大鼠应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系

目的：了解应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成３个组，正常对照组、应激溃疡组和自然恢复组。应激溃疡组为应激７小时后立即取材检测，自然恢复组为应激性胃溃疡形成后自然恢复２４小时进行取材检测。取胃组织、血浆、端脑、间脑和脑干，采用荧光光度法测定单胺类神经递质。结果：应激在引起胃粘膜损伤的同时，中枢和外周神经系统的５羟色胺（５ＨＴ）和５羟吲哚乙酸（羟ＨＩＡＡ）以及去甲肾上腺素（ＮＥ）出现有意义的升高，而中枢和外周的多巴胺（ＤＡ）出现有意义的降低，经２４小时的自然恢复，随着胃粘膜损伤的逐渐修复，中枢和外周神经系统的５ＨＴ和５ＨＩＡＡ趋向正常，但中枢和外周神经系统的ＮＥ仍居高不下，ＤＡ仍维持低水平。结论：中枢和外周神经系统的单胺类神经递质参与了应激性胃溃疡的形成。     

银杏叶提取物预防应激性胃溃疡作用机制分析

目的：探讨银杏叶提取物对大鼠应激性胃溃疡发生的保护作用及其机制。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成对照组和ＥＧｂ处理组；以冷拘束法建立应激性溃疡模型，通过胃窦部埋置电极记录应激状态胃平滑肌自发电活动的变化，并测定血浆和胃粘膜组织丙二醛含量和胃粘膜的病理改变。结果：ＥＧｂ１０－４０ｍｇ／ｋｇ预处理可显著压抑应激所致的胃肌电活动紊乱及血浆和胃粘膜组织ＭＤＡ水平的异常升高，使胃粘膜溃疡指数明显降低，并     

高血压病患者血浆单胺类神经递质变化及心率变异性分析

目的：探讨高血压病患者的血浆单胺类神经递质及自主神经变化，方法：测定38例高血压病患者的血浆单胺递质－5羟色胺（5－HT），去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）的含量，动态心电图记录分析心率变异性（HRV），结果：高血压组单胺类神经递质较对照组高，有显著性差异（P＜0．05），5－HT，NE在高血压Ⅲ期＞Ⅱ期＞Ⅰ期（P＜0．05－0．01），心率变异性各项指标在高血压组均低于对照组，有统计学意义（P＜0．05），Ⅲ期HRV各项指标较I，Ⅱ期低（P＜0．05），结论：血浆单胺类神经递质及自主神经系统变化在高血压病的发生和发展中可能起到重要的作用。     

应激性胃溃疡与孕酮的保护作用及其机制

目的:观察不同剂量和不同作用时间孕酮对应激性胃溃疡的预防和治疗作用。方法:实验于2005-02/06在山东师范大学生理实验室完成。选择健康昆明种雄性小鼠100只,鼠龄4～6周,体质量22～24g。建立束缚冷水应激性胃溃疡模型,按照实验要求进行小鼠分组。①孕酮对应激性胃溃疡的保护作用:小鼠分为4组,即对照组和0.4mg/kg,0.8mg/kg,1.6mg/kg孕酮注射组,每组10只。对照组在应激前0.5h肌肉注射生理盐水0.5mL,孕酮注射各剂量组分别在应激前0.5h肌肉注射0.4mg/kg、0.8mg/kg、1.6mg/kg孕酮,应激3h后计算胃溃疡指数及测定胃液pH值。②孕酮对应激性胃溃疡的治疗作用:小鼠分为5组,即应激后即刻组,生理盐水5h组,生理盐水7h组,孕酮5h组,孕酮7h组,每组10只。应激后即刻组于应激后即刻注射生理盐水0.5mL;生理盐水5h,7h组应激后注射生理盐水0.5mL分别恢复5,7h后计算胃溃疡指数。孕酮5h,7h组在应激后注射孕酮0.8mg/kg分别恢复5,7h后计算胃溃疡指数。并制备小鼠离体小肠,置于灌流槽,记录不同浓度的孕酮(5,50,100μmol/L)对小肠平滑肌收缩的影响。结果:实验过程中无动物意外死亡、丢失及补充,100只小鼠均进入结果分析。①与对照组相比,各孕酮注射组(0.4,0.6,0.8mg/kg)的溃疡指数都明显降低,且表现随孕酮浓度的增加抑制效果越明显[(40.91±23.30),(12.42±11.80),(12.64±8.86),(6.67±4.81)]。但各孕酮注射组的胃液pH值与对照组相比无明显变化。表明孕酮对应激性胃溃疡有明显预防保护作用,但对胃酸的分泌无影响。②小鼠束缚加冷水应激后3h即刻测得溃疡指数为(39.6±20.8),与即刻组相比,应激后注射生理盐水恢复5h、7h溃疡指数降低且7h后降低较明显[(27.6±17.5),(22.1±15.5)]。表明离开应激环境,小鼠胃粘膜有自我修复能力。应激后注射孕酮恢复5h溃疡指数为(19.1±10.5),注射孕酮恢复7h溃疡指数为(11.9±9.7),与应激性即刻相比胃溃疡指数明显减少。注射孕酮后7h的溃疡指数与注射生理盐水7h相比,溃疡指数明显减少。③正常对照组离体小肠收缩频率为(50.0±9.5)次/min,幅度为(3.24±1.3)mm,而向浴槽中滴加5,50,100μmol/L孕酮后,与对照组相比,孕酮各组的离体小肠的收缩频率和幅度明显降低,且呈现浓度依赖性[(37.7±11.7)次/min,(2.78±1.1)mm];[(34.08±2.6)次/min,(2.65±0.4)mm];[(25.13±2.4)次/min,(2.67±0.9)mm],孕酮能抑制离体小肠的收缩。结论:孕酮对应激性胃溃疡有保护作用,其机制可能与孕酮抑制胃肠平滑肌的收缩有关,而与胃酸的分泌无关。     

