消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清ICAM-1、NF-κB水平。[结果]外周血白细胞计数消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组均显著降低(P<0.01),模型组明显高于空白对照组(P<0.01),消风止痒颗粒组与消敏合剂均高于氯雷他定组(P<0.01)。病变组织ICAM-1、NF-κB含量各组均明显高于空白对照组(P<0.01),各干预组均显著低于模型组(P<0.01),消敏合剂组明显低于消风止痒颗粒组(P<0.01),消风止痒颗粒组高于氯雷他定组(P<0.01)。ICAM-1表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在的棕染颗粒,染色较浅,模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深,消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度的阳性棕染颗粒,但与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。NF-κB表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在棕染颗粒,染色较浅;模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深;消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度阳性棕染颗粒,与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IL-8、Eotaxin含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织血清含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只／组（空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组）。使用2,4．二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠变应性接触性皮炎（AcD）模型。造模前1d开始灌胃干预,0．4mL／次,1次,d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止瘁颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IL-8、Eotaxin水平。[结果】血清IL-8、Eotaxin含量各干预组均明显高于空白对照组（P〈0．01）;消敏合剂组、氯雷他定组均显著低于模型组（JP〈0．01）,高于空白对照组（P〈0．01）。IL-8消敏合计组与氯雷他定组屋明显差异（P〉0．05）。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组（空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组）。使用2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组（P〈0.01）,IL-4含量低于空白对照组（P〈0.01）;与模型组比较：IFN-γ含量各干预组均显著降低（P〈0.01）,消敏合剂组明显高于氯雷他定组（P〈0.01）,消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异（P〉0.05）;与模型组比较：IL-4含量各干预组均显著升高（P〈0.01）,消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组（P〈0.01）。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性（P〉0.05）。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组(P<0.01),IL-4含量低于空白对照组(P<0.01);与模型组比较:IFN-γ含量各干预组均显著降低(P<0.01),消敏合剂组明显高于氯雷他定组(P<0.01),消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异(P>0.05);与模型组比较:IL-4含量各干预组均显著升高(P<0.01),消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组(P<0.01)。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性(P>0.05)。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IL-8、Eotaxin含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织血清含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IL-8、Eotaxin水平。[结果]血清IL-8、Eotaxin含量各干预组均明显高于空白对照组(P<0.01);消敏合剂组、氯雷他定组均显著低于模型组(P<0.01),高于空白对照组(P<0.01)。IL-8消敏合计组与氯雷他定组屋明显差异(P>0.05)。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。     

消荨方治疗营卫不和型慢性荨麻疹疗效观察

目的探讨消荨方治疗中医辨证为营卫不和型慢性荨麻疹的临床疗效。方法将中医辨证为营卫不和型慢性荨麻疹患者68例随机分为消荨方组和氯雷他定组各34例，消荨方组给予口服消荨方煎剂，2次／d，6周；氯雷他定组给予口服氯雷他定。1次／d，6周。6周后统计疗效和不良反应；12周后统计复发情况。结果6周时，2组总有效率差异无统计学意义（P〉0．05）；2组症状积分与治疗前分别比较，差异均有统计学意义（P〈O．05），组间治疗前后症状积分各自比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；6周时，2组痊愈率差异有统计学意义（P〈0．05），消荨方优于氯雷他定组：2组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）；12周时，2组痊愈患者复发差异有统计学意义（P〈0．05），消荨方组优于氯雷他定组。结论消荨方和氯雷他定治疗营卫不和型慢性荨麻疹均有效，但前者在痊愈率、复发率方面明显优于后者。     

氯雷他定与消风止痒颗粒对3种荨麻疹动物模型的药效评价研究

目的：探究氯雷他定和消风止痒颗粒对免疫性/非免疫性接触/非接触性慢性荨麻疹模型的药效作用。方法：采用尾静脉注射抗二硝基苯基（DNP）-IgE单克隆抗体进行致敏,双耳涂抹2,4-二硝基氟苯（DNFB）进行激发造成小鼠免疫性接触性慢性荨麻疹模型;腹腔注射卵白蛋白-氢氧化铝混悬液进行致敏及激发诱导致大鼠免疫性非接触性慢性荨麻疹模型。二甲基亚砜涂抹豚鼠耳郭两面致非免疫性接触性荨麻疹模型。结果：免疫性接触性/非接触性慢性荨麻疹模型试验中,氯雷他定和消风止痒颗粒均能显著减少小鼠的抓挠次数,抑制大、小鼠腹腔肥大细胞脱颗粒（均P<0.05）;氯雷他定能明显缓解炎症介质的释放,消风止痒颗粒则能显著抑制背部风团的发生,减轻耳肿胀（均P<0.05）。非免疫性接触性荨麻疹模型实验中,消风止痒颗粒可显著减轻豚鼠耳肿胀度及耳厚度（均P<0.05）,缓解变态反应肿胀症状。结论：氯雷他定对免疫性慢性荨麻疹有良好的治疗效果,可抑制炎症介质的释放,缓解瘙痒症状。消风止痒颗粒则对接触性荨麻疹作用明显,有缓解皮肤红肿,抑制风团之效。     

