电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用的中枢受体机制探讨

目的探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系。方法采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化。结果NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用。结论电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针 应激组、生理盐水 电针 应激组、L-精氨酸 电针 应激组、L-硝基精氨酸甲酯 电针 应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激,频率为20Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果:84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P<0.05～0.001]。与单纯应激组比较,电针 应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P<0.05～0.001]。与生理盐水 电针 应激组比较,L-精氨酸 电针 应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P<0.05,P<0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针 应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P<0.05,P<0.01]。结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

电针与褪黑素合用对大鼠应激性胃溃疡的影响

目的:观察电针与褪黑素合用对束缚-浸水应激大鼠胃溃疡指数、胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响,并与电针或褪黑素单独使用结果做比较。方法:实验于2004-10/2005-06在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠,2～3月龄,体质量(250±30)g。将动物按随机抽签法分为5组:正常组、应激组、褪黑素 应激组、电针 应激组、电针 褪黑素 应激组。②正常组:不造模,不予处理。褪黑素 应激组、电针 应激组、应激组:分别于造模前30min腹腔注射褪黑素(Sigma公司产品,20mg/kg)、电针干预、腹腔注射含体积分数0.05乙醇的等体积生理盐水。电针 褪黑素 应激组:腹腔注射褪黑素(20mg/kg)后电针干预(用CDM1-2型双频针麻治疗仪电针刺激大鼠双侧后肢足三里穴位,电刺频率为4～16Hz,强度按1,2,3Ⅴ顺序增递电压,每个强度电针干预10min,共30min)再造模。③应激性溃疡模型制备:用乙醚轻度麻醉大鼠,将四肢及头部束缚于木板上。大鼠清醒后,将木板垂直浸于23℃水中,水面平胸骨剑突处。④浸水6h后处死大鼠剖腹,于胃幽门和贲门两处用线结扎,并向胃腔内注入40g/L甲醛溶液8～10mL。30min后沿大弯侧将胃剪开展平,观察溃疡发生情况。计算溃疡指数(损伤面的长度<1.0mm为1分;1.0～2.0mm为2分;2.0～3.0mm为3分;3.0～4.0mm为4分,>4.0mm将其分割若干段,每段按上法计算,溃疡宽度>1.0mm则分值×2,全胃得分之和为胃溃疡指数)。⑤取大鼠胃黏膜,制成组织匀浆液,取出上清液按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书检测超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。⑥组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠70只均进入结果分析,每组14只(进行胃溃疡指数计算7只,胃组织匀浆超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定7只)。①胃溃疡指数:应激组明显高于褪黑素 应激组和电针 应激组(P<0.01),褪黑素 电针 应激组明显低于褪黑素 应激组和电针 应激组(P<0.01)。②胃黏膜超氧化物歧化酶活性:应激组明显低于正常组(P<0.01),褪黑素 应激组和电针 应激组明显高于应激组(P<0.01),明显低于电针 褪黑素 应激组(P<0.05,0.01)。③胃黏膜丙二醛含量:应激组明显高于正常组(P<0.01),褪黑素 应激组和电针 应激组明显低于应激组(P<0.01,0.05),明显高于电针 褪黑素 应激组(P<0.05)。结论:褪黑素或电针对应激性胃黏膜损伤有保护作用,该作用的发挥可能与抑制体内的过氧化反应有关,且电针与褪黑素合用对胃黏膜的保护作用更为显著。     

大鼠孤束核微量注射γ-氨基丁酸对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响

[目的]探讨孤束核内γ-氨基丁酸(GABA)对电针(EA)抗应激性胃黏膜损伤的影响及机制。[方法]70只健康SD大鼠随机分为5组:单纯应激组、EA+应激组、0.85%氯化钠+EA+应激组、GABA+EA+应激组、荷苞牡丹碱+EA+应激组,每组14只。采用冷束缚法制备大鼠应激性胃溃疡模型,通过脑立体定位仪进行孤束核微量注射GABA和荷苞牡丹碱,测定各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、胃液酸度的变化。[结果]EA+应激组大鼠胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与单纯应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。预先孤束核给予GABA处理,可减弱EA抗胃黏膜损伤的作用,胃黏膜UI、胃液酸度增高,GMBF减少,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。荷苞牡丹碱则明显加强EA对胃黏膜损伤的保护作用,胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]GABA能削弱EA抗应激性胃黏膜损伤作用,其作用部分是通过孤束核内GABAA受体介导的。     