应激性胃溃疡与孕酮的保护作用及其机制

目的：观察不同剂量和不同作用时间孕酮对应激性胃溃疡的预防和治疗作用。 方法：实验于2005—02／06在山东师范大学生理实验室完成。选择健康昆明种雄性小鼠100只，鼠龄4—6周，体质量22-24g。建立束缚冷水应激性胃溃疡模型，按照实验要求进行小鼠分组。①孕酮对应激性胃溃疡的保护作用：小鼠分为4组，即对照组和0．4mg／kg，0．8mg／kg，1．6mg／kg孕酮注射组，每组10只。对照组在应激前0．5h肌肉注射生理盐水0．5mL。孕酮注射各剂量组分别在应激前0．5h肌肉注射0．4mg／kg、0．8mg／kg、1．6mg／kg孕酮，应激3h后计算胃溃疡指数及测定胃液pH值。②孕酮对应激性胃溃疡的治疗作用：小鼠分为5组，即应激后即刻组，生理盐水5h组，生理盐水7h组，孕酮5h组，孕酮7h组，每组10只。应激后即刻组于应激后即刻注射生理盐水0．5mL；生理盐水5h，7h组应激后注射生理盐水0．5mL分别恢复5，7h后计算胃溃疡指数。孕酮5h，7h组在应激后注射孕酮0．8mg／kg分别恢复5，7h后计算胃溃疡指数。并制备小鼠离体小肠，置于灌流槽。记录不同浓度的孕酮（5，50，100μmol／L）对小肠平滑肌收缩的影响。 结果：实验过程中无动物意外死亡。丢失及补充，100只小鼠均进入结果分析。①与对照组相比，各孕酮注射组（0．4，0．6，0．8mg／kg）的溃疡指数都明显降低，且表现随孕酮浓度的增加抑制效果越明显[（40．91&;#177;23．30），（12．42&;#177;11．80）。（12．64&;#177;8．86），（6．67&;#177;4.81）]。但各孕酮注射组的胃液pH值与对照组相比无明显变化。表明孕酮对应激性胃溃疡有明显预防保护作用，但对胃酸的分泌无影响。②小鼠束缚加冷水应激后3h即刻测得溃疡指数为（39．6&;#177;20．8）。与即刻组相比，应激后注射生理盐水恢复5h、7h溃疡指数降低且7h后降低较明显[（27．6&;#177;17．5），（22．1&;#177;15．5）]。表明离开应激环境，小鼠胃粘膜有自我修复能力。应激后注射孕酮恢复5h溃疡指数为（19．1&;#177;10．5），注射孕酮恢复7h溃疡指数为（11．9&;#177;9．7），与应激性即刻相比胃溃疡指数明显减少。注射孕酮后7h的溃疡指数与注射生理盐水7h相比，溃疡指数明显减少。③正常对照组离体小肠收缩频率为（50.0&;#177;9．5）次／min，幅度为（3．24&;#177;1．3）mm，而向浴槽中滴加5，50，100μmol／L孕酮后，与对照组相比，孕酮各组的离体小肠的收缩频率和幅度明显降低，且呈现浓度依赖性[（37．7&;#177;11．7）次／min，（2．78&;#177;1．1）mm]；[（34．08&;#177;2．6）次／min，（2．65&;#177;0．4）mm]；[（25．13&;#177;2．4）次／min，（2．67&;#177;0．9）mm]孕酮能抑制离体小肠的收缩。 结论：孕酮对应激性胃溃疡有保护作用，其机制可能与孕酮抑制胃肠平滑肌的收缩有关，而与胃酸的分泌无关。     