消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠免疫调节作用研究

目的:探究消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠的免疫调节作用。方法:40只Hartley豚鼠被随机分成正常组、模型组、消风宣窍汤组及氯雷他定组,每组各10只。建立变应性鼻炎豚鼠模型,药物干预7 d后,比较各组豚鼠鼻部症状行为学评分、鼻黏膜分泌物阳性细胞计数、血清IgE、组胺及Th1、Th2、Th17相关细胞因子水平。结果:与模型组相比,消风宣窍汤组及氯雷他定组的鼻部症状行为学评分、两种阳性细胞计数、血清IgE、组胺、NF-κB、IL-4、IL-6、IL-17水平、病理组织评分均明显降低(P<0.05),IFN-γ、IL-12水平均明显升高(P<0.05);消风宣窍汤组的血清IgE、组胺水平较氯雷他定组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消风宣窍汤可有效改善鼻部症状行为学评分,减少鼻黏膜分泌物阳性细胞计数,降低Th2相关细胞因子IL-4、IL-6水平,并增高Th1相关细胞因子IFN-γ、IL-12水平,同时还抑制了血清NF-κB、IL-17的表达,减少IgE的合成及组胺的释放,达到免疫调节的作用。     

凉血消风颗粒冲剂合复方氯倍霜治疗寻常型银屑病72例疗效观察

目的：观察凉血消风颗粒冲剂合复方氯倍霜治疗寻常型银屑病的临床效果。方法：将203例患者随机分为3组。治疗组（A组）72例，内服凉血消风颗粒冲剂（处方：生地黄、金银花、玄参、白芍、生石膏、白茅根、牛蒡子、知母、升麻、甘草）、外用复方氯倍霜（主要成分：0．05％丙酸氯倍他索、0．05％维甲酸）治疗；对照1组（B组）65例，外用复方氯倍霜治疗；对照2组（C组）66例，以凉血消风颗粒冲剂治疗。结果：l疗程、2疗程，总有效率A组与B组、B组与C组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）；A组与C组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：凉血消风颗粒冲剂合复方氯倍霜治疗寻常型银屑病疗效确切，复发率低，无明显副作用。     

消敏颗粒抗皮肤Ⅰ型超敏反应的实验研究

目的研究消敏颗粒抗皮肤Ⅰ型超敏反应的作用机制。方法建立Ⅰ型超敏反应的实验动物模型。将实验小鼠随机分5组，即空白对照组、扑尔敏组及消敏颗粒小、中、大剂量组，分别给予相应药物进行动物实验。结果消敏颗粒可抑制组胺及5-羟色胺致小鼠毛细血管通透性增加（P〈0．01），且其对组胺致小鼠毛细血管通透性的抑制率与用药时间及剂量成正相关，大剂量组与扑尔敏组的作用无显著差异（P〉0．05）；对组胺所致小鼠足跖肿胀具有抑制作用；减少小鼠过敏性休克，降低死亡率。结论消敏颗粒可能是通过抗过敏炎性介质的途径起到抗皮肤Ⅰ型超敏反应的作用。     

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠NF-κB通路的作用

目的观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏及大血管NF-κB通路的影响。方法采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立大鼠模型,按体质量随机分为中药组、西药组和模型组,分别予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃,并设正常组对照。给药8周后,测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）,Western-blot法检测肝脏和腹主动脉NF-κB（P65）及IκB蛋白表达。结果给药8周后,中药组较模型组大鼠血清TNF-α下降（P〈0．05）,并低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组大鼠肝及腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达下降（P〈0．01）,西药组大鼠肝脏NF-κB（P65）蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）,西药组大鼠腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达降低（P〈0．01）;中药组均低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组肝脏IκB蛋白表达增强（P〈0．05）,而西药组差异无统计学意义（P〉0．05）,各组腹主动脉IκB蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论降浊化瘀合剂可明显抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏和腹主动脉NF-κB通路。     