韭菜根液对利血平诱发胃溃疡大鼠胃粘膜SOD、MDA的影响

目的 探讨韭菜根液对利血平诱发大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用肌注利血平制备大鼠胃溃疡模型。大鼠随机分为3组：正常对照组、溃疡模型组、韭菜根液组。检测3组胃粘膜溃疡指数（UI）、SOD活性、MDA含量。结果溃疡模型组大鼠UI值明显增大，SOD活性下降，MDA含量升高；韭菜根液能减轻利血平诱发胃粘膜的损伤，提高SOD活性，降低MDA含量。结论 韭菜根液对利血平诱发大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用，其机理可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

电针与褪黑素合用对大鼠应激性胃溃疡的影响

目的：观察电针与褪黑素合用对束缚-浸水应激大鼠胃溃疡指数、胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响，并与电针或褪黑索单独使用结果做比较。 方法：实验于2004-10／2005-06在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠，2～3月龄，体质量（250&;#177;30）g。将动物按随机抽签法分为5组：正常组、应激组、褪黑索＋应激组、电针＋应激组、电针＋褪黑素＋应激组。②正常组：不造模，不予处理。褪黑紊＋应激组、电针＋应激组、应激组：分别于造模前30min腹腔注射褪黑索（Sigma公司产品，20mg／kg）、电针干预、腹腔注射含体积分数0．05乙醇的等体积生理盐水。电针＋褪黑素＋应激组：腹腔注射褪黑素（20mg／kg）后电针干预（用EDM1-2型双频针麻治疗仪电针刺激大鼠双侧后肢足三里穴位，电刺频率为4-16Hz，强度按1,2，3V顺序增递电压。每个强度电针干预10min，共30min）再造模。③应激性溃疡模型制备：用乙醚轻度麻醉大鼠，将四肢及头部束缚于木板上。大鼠清醒后，将木板垂直浸于23℃水中，水面平胸骨剑突处。④浸水6h后处死大鼠剖腹，于胃幽门和贲门两处用线结扎，并向胃腔内注入40g／L甲醛溶液8—10mL。30min后沿大弯侧将胃剪开展平，观察溃疡发生情况。计算溃疡指数（损伤面的长度〈1．0mm为1分；1．0-2．0mm为2分；2．0～3.0mm为3分；3．04．0mm为4分。〉4．0mm将其分割若干段。每段按上法计算，溃疡宽度〉1.0mm则分值X^2，全胃得分之和为胃溃疡指数）。⑤取大鼠胃黏膜，制成组织匀浆液，取出上清液按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书检测超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。⑥组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠70只均进入结果分析，每组14只（进行胃溃疡指数计算7只，胃组织匀浆超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定7只）。①胃溃疡指数：应激组明显高于褪黑素＋应激组和电针＋应激组（P〈0．01），褪黑素＋电针＋应激组明显低于褪黑素＋应激组和电针＋应激组（P〈0．01）。②胃黏膜超氧化物歧化酶活性：应激组明显低于正常组（JP〈0．01）。褪黑紊＋应激组和电针＋应激组明显高于应激组（P〈0．01），明显低于电针＋褪黑索＋应激组（P〈0.05，0．01）。③胃黏膜丙二醛含量：应激组明显高于正常组（P〈0．01）。褪黑素＋应激组和电针＋应激组明显低于应激组（P〈0．01，0．05），明显高于电针＋褪黑素＋应激组（P〈0．05）。 结论：褪黑素或电针对应激性胃黏膜损伤有保护作用，该作用的发挥可能与抑制体内的过氧化反应有关，且电针与褪黑素合用对胃黏膜的保护作用更为显著。     

"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后SOD活性和MDA含量的影响

目的观察"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法大鼠随机分为假手术组、缺血组、"手十二井穴"刺络放血组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血30min、1h、2h、4h后处死动物取脑,分别测定SOD活性和MDA含量.结果与缺血组相比,"手十二井穴"刺络放血组MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P＜0.01).结论"手十二井穴"刺络放血对实验性脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与其提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关.     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。