健乙液对老年大鼠神经,内分泌及血液流变性的影响

目的 探讨中药健乙液益智抗衰老的作用及其机理。方法 用２１月龄大鼠作为衰老模型，６月龄大鼠为青年对照组，应用健忆液进行治疗，检测血浆皮质醇、血液流变学及脑内单胺类神经递质的含量。结果 健忆液能使老年大鼠皮质醇含量下降；血液粘度改善；脑组织多巴胺（ＤＡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）含量升高，５－羟色胺（５－ＨＴ）含量降低，以至５－ＨＴ／ＮＥ、５ＨＴ／ＤＡ、５ＨＴ／５－ＨＩＡＡ比值降低。给药组与模型组比较差异有显著性（Ｐ〈０．０５），而与６月龄组比较差异无显著性。结论 健忆液具有延缓衰老的作用，其抗衰老作用可能与改善大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴功能衰退和血液流变性有关。     

Curling溃疡

Curling溃疡临床亦称为应激性溃疡(译名为柯林氏溃疡)。本病系由于大面积烧伤后发生的应激性溃疡，可区分为两组。最多的一组溃疡在烧伤后最初数天内发生，为急性多发性浅表性溃疡，位于胃底部。第二组溃疡发生较晚，常发生于烧伤的恢复期，通常位于十二指肠。在显微镜检查时，第二组溃疡显示为慢性，很少有穿孔，有人认为是原有消化性溃疡的活动和恶化，或者是有溃疡病素质的溃疡形成。     

酚妥拉明对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用

目的观察酚妥拉明对大鼠应激性溃疡的保护作用。方法通过束缚浸水制成大鼠应激性胃溃疡的模型,观察α受体阻滞剂酚妥拉明对胃黏膜的治疗作用。本实验使用H+泵抑制剂奥美拉唑和非束缚浸水肾上腺联合地塞米松做对比,探究炎症因素在应激性胃溃疡中的作用。肉眼检查溃疡指数及HE染色观察胃黏膜的损伤变化;通过酶联免疫法检测胃组织IL-1β、IL-6和PGE2的含量以及通过蛋白免疫印迹法检测胃组织NF-κB的表达。结果酚妥拉明能保护应激性溃疡的胃黏膜,溃疡指数[(12.18±1.94)mm]明显低于应激模型组[(18.45±3.42)mm](P<0.05);酚妥拉明组胃组织IL-1β[(23.37±2.50)ng/L]、IL-6[(22.71±1.89)ng/L]含量明显低于应激组[(59.57±3.00)ng/L、(51.73±2.01)ng/L]和奥美拉唑组[(61.78±2.92)ng/L、(50.86±3.53)ng/L](P<0.01),而PGE2含量[(23.72±1.46)ng/L]则较高(P<0.01);与应激组和奥美拉唑处理组相比,酚妥拉明组NF-κB的表达明显减少。结论α受体阻滞剂酚妥拉明对急性应激性溃疡胃黏膜有保护作用,该机制可能与血流改善和炎症因子的激活受抑制有关。     

幽门螺杆菌与胃溃疡的关系

本文收集了１７８例胃溃疡患者手术标本，进行了ＨＰ的检测和病理形态学观察，探讨ＨＰ感染与胃溃疡的关系。ｌ材料和方法收集胃溃疡手术标本１７８例，沿大弯侧剪开，自溃疡中心纵行切取标本，取材包括溃疡底部，边缘及周围Ｉｃｍ内胃壁全层２－４块，同时按照胃的解剖部...     