消风止痒颗粒联合氯雷他定糖浆治疗儿童丘疹性荨麻疹疗效观察

目的:观察消风止痒颗粒联合氯雷他定糖浆治疗儿童丘疹性荨麻疹的治疗效果并对其作用机理进行讨论。方法:将丘疹性荨麻疹患儿80人随机分为实验组和对照两组。对照组给予氯雷他定糖浆治疗,实验组给予消风止痒颗粒联合氯雷他定糖浆治疗。结果:实验组治疗有效率为95%;对照组治疗有效率为70%,差异有统计学意义(P<0.05);实验组出现恶心2例,头晕2例,口干1例;对照组恶心1例,头晕3例,口干2例,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用消风止痒颗粒联合氯雷他定糖浆治疗儿童丘疹性荨麻疹比单纯应用氯雷他定糖浆治疗方法更为有效,安全性好,在临床上值得进一步研究和应用。     

消风颗粒配合西医常法治疗耳郭湿疹疗效观察

目的：观察消风颗粒配合氯雷他定及局部外用药治疗耳郭湿疹的临床疗效。方法：将76例患者随机分为2组各38例,2组均口服氯雷他定分散片10mg/次,1d1次;外用益富清涂抹。治疗组在此基础上加用消风颗粒10g/次,1d3次。2组疗程均为10d。结果：治疗组显效率、有效率分别为89.5%、94.7%,对照组分别为65.8%、76.3%,2组间显效率、有效率比较均有显著性差异（P均〈0.05）。结论：消风颗粒配合氯雷他定及局部外用药治疗耳郭湿疹疗效满意。     

鼻敏康合剂对变应性鼻炎大鼠IgE、AQP5表达的影响

目的 探究鼻敏康合剂对变应性鼻炎大鼠血清IgE、OVA-sIgE、AQP5表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、氯雷他定组(0.9 mg/kg)以及鼻敏康合剂低、中、高剂量组(2.53、5.06、10.12 g/kg),每组10只。除对照组外，其余各组大鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型。造模结束后，各组大鼠灌胃给予相应药物，连续2周。采用叠加量化法记录各组大鼠症状积分，ELISA法检测血清IgE、OVA-sIgE、AQP5水平，免疫组化及RT-qPCR法检测鼻黏膜AQP5蛋白及mRNA表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠症状积分，血清IgE、OVA-sIgE、AQP5水平，鼻黏膜AQP5蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较，氯雷他定组与鼻敏康合剂各剂量组症状积分，血清IgE、OVA-sIgE、AQP5水平，鼻黏膜AQP5蛋白及mRNA表达降低(P<0.05),且鼻敏康合剂各剂量组与氯雷他定组比较，各指标无显著差异(P>0.05)。结论 鼻敏康合剂可通过抑制IgE、OVA-sIgE、AQP5表达，改善鼻腔局部水液代...     

复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗慢性荨麻疹的疗效分析

目的：探讨复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗慢性荨麻疹的临床疗效及安全性。方法：96例慢性荨麻疹患者随机分为49例研究组（复方甘草酸苷联合氯雷他定组）和47例对照组（单用氯雷他定组）,观察治疗前后两组患者的风团数目、风团大小、风团水肿程度、痛痒、每次发作持续时间,以及药物的不良反应。结果：治疗4W后研究组（复方甘草酸苷联合氯雷他定组）总有效率（95．56％）明显高于和对照组（单用氯雷他定组）总有效率（65．96％）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0：05）。两组不良反应轻微,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗慢性荨麻疹,疗效显著、安全性好,值得临床上进一步推广。     

妇科止血消痛颗粒对产后子宫复旧不全大鼠模型子宫MMP-9、TIMP-1mRNA表达的影响

目的观察妇科止血消痛颗粒对产后子宫复旧不全大鼠子宫组织基质金属蛋白-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）表达的影响,探讨妇科止血消痛颗粒治疗产后子宫复旧不全的机制。方法建立大鼠产后子宫复旧不全病理模型,随机分为模型组、产妇康组及妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组。造模第1日开始各给药组分别灌胃相应药物,空白组、模型组予蒸馏水灌胃。均每日1次,连续7d。采用原位杂交法检测各组大鼠子宫组织中MMP-9、TIMP-1基因的表达水平。结果各组大鼠子宫内膜中均可检测到MMP-9和TIMP-1的杂交信号。模型组MMP-9表达强度明显超过空白组,TIMP-1表达弱于空白组。妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组及产妇康组,MMP-9 mRNA的表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;妇科止血消痛颗粒中、低剂量组与产妇康组MMP-9 mRNA的表达强度相似,但均低于妇科止血消痛颗粒高剂量组的表达强度（P〈0．01）。妇科止血消痛颗粒高剂量组及产妇康组TIMP-1 mRNA的表达明显升高（P〈0．05）,且表达相似。结论妇科止血消痛颗粒通过抑制MMP-9的高表达,升高TIMP-1的低表达,从而发挥治疗产后子宫复旧不全的作用。     

