麻醉,患肢驱血后上止血带。     

闭合整复单针治疗踝关节骨折并下胫腓分离40例临床分析

踝关节骨折并下胫腓分离，若只注意骨折忽视下胫腓分离，则可造成严重的踝关节间隙增宽，走路不稳，日久至创伤性关节炎。胫腓下关节分离在踝关节损伤中较为常见。自1999年至2006年，我们运用闭合整复单针治疗踝关节骨折并下胫腓分离40例，取得了较好疗效。观察认为该法操作简单，能很好地固定下胫腓关节。患者能早期活动及行走，减少了创伤性关节炎的发生，值得推广应用。为总结经验，现报告讨论如下。     

Genetic variations of the ADIPOQ gene and risk of prostate cancer in Chinese Han men

Adiponectin secreted by adipose tissue has been implicated in prostate carcinogenesis. Genetic variations in ADIPOQare thought to influence the activity of adiponectin, thus relating to cancer occurrence. In this hospital-based case-control study of 917 prostate cancer （PCa） cases and 1036 cancer-free controls, we evaluated the association of single nucleotide polymorphisms in ADIPOQ with risk of PCa and adiponectin levels in Chinese Han men. Variants of ADIPOQ were genotyped by Taqman polymerase chain reaction method. The plasma adiponectin concentrations were measured by enzyme.linked immunosorbent assay （ELISA） in a subset of cases and controls. We found that the ADIPOQ rs3774262 variant AA genotype was associated with both decreased PCa risk [adjusted odds ratio （OR）： 0.66, 95% confidence interval （CI） =0.48-0.92] and increased plasma adiponectin levels （P= 0.036 and 0,043）, with significant difference by tumor grade, clinical stage, and aggressiveness. A significant interaction between ADIPOQ rs3774262 and body mass index was observed in modifying the risk of PCa （P=6.7 × 10-3）. ADIPOQ rs266729 and rs182052 were not related to PCa risk or plasma adiponectin levels. Our data support that ADIPOQ rs3774262 may affect PCa risk in combination with plasma adiponectin levels in Chinese Han men. It may contribute to the molecular basis for the association between obesity and PCa.     

儿童髌骨套状骨折1例报告

患儿,男,13岁,外伤致左膝肿痛,功能障碍4h入院。因体育课时,突然被同学从后方用膝盖顶住胭窝,左膝跪地受伤,感左膝疼痛,继而肿胀明显,伸膝受限。体检：患膝肿胀明显,髌前可及凹陷感,伸膝位疼痛减轻,被动屈膝疼痛剧烈,被动屈膝后,不能伸膝。X线片示髌骨大体轮廓基本正常,下极向上翘起,髌骨下方有散在的云雾状密度影（见图1）,两侧正位片对比,发现左侧髌骨明显上移（见图2）。     

Association of XRCC1 gene polymorphisms with idiopathic azoospermia in a Chinese population

Aim： To assess the possible role of genetic polymorphisms in DNA repair gene XRCC 1 （X-ray repair cross-comple- menting group l） during spermatogenesis by investigating the associations of one promoter polymorphism （T-77C） and two exonic polymorphisms （Argl94Trp and Arg399Gln） in XRCC1 gene with risk of idiopathic azoospermia in a Chinese population. Methods： The genotype and allele frequencies of three observed polymorphisms were examined by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism based on a Chinese population consisting of 171 idiopathic azoospermia subjects and 247 normal-spermatogenesis controls. Results： In our study, all the observed genotype frequencies were in agreement with Hardy-Weinberg equilibrium. The 399A （GA＋AA） allele frequency for idiopathic azoospermia subjects and controls was 0.216 and 0.269, respectively. Compared with GG genotype, the AA genotype of Arg399Gln showed a significant association with a decreased risk of idiopathic azoospermia （odds ratio = 0.315; 95% confidence interval = 0.12-0.86）. However, no significant differences were found between the cases and controls for T-77C and Arg194Trp polymorphisms. The major haplotypes of XRCC1 gene were TCG, TrG and TCA, whereas no haplotypes appeared to be significantly associated with idiopathic azoospermia based on the cutoff of P 〈 0.05. Conclusion： In a selected Chinese population, AA genotype of Arg399Gln appears to contribute to a decreased risk of idiopathic azoospermia, while we have not any evidence of involvement of XRCC1 T-77C and Arg194Trp polymorphisms in idiopathic azoospermia. （Asian J Androl 2007 Nov; 9： 843-848）     

胫后动脉穿支皮瓣修复足踝部皮肤缺损

严重的小腿外伤,常导致足踝部软组织缺损,肌腱、骨外露,由于该处软组织较少,修复比较困难。传统采用胫后动脉岛状瓣或小隐静脉腓肠神经筋膜蒂岛状皮瓣,但两种皮瓣各有优缺点。2005年4月至2007年6月采用胫后动脉穿支皮瓣修复足踝部皮肤缺损6例,取得满意疗效,报告如下。     

Gonadotrophin-releasing hormone-Ⅰ and -Ⅱ stimulate steroidogenesis in prepubertal murine Leydig cells in vitro

Aim： To study the effect and mechanism of gonadotrophin-releasing hormone （GnRH） on murine Leydig cell steroidogenesis. Methods： Purified murine Leydig cells were treated with GnRH-Ⅰ and -Ⅱ agonists, and testosterone production and steroidogenic enzyme expressions were determined. Results： GnRH-Ⅰ and -Ⅱ agonists significantly stimulated murine Leydig cell steroidogenesis 60%-80% in a dose- and time-dependent manner （P 〈 0.05）. The mRNA expressions of steroidogenic acute regulatory （STAR） protein, P450scc, 3β-hydroxysteroid dehydrogenase （HSD）, but not 17β-hydroxylase or 17β-HSD, were significantly stimulated by both GnRH agonists with a 1.5- to 3-fold increase （P 〈 0.05）. However, only 3β-HSD protein expression was induced by both GnRH agonists, with a 1.6- to 2-fold increase （P 〈 0.05）. Conclusion： GnRH directly stimulated murine Leydig cell steroidogenesis by activating 3β-HSD enzyme expression.