卒中后抑郁患者事件相关电位与单胺类神经递质水平相关性研究

目的探讨卒中后抑郁患者事件相关电位(event-related potential,ERP)与单胺类神经递质的关系。方法测定48例卒中后抑郁患者(PSD组)和46例体检健康者(对照组)ERP和血浆单胺类神经递质水平,并进行比较分析。结果 PSD组ERP测定异常率为91.7%,ERP中N2及P3波潜伏期较对照组延长,P3波幅较对照组降低(P<0.01);PSD组去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺水平较对照降低(P<0.01);PSD组ERP成分中P3波潜伏期与去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺水平呈负相关(P<0.05),P3波幅与去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺水平呈正相关(P<0.05)。结论卒中后抑郁患者存在血浆单胺类神经递质水平降低与认知障碍,且二者相互影响,ERP和血浆单胺类神经递质水平测定可作为卒中后抑郁患者临床诊治的判定指标。     

慢性应激对大鼠脑脊液单胺类神经递质的影响

目的　探讨慢性应激对大鼠脑脊液单胺类神经递质的影响。方法　以束缚浸水应激方式连续应激 2 1d ,期间每日大鼠称重及进食量 ,3周后检测大鼠脑脊液单胺类神经递质及其代谢产物并进行定量分析。结果　应激组大鼠的体重、食量较对照组明显差异 (P <0 . 0 5 ) ;大鼠脑脊液中 5 HT、5 HIAA的含量应激组明显要低于对照组 (P <0 . 0 5 ) ,MHPG在应激组有降低 ,NA、DA及HVA在应激组均为升高 ,但均无显著差异 (P >0 . 0 5 )。结论　 5 - HT和 5- HIAA的含量明显下降 ,但其它慢性应激变化并不显著。     

电针与褪黑素合用对大鼠应激性胃溃疡的影响

目的：观察电针与褪黑素合用对束缚-浸水应激大鼠胃溃疡指数、胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响，并与电针或褪黑索单独使用结果做比较。 方法：实验于2004-10／2005-06在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠，2～3月龄，体质量（250&;#177;30）g。将动物按随机抽签法分为5组：正常组、应激组、褪黑索＋应激组、电针＋应激组、电针＋褪黑素＋应激组。②正常组：不造模，不予处理。褪黑紊＋应激组、电针＋应激组、应激组：分别于造模前30min腹腔注射褪黑索（Sigma公司产品，20mg／kg）、电针干预、腹腔注射含体积分数0．05乙醇的等体积生理盐水。电针＋褪黑素＋应激组：腹腔注射褪黑素（20mg／kg）后电针干预（用EDM1-2型双频针麻治疗仪电针刺激大鼠双侧后肢足三里穴位，电刺频率为4-16Hz，强度按1,2，3V顺序增递电压。每个强度电针干预10min，共30min）再造模。③应激性溃疡模型制备：用乙醚轻度麻醉大鼠，将四肢及头部束缚于木板上。大鼠清醒后，将木板垂直浸于23℃水中，水面平胸骨剑突处。④浸水6h后处死大鼠剖腹，于胃幽门和贲门两处用线结扎，并向胃腔内注入40g／L甲醛溶液8—10mL。30min后沿大弯侧将胃剪开展平，观察溃疡发生情况。计算溃疡指数（损伤面的长度〈1．0mm为1分；1．0-2．0mm为2分；2．0～3.0mm为3分；3．04．0mm为4分。〉4．0mm将其分割若干段。每段按上法计算，溃疡宽度〉1.0mm则分值X^2，全胃得分之和为胃溃疡指数）。⑤取大鼠胃黏膜，制成组织匀浆液，取出上清液按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书检测超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。⑥组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠70只均进入结果分析，每组14只（进行胃溃疡指数计算7只，胃组织匀浆超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定7只）。①胃溃疡指数：应激组明显高于褪黑素＋应激组和电针＋应激组（P〈0．01），褪黑素＋电针＋应激组明显低于褪黑素＋应激组和电针＋应激组（P〈0．01）。②胃黏膜超氧化物歧化酶活性：应激组明显低于正常组（JP〈0．01）。褪黑紊＋应激组和电针＋应激组明显高于应激组（P〈0．01），明显低于电针＋褪黑索＋应激组（P〈0.05，0．01）。③胃黏膜丙二醛含量：应激组明显高于正常组（P〈0．01）。褪黑素＋应激组和电针＋应激组明显低于应激组（P〈0．01，0．05），明显高于电针＋褪黑素＋应激组（P〈0．05）。 结论：褪黑素或电针对应激性胃黏膜损伤有保护作用，该作用的发挥可能与抑制体内的过氧化反应有关，且电针与褪黑素合用对胃黏膜的保护作用更为显著。     

重症高血压脑出血患者胃液pH值、潜血、血清胃肠激素与应激性胃溃疡的关系

目的 探讨重症高血压脑出血患者入院后胃液pH值、潜血结果和血清胃肠激素水平与应激性胃溃疡的关系.方法 选取368例重症高血压脑出血住院患者作为研究对象,将其分为应激性胃溃疡组85例和未发生应激性胃溃疡组283例.收集并分析患者的胃液pH值、潜血试验结果和血清胃肠激素水平等临床资料.结果 单因素分析结果显示,2组患者在年...     