舒心稳斑颗粒对AS兔血脂及ICAM-1的影响

目的：观察舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化（AS）兔血脂及ICAM-1的影响。方法：40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、高脂模型组、舒心斑颗粒组及辛伐他汀组,每组10只。对除空白对照组外的其余组大鼠运用高脂高胆固醇饲料喂养12周制备高脂血症合并AS模型,分别灌胃给药治疗。测定并比较各组实验兔血TC、TG、LDL—C、HDL—C、ICAM-1含量并分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与高脂模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清TC、TG、LDL—C和ICAM-1的含量,同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,对HDL—C的含量影响不明显（P〉0．05）。结论：舒心稳斑颗粒可改善高脂血症的脂质代谢,降低AS斑块中ICAM-1的表达,抑制AS斑块中的炎症反应,这可能是其防治动脉粥样硬化的机制之一。     

温阳消饮法对胸腔积液大鼠小肠水通道蛋白4表达的影响

目的：研究温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠小肠水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法：采用计算机随机分组方法,将SD成年雄性大鼠分为温阳消饮组、模型对照组、空白对照组,每组12只。对除空白对照组外的其余2组动物以1％角叉菜胶胸腔注射建立大鼠胸腔积液（悬饮）模型,造模24h后拍X线片对模型进行病理评价。于造模成功后2h各组予相对应药物灌胃,每天1次,连续4d。灌胃结束后处死各组犬鼠,采集小肠组织,用免疫组化法检检AQP4的表达,比较各组结果。结果：与空白对照组比较,模型对照组表达降低（P〈0．05）;温阳消饮组高于模型对照组（P〈0．05）,与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：温阳消饮法可上调胸腔积液模型大鼠小肠AQP4的表达。     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO与ICAM-1表达影响的比较研究

目的比较益气活血方、镇肝熄风汤与星蒌承气汤3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组，采用比色法测定MPO活性、免疫组织化学染色SABC法检测ICAM-1表达。结果模型组再灌注各时间点脑组织MPO活性显著增高，ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著增加（P〈0．05或P〈0．01）：24h和48h时各治疗组MPO活性显著降低，72h时益气活血方与镇肝熄风汤MPO活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01），且24h时星萎承气汤优于其它治疗组（P〈0．01）；24h和72h时各治疗组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01），48h时星萎承气汤组显著减少（P〈0．01），且24h以镇肝熄风汤组优于其它治疗组，48h星萎承气汤组优于其它治疗组（P〈0．05或P〈0．01）。结论3种中药复方可以通过降低MPO活性，抑制ICAM-1蛋白表达，抗脑缺血再灌注损伤，24h（MPO）、48h（ICAM-1）星蒌承气汤作用效果最佳，24h（ICAM-1）镇肝熄风汤组作用效果最佳。     

参夏合剂影响Ang11诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡和Caspase-3表达的研究

目的：观察参夏合剂对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡和Caspase-3表达的影响,探讨参夏合剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法：培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,经Angl／诱导后,随机分为模型组、参夏合剂低剂量组、高剂量组、DMSO对照组,分别给予相应药物干预后,采用原位末端标记技术检测凋亡细胞（TUNEL）,用免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果：①血管平滑肌细胞凋亡率：空白对照组的VSMC未出现细胞凋亡,模型组细胞凋亡较空白对照组显著增高（P〈0．05）。参夏高、低剂量组亦出现细胞凋亡,但明显低于模型组（P〈0．01或P〈0．05）。②Caspase-3表达情况：模型组的Caspase-3表达与空白对照组无显著差异;参夏合剂高、低剂量组的Caspase-3蛋白表达均明显低于模型组（P〈0．05）;且随着参夏舍剂浓度的增加,Caspase-3蛋白表达呈下降趋势。结论：AngII通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,参夏合剂可通过调节细胞凋亡和Caspase-3表达发挥抗动脉粥样硬化作用。