创伤鼠血β—内啡肽,皮质醇变化与当归补血汤的免疫保护作用

目的：研究当归补血汤对创伤应激后小鼠的免疫调节作用，探讨其对应激素释放的影响。方法：随机将昆明种小鼠分为治疗组、对照组、正常组，治疗及对照组落体撞击法造成双有闭合性骨折。伤后、小时对照组７放血后取脾行免疫功能检测。治疗及对粗每日二次胃灌入中药或生理盐 分别于伤后第１、２、５日早８：３０取血放免法测定血β－内肽（β－ＥＴ）、皮质醇（Ｃｏｒ）含量，三组均于第５日放血后取脾测淋巴细胞对ＰＨＡ的增殖反应。     

缺铁性贫血大鼠学习记忆能力及脑组织单胺类神经递质的改变

为研究缺铁性贫血（ＩＤＡ）对大鼠学习记忆能力的影响及其生化基础，应用低铁饮食（含铁量为１１．９ｍｇ／ｋｇ饲料）建立了ＩＤＡ大鼠模型，用ＭＧ－２型３等分辐射式迷宫检测了大鼠的学习记忆能力，用３电极等离子体原子发射直读光谱仪测定脑组织铁含量，酶组化法测定纹状体单胺氧化酶（ＭＡＯ）活性，高效液相色谱电化学检测器测定大脑皮层及海马组织中单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果显示ＩＤＡ大鼠在迷宫测验中达标所需反应次数显著多于对照组，正确反应率显著低于对照组，脑组织铁含量及ＭＡＯ活性均降低，大脑皮层去甲肾上腺素（ＮＥ）及５－羟色胺（５－ＨＴ）含量较对照组升高，海马组织中ＮＥ含量也升高，５－ＨＴ的代谢产物５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）较对照组降低。结果表明，ＩＤＡ大鼠的学习记忆能力明显降低，脑组织单胺类神经递质的代谢异常是ＩＤＡ大鼠学习记忆障碍的生化基础之一。     

以减毒沙门氏菌为载体的肝细胞生长因子基因对大鼠应激性胃黏膜溃疡模型的影响

背景:近年来对肝细胞生长因子的研究已证实肝细胞生长因子具有促进血管生长,减轻胃黏膜损伤的作用.目的:观察以减毒沙门氏菌为载体携带肝细胞生长因子基因对束缚-水浸应激诱发大鼠应激性胃溃疡模型的影响.设计、时间及地点:随机区组设计,实验于2007-03/09 在解放军兰州军区兰州总医院和甘肃省中医学院进行.材料:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常组、模型组、预防组、对照组,每组10只.方法:应激前用1×1012 cfu/L 携带肝细胞生长因子基因的减毒沙门氏菌给预防组大鼠灌胃,隔天一次,共灌胃6次,每只大鼠0.3 mL/次,同时用同剂量单纯减毒沙门氏菌同方法给对照组大鼠灌胃,正常组与模型组用等体积的碳酸氢钠(10%NaHCO3)同法灌胃.将模型组、预防组和对照组大鼠用束缚-水浸应激法复制应激性胃溃疡模型,18 h后,麻醉后将4组大鼠处死.主要观察指标:采用比色法和放射免疫分析法检测大鼠血清一氧化氮和血清皮质醇含量,大体及光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,测定胃溃疡指数.结果:40只大鼠均进入结果分析.①模型组大鼠胃黏膜出现明显的出血及糜烂,预防组的黏膜损伤明显轻于模型组和对照组,应激后预防组的溃疡指数明显低于模型组和对照组(P < 0.01).②模型组血清一氧化氮含量明显高于正常组(P < 0.01),预防组血清一氧化氮的含量则明显低于模型组(P < 0.01).③模型组血清皮质醇含量明显高于正常组(P < 0.01),预防组血清皮质醇的含量虽高于正常组但明显低于模型组(P < 0.01).结论:携带肝细胞生长因子基因的减毒沙门氏菌可通过减少血清中的一氧化氮和皮质醇的含量,预防应激性胃溃疡的发生.     

乌司他丁对应激性胃溃疡大鼠Th17细胞功能的影响

目的:观察应激性胃溃疡大鼠模型中Th17细胞功能的变化,并观察乌司他丁对这一过程的干预作用.方法:SD大鼠32只,随机分为4组:正常组(N组)、应激组(S组)、小剂量乌司他丁组(U1组)和大剂量乌司他丁组(U2组).S、U1组和U2组经过预处理后进行束缚浸水应激8h.采用荧光定量PCR检测脾脏Th17细胞相关转录因子RORγt和分泌因子IL-17A mRNA水平,采用ELISA试剂盒检测血浆IL-17A蛋白水平,并检测血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.另外,取胃观察胃溃疡指数(ulcer index,UI)及组织病理变化.结果:与N组比,S组SOD降低,MDA、UI、RORγtmRNA和IL-17A水平均升高(P＜0.05);与S组比,乌司他丁用药组(U1和U2组)SOD升高,MDA、UI、IL-17A都有不同程度的降低,而RORγtmRNA无明显变化.结论:Th17细胞参与了束缚浸水应激引起的胃黏膜损伤,乌司他丁能够减轻胃黏膜损伤,其作用机制可能与抑制了IL-17引起的炎症级联反应有关.     

儿童多动症、儿童自闭症与血中单胺类神经递质关系的研究

目的：了解儿童多动症即注意缺陷多动障碍（attention deficit disorder with hypractivity,ADHD)与儿童自闭症（autistc disorder,AD)的行为与血中单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE，5－羟色胺（5－HT）的关系。方法：采用德国进口的检测血中去甲肾上腺素，5－羟色胺试剂（IMMUNOBIOLOGICAL LABORATORIES，IBL）Noradrenalin(e) ELISA及Serotonin ELISA,使用Thermo Labsystems雷勃酶标仪（MK3）测定。结果：与正常儿对比，儿童多动症血中NE显著升高，5－HT显著下降，儿童自闭症血中5－HT显著升高，NE显著下降。结论：血中单胺类神经递质与儿童的行为关系密切，检测血中NE、5－HT可以了解儿童行为模式起一定的作用。     

颅脑损伤后应激性胃黏膜病变的病理生理机制研究进展

应激性胃黏膜病变分为两种临床类型：应激性损伤（stress injure）和应激性溃疡（stressulcer）。颅脑术后24h内，胃黏膜就会出现损害，17％发展成为临床明显的出血．胃黏膜发生出血后病死率高达50％-77％，男女发病率无明显差异，对手术的预后有直接影响。研究表明颅脑损伤后未进行有效预防的病人75％发生应激性溃疡，其病因及病理生理机制仍不很清楚．目前认为其发生涉及机体神经内分泌失调、胃黏膜保护功能削弱及胃黏膜损伤因素作用增强等诸多方面．是多因素综合作用的结果，其中神经系统调节失调起重要作用。下面就颅脑损伤后应激性胃黏膜病变的病因及病理生理机制作一简述。     

毫米波对消化性溃疡患者胃酸和胃电图的影响

目的：探讨毫米波对消化性溃疡患者胃酸和胃电图的影响。方法：２２例消化性溃疡患者，毫米波治疗组、对照组各１１例作随机双盲研究，并观察治疗前后胃内２４小时ｐＨ、基础胃酸（ＢＡＯ）、最大胃酸（ＭＡＯ）和胃电活动节律。结果：毫米波组与对照组的溃疡愈合率比较差异十分显著。治疗前后二组患者ｐＨ＜４的时间（％）、直立位和卧位ｐＨ＜４的时间（％）、ＢＡＯ、ＭＡＯ差异无显著性（Ｐ＞０．０５），而卧位ｐＨ＞５．６时间（％）治疗组差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）。治疗７周后，毫米波组中高、低主频患者恢复正常，异常波消失，频谱恢复到正常状态，胃体部峰值幅度增高者降至正常。结论：毫米波治疗可促进溃疡的愈合而不抑制生理性胃酸分泌，有助于胃十二指肠运动恢复正常的生理节律，有助于加强幽门括约肌防止十二指肠－胃反流的功能，并可使胃生理电活动和胃－肠运动功能得到